Литература по акушерству
      Главная | Другие сайты


Акушерство и гинекология. Краткое пособие по практическим умениям

Сахарный диабет и беременность

Акушерство и гинекология. Конспект лекций

Практикум по неотложной помощи в гинекологии

Беременность и заболевания печени

Вода и роды


Облако реклама:
  • Глава 1. Современныепроблемы заболеваний, передоваемые половым путем
  • Глава 2. Сифилис
  • Глава 3. Мягкий шанкр
  • Глава 4. Гонорея
  • Глава 5. Негонорейные (неспецифические) уретриты
  • Глава 6. Острый вирусный гепатит
  • Глава 7. Смешанные инфекции урогенитальной области
  • Глава 8. Венерическая лимфогранулема
  • Глава 9. Паховая гранулема
  • Глава 10. Эктопаразитарные инфекции
  • Глава 11. Фрамбезия
  • Глава 12. Пинта
  • Глава 13. Беджель
  • Глава 14. ВИЧ-инфекция
  • Часть I.

    Венерические заболевания

    Глава 1. Современныепроблемы заболеваний, передоваемые половым путем

    Эпидемиологическая ситуация, связанная с эпидемическим ро­стом заболеваний, передаваемых половым путем (ЗППП), стала на­столько серьезной, что послужила темой специального слушания на Совете безопасности России, где было подготовлено соответствую­щее решение.

    Основными проблемами современной венерологии являются:

    1. эпидемический рост сифилиса;

    2. появление «новых» ЗППП (урогенитальный хламидиоз, генитальный герпес, микоплазмозы и т.д.), ранее в России не регистри­ровавшихся;

    3. резкое омоложение носителей (заболеваемость среди подрост­ков в Московской области составляет более 800 на 100000 населе­ния соответствующего возраста);

    4. существенные перемены в социальном и имущественном ста­тусе пациентов с ЗППП (повышение финансовых возможностей переводит людей в группу повышенного риска);

    5. повышение вероятности вспышки СПИД, поскольку при рос­те ЗППП, сопровождающихся нарушением целости кожных покро­вов (сифилис, герпес), увеличивается возможность проникновения вируса в кровь;

    6. одновременное обнаружение у пациента нескольких инфекций с различными подходами к диагностике и лечению, что может при­вести к неадекватной и несвоевременной терапии;

    7. трудности регистрации и контроля ЗППП в современных усло­виях (миграция населения, локальные конфликты, «прозрачность» границ со странами СНГ, расширение возможностей лечения ЗППП вне официальной медицины).

    Низкая комплаентность (приемлемость для больного назначений устаревших схем лечения) свидетельствует о необходимости внедрения в практику максимально коротких схем. Сегодня при рас­смотрении новых препаратов для лечения, например такой инфек­ции, как гонорея, принимаются во внимание только те, которые способны привести к излечению не менее 95% больных после одно­кратного применения внутрь или парентерально. Примеры одномо­ментного лечения наиболее распространенных ЗППП: при первич­ном сифилисе требуется 2400000 ЕД бензатин-бензилпенициллина внутримышечно; при неосложненной гонорее – внутрь любой из фторхинолонов (400 мг офлоксацина, 500 мг ципрофлоксацина, 400 мг эноксацина, 800 мг пефлоксацина, внутримышечно 250 г цефтриаксона или 2 г спектиномицина); при трихомониазе – 2,2 г метронидазола внутрь; при урогенитальном неосложненном хламидиозе – 1 г азитромицина внутрь.

    Тенденция к высокому росту заболеваемости сифилисом в пос­ледние годы, особенно среди детского населения, потребовала ко­ренного совершенствования всех этапов борьбы с распространением инфекции.

    На базе Центрального научно-исследовательского кожно-венерологического института (ЦНИКВИ) МЗ РФ проведена разработка научно-обоснованных подходов к профилактике ЗППП с исполь­зованием автоматизированных медико-информационных систем, компьютерных программ, обеспечивающих непрерывный монито­ринг уровней заболеваемости и контроля за эффективностью ле­чебно-профилактических противоэпидемических мероприятий.

    Перед наукой и здравоохранением поставлен ряд перспективных задач, включающих использование компьютерных эпидемиологи­ческих моделей распространения инфекции среди социальных групп риска, интенсифицирование исследований в области современных серологических методик, развертывание иммуномолекулярных ме­тодов исследования, использование ДНК-зондов, полимеразной цепной реакции (ПЦР), лигазной цепной реакции и т.п. Необходи­мо создание системы сертификации диагностических методов под­готовки квалифицированных специалистов.

    Применение бензатин-бензилпенициллина (экстенциллин, ретарпен и т.п.) обеспечило достаточно длительную трепонемоцидную концентрацию пенициллина после однократной инъекции, что по­зволило осуществлять лечение ранних манифестных форм сифилиса в амбулаторных условиях, проводить эпидемиологическую и кли­ническую санацию больных в кратчайшие сроки, облегчив задачи контроля за распространением инфекции. Совершенствуются обыч­ные и разрабатываются новые методы лечения и профилактики скрытого, позднего, висцерального сифилиса и нейросифилиса (внутри­венное введение пенициллина, применение цефтриаксона и др.).

    Чрезвычайную важность представляют современные аспекты ди­агностики, лечения и профилактики сифилиса у детей и актуаль­ная проблема оптимизации методов лечения сифилиса у беремен­ных.

    Анализ особенностей современного течения и исхода беременно­сти при сифилитической инфекции показал преобладание скрытых форм, низкую выявляемость сифилиса в женских консультациях, снижение числа случаев поздних выкидышей и мертворождений по сравнению с доантибиотическим периодом, что свидетельствует об относительно благоприятном течении инфекции в отношении вли­яния ее на плод. Данные динамического наблюдения за беременны­ми, получившими противосифилитическое лечение, обследования их детей, а также результаты морфологического исследования пло­да при искусственном прерывании беременности свидетельствуют о высокой эффективности новокаиновой соли бензилпенициллина (аналог зарубежной прокаиновой). Подтверждена высокая диагнос­тическая ценность специфических тестов РИФ с моноспецифичес­кими конъюгатами против иммуноглобулинов М и G. Клинические проявления и течение раннего врожденного сифилиса характеризу­ются преобладанием скудных клинических признаков, моносимптомностью, более частой патологией трубчатых костей, несколько реже – внутренних органов и значительно реже – кожи и слизис­тых оболочек.

    Предложен и апробирован однокурсовой (вместо прежнего трех­курсового) метод специфического лечения детей с врожденным сифилисом. Эффективно профилактическое, превентивное лечение детей дюрантными препаратами (экстенциллин, ретарпен, новокаиновая соль бензилпенициллина). Серологические реакции (lgM-РИФ-абс и т.п.) были наиболее благоприятными у детей, матери кото­рых начали лечение в 1-11 триместре беременности. Проблемы сифи­лиса у детей требуют непосредственного участия в их решении неонатологов, акушеров-гинекологов, невропатологов.

    Разработанные в ЦНИКВИ МЗ РФ новые методы лечения раз­личных урогенитальных инфекций современными антибактериаль­ными средствами (фторированные хинолоны, макролиды, азалиды, цефалоспорины), основанные на изучении сопутствующей микрофлоры, чувствительности бактерий к антибиотикам, фармакокинетики, позволили достичь положительного эффекта в случаях резистентности к традиционным антибактериальным препаратам. Заслуживают внимания особенность нередких посттерапевтических ос­ложнений гонорейной и негонококковых урогенитальных инфек­ций и разработанная тактика их коррекции при развитии дисбиоза различных биотопов: дисбактериоза кишечника, влагалища. Уста­новлена возможность длительного персистирования хламидий в эпи­телиальных клетках слизистой оболочки кишечника. Принципы ком­бинированной терапии урогенитальных инфекций у больных ки­шечным дисбактериозом предусматривают базисный курс коррек­ции моторно-секреторной функции жедудочно-кишечного тракта, селективную деконтаминацию кишечника, коррекцию аутохтонной микрофлоры, функциональное питание, назначение адаптогенов. В ЦНИКВИ совместно с НИИ урологии разработан метод ле­чения мочеполовых заболеваний, обусловленных условно-патоген­ными возбудителями с использованием бактериофагов, характери­зующихся высокой специфичностью и активностью в отношении гомологичных возбудителей и отсутствием влияния на нормальную микрофлору.

    Генитальный герпес – одна из самых распространенных форм герпетической инфекции, занимающая, поданным ВОЗ, третье по частоте место среди ЗППП, уступая лишь гонорее и негонококко­вым уретритам. Разработаны комбинированные методы терапии с использованием новых противовирусных препаратов (фамцикловир и т.п.), иммунных препаратов (миелопид, полудан), физиотерапии (гелий-неоновый лазер). Изучаются патогенез латентного герпеса, роль клеток периферической крови в персистенции вируса простого герпеса (ВПГ) путем детекции в них геномов ДНК возбудителя методом ПЦР. Корреляционный анализ данных ПЦР, иммуноферментного анализа ВПГ и показателей иммуноферментного статуса больных позволяет выяснить механизм активации латентного гер­песа и разработать патогенетически обоснованную терапию. Изуче­ние взаимосвязи ВПГ, цитомегаловируса и других инфекционных агентов служит базой для разработки новых дифференцированных подходов к лечению рецидивирующего герпеса (РГ) у больных со смешанными урогенитальными инфекциями.

    В рамках научно-исследовательской программы «Новые методы диагностики и лечения рецидивирующего герпеса» проведено изу­чение диагностической ценности ПЦР при герпетической инфек­ции. Последующее внедрение этого метода в дерматовенерологическую практику позволит оптимизировать диагностику РГ, особенно скрытых, субклинических и атипичных форм.

    Проблема папилломавирусной инфекции человека, способству­ющей возникновению злокачественных новообразований, чрезвы­чайно актуальна для дерматовенерологов, гинекологов, онкологов, урологов и др. Изучены особенности клиники, лечения урогени­тальных папилломавирусных поражений. Наиболее важным пред­ставляется влияние на течение болезни ассоциированных с папил­ломавирусной инфекцией заболеваний: урогенитального хламидиоза, бактериального вагиноза, микоплазмоза, цитомегаловирусной и герпетической инфекций.

    В результате происходит хронизация процессов, формирование стойких воспалительных изменений мочеполовой сферы. С учетом этого для проведения рациональной терапии урогенитальных па­пилломавирусных поражений необходимы всестороннее обследова­ние для выявления ассоциированных ЗППП и коррекции иммун­ного статуса, применение максимально щадящего метода криодеструкции, интерфероновых препаратов, воздействие на грибковую, анаэробную флору. В ЦНИКВИ разработан комбинированный ме­тод терапии, включающий дозированную криодеструкцию с пред­варительным облучением тканей СВЧ и новую наружную лекар­ственную форму на основе комплекса интерферонов для снижения процессов пролиферации, противовирусного воздействия и стиму­ляции клеточного иммунитета.

    Глава 2. Сифилис

    Сифилис – общее инфекционное заболевание, склонное к хро­ническому рецидивирующему течению с характерной периодиза­цией клинических симптомов. Возбудитель сифилиса – бледная трепонема (Treponema pallidum), имеющая ряд существенных морфоло­гических отличий от сапрофитирующих спирохет. Инфицирование происходит преимущественно половым путем, но возможна переда­ча интраплацентарно (врожденный сифилис), при бытовых контак­тах (бытовой сифилис) и, в редких случаях, при переливании кро­ви (гемотрансфузионный сифилис). Бледная трепонема размножает­ся путем поперечного деления, может существовать в 4 формах (спи­ралевидная, зернистая, цистная и L-форма), что вызывает разные клинические варианты течения болезни. Значительная чувствитель­ность бледной трепонемы к кислороду обусловливает ее распростра­нение в организме по кровеносному руслу и лимфатическим путям. В очагах поражения бледная трепонема чаще располагается в меж­клеточных щелях, в субэндотелиальном пространстве, в пери– и эпиневрии. Бледная трепонема склонна к эндоцитобиозу. В процессе фагоцитоза бледные трепонемы заключаются в полимембранную фагосому и длительно сохраняются, защищенные от воздействия антител и антибиотиков. Это неустойчивое равновесие может сохра­няться длительно, формируя скрытое (латентное) течение сифили­тической инфекции. Разнообразное влияние экзо– и эндогенных факторов, в частности ранее применявшегося лечения препаратами мышьяка, а в настоящее время антибиотиков, изменяет биологи­ческие свойства бледных трепонем. Они могут превращаться в цис­ты, споры, зернистые формы, L-формы, которые при снижении активности иммунных резервов организма больного реверсируют в обычные спиралевидные вирулентные разновидности, инициирующие превращение латентной (скрытой формы) сифилиса в актив­ную или даже злокачественную. Антигенная мозаичность бледных трепонем доказана наличием в сыворотке крови больных сифили­сом множественных антител – реагинов: протеиновых, комплементсвязывающих, полисахаридных реагинов, иммобилизинов, агглю­тининов и др.

    Исследованиями Г. Сосвичи (1961), Т. Turner, D. Hollemder (1977) и др. обнаружена идентичность морфологических свойств бледной трепонемы с возбудителями тропических трепанематозов – фрамбезии (Treponema pertenue), беджеля (Treponema bejel) и пинты (Treponema carateum) и на этом основании предполагалось, что ро­диной сифилиса являются южные страны. Однако, судя по описа­ниям различных заболеваний у представителей древних племен, у них наблюдалась клиническая симптоматика сходная с различными проявлениями сифилитического процесса. Этот факт подтверждают и памятники изобразительного искусства, раскопки могильников периода неолита с обнаружением в костях сохранившихся останков характерных для сифилиса изменений – остеопериоститов и остео­миелитов.

    Культивирование бледных трепонем на искусственных питатель­ных средах возможно, но требует сложных специальных сред и ана­эробной установки. Культуральные бледные трепонемы быстро те­ряют свою вирулентность, патогенность и морфологические свой­ства. Патогенные бледные трепонемы весьма неустойчивы в окру­жающей среде, на них губительно действует высушивание. Нагрева­ние до 60° С убивает их в течение 15 мин, а до 100° С – моменталь­но. Бледные трепонемы мгновенно погибают в 0,005% растворе хлоргексидина (гибитан), растворе сулемы 1:1000, 1-2% растворе фено­ла, 70° спирте. Кислая и щелочная среда действуют на них губитель­но. Во влагалищном секрете, который имеет обычно кислую реак­цию, трепонемы сразу теряют подвижность. Этим, по-видимому, объясняется крайняя редкость локализации твердых шанкров на стен­ках влагалища.

    Условия заражения и пути проникновения возбудителей инфек­ции, преобладание полового пути заражения стали основной при­чиной отнесения сифилиса к группе венерических болезней. Важ­ными условиями заражения сифилисом являются наличие в мате­риале от больного достаточного числа вирулентных трепонем, нару­шение целости кожного покрова или слизистых оболочек. Учитыва­ется также возможность микротравм. Непосредственная передача воз­будителей сифилиса возможна и внеполовым путем – при поцелу­ях, укусах, кормлении грудью, а также при профессиональных прямых контактах медицинского персонала (гинекологов, хирур­гов, патологоанатомов, лаборантов и др.). Особое место занимает гемотрансфузионный сифилис при переливании крови; с целью профилактики трансфузионного заражения доноры тщательно об­следуются клинико-серологически, а лица, перенесшие сифилис и даже снятые с учета, не привлекаются к донорству. Следующие пути заражения – косвенный и трансплацентарный. Косвенное инфицирование обусловлено способностью трепонем сохранять жиз­неспособность и вирулентность вне человеческого организма до вы­сыхания различных биологических субстратов (слизь, гной, экссу­дат, грудное молоко) или предметов, загрязненных в бытовых или производственных условиях. Вместе с тем, анализируя многочис­ленные литературные сведения о случаях незаражения сифилисом при половых контактах с больными, имеющими его активные, за­разные проявления, М. В. Милич (1972) подсчитал, что риск инфицирования варьирует от 5,7 до 41,1%: при однократных половых контактах – в 30%, а при многократных – 45% случаев. Транспла­центарное инфицирование происходит через сосуды пораженной плаценты в период беременности с формированием различных кли­нических проявлений врожденного сифилиса.

    Патогенез сифилитической инфекции до сих пор недостаточно исследован, т. к. реакция организма на внедрение бледной трепонемы вследствие ее сложной антигенной структуры непредсказуема. Проникновение трепонемы через кожу или слизистую оболочку, целость которых обычно нарушена, не обязательно является факто­ром инфицирования, т. к. в водно-липидной мантии кожи и слизи­стых оболочек, а также в лимфе и сыворотке крови имеются фак­торы, обладающие иммобилизующей активностью по отношению к бледным трепонемам. Наряду с другими факторами они дают воз­можность объяснить, почему при контакте с больным человеком не всегда возникает заболевание.


    Общее течение сифилиса и классификация

    Современные сведения о биологической активности и вирулент­ности бледной трепонемы и иммунной реактивности макроорганиз­ма используются для анализа характера течения сифилиса в двух основных аспектах. Закономерная смена наружных проявлений про­цесса была констатирована еще в 1848 г. французским сифилидоло­гом Ф. Рикором. Эта классическая периодизация сохраняется и в настоящее время с незначительной коррекцией. В течении сифилиса принято различать следующие стадии: 1) инкубационный, 2) пер­вичный, 3) вторичный, 4) третичный. С помощью анализа сероло­гических реакций своеобразное течение сифилиса было уточнено и конкретизировано. Первичный период разделяют на серонегативный и серопозитивный, вторичный – на свежий, скрытый и реци­дивный, третичный – на активный и скрытый.

    С целью конкретизации состояния макроорганизма и активного влияния терапии на течение инфекционного процесса классифика­ция сифилиса усовершенствована. После инкубационного периода отмечают ту стадию болезни, в которой больной впервые обратился за медицинской помощью.

    1. Первичный серонегативный сифилис.

    2. Первичный серопозитивный сифилис.

    3. Первичный скрытый сифилис. В эту группу включают боль­ных, у которых в течение всего первого курса лечения стойко со­хранялись отрицательными стандартные серологические реакции.

    4. Вторичный свежий сифилис.

    5. Вторичный рецидивный сифилис.

    6. Вторичный скрытый сифилис. В эту группу объединяют боль­ных, имеющих положительные серологические реакции в течение не менее 6 мес. при отсутствии клинических проявлений, а также больных недостаточно леченных в первичном периоде.

    7. Третичный активный сифилис.

    8. Третичный скрытый сифилис. В эту группу включают боль­ных, не имеющих клинических симптомов сифилиса, но перенес­ших в прошлом активные проявления третичного периода и сохра­нивших стойкие положительные серореакции.

    9. Скрытый сифилис (ранний, поздний и неуточненный). К этой группе относят больных с положительными серореакциями без кли­нических проявлений болезни.

    10. Сифилис плода.

    11. Ранний врожденный сифилис активный.

    12. Ранний врожденный сифилис скрытый.

    13. Поздний врожденный сифилис активный.

    14. Поздний врожденный сифилис скрытый.

    15. Висцеральный сифилис (с указанием пораженного органа).

    16. Сифилис нервной системы.

    17. Прогрессивный паралич.

    Инкубационный период – срок от момента инфицирования до появления первого клинического симптома болезни – твердого шанкра (первичной сифиломы). Средняя продолжительность инку­бационного периода в течение многих лет принималась от 3 до 4-6 нед. Но в связи с использованием в этот период антибиотиков по различным поводам (ангина, ОРЗ, пневмония, гонорея и др.) в сравнительно небольших дозах многие сифилидологи различных стран отмечали увеличение продолжительности инкубационного периода до 3 – 6 мес. Встречаются изредка и больные, у которых инкубационный период укорочен до 15-18 дней. В основном это бомжи, астенизированные, ослабленные туберкулезом, алкоголизмом или не­распознанной формой СПИДа лица. В связи с недостаточной кон­центрацией липоидных антител-реагинов в инкубационном периоде классические серологические реакции (КСР) отрицательны.

    Первичный период сифилиса (syphilis primaria) – начальная ста­дия болезни – манифестирует образованием на месте внедрения бледной трепонемы – первичного аффекта (первичной сифиломы, или твердого шанкра), обусловленного скоплением бледных трепонем. Проникновение трепонем, распространение их по лимфатичес­ким пространствам, в эндо– и периневрии сопровождается продромальными симптомами, не всегда констатируемыми самыми боль­ными. Так как впервые 2-3 нед. концентрация липоидных и других антител только формируется, этот этап первичного периода сифи­лиса называют серонегативным. Хотя в отдельных случаях могут выявляться позитивные, но слабо положительные РИФ, реакция связывания комплемента (РСК), реакция Вассермана (РВ) и др. Согласно инструктивным указаниям для диагностики первичной серопозитивного периода сифилиса необходимо повторное сероло­гическое обследование. Таким образом, первичный период подраз­деляется на 2 равные стадии: серонегативный, протекающий не бо­лее 3-4 нед, и серопозитивный, длящийся также 3-4 нед, заверша­ющийся симптомами вторичного периода при отсутствии лечения.

    Вторичный период сифилиса по классической классификации ма­нифестирует не только изменениями на коже и слизистых оболоч­ках. Генерализация инфекции проявляется множественными воспа­лительными процессами в различных органах и тканях. Начальным сигналом служит сопутствующий твердому шанкру регионарный аденит, трансформирующийся в полиаденит – гиперплазию под­кожных лимфатических узлов, сопровождающуюся лихорадочным состоянием, недомоганием, астенизацией, болями в костях, суста­вах, головными болями, анемией, лейкоцитозом, увеличением СОЭ. В дальнейшем формирующаяся органная патология может прояв­ляться чрезвычайно разнообразно, включая гепатит, панкреатит, нефрозонефрит, или поражением опорно-двигательного аппарата, нервной системы.

    Вторичный период сифилиса (syphilis secundaria) варьирует по течению от 2 до 3 – 5 лет при отсутствии лечения. Согласно между­народной классической классификации проявлений сифилиса вто­ричный период подразделяется на вторичный свежий (syphilis secundaria recens), скрытый, или латентный (syphilis secundaria latens), который с целью проведения необходимых эпидемиологических мероприятий делят на скрытый ранний и скрытый поздний. Заклю­чительным этапом вторичного периода сифилиса является рецидив­ный сифилис (syphilis secundaria recidiva). Чередование активных и скрытых периодов течения вторичного сифилиса обусловлено раз­личными вариантами состояния взаимоотношений иммунонологических факторов по выработке защитных антител и реакций ин­фекционной специфической аллергии. При отсутствии лечения каж­дый этап вторичного периода может иметь различные варианты про­должительности. Так, свежий вторичный сифилис вследствие гене­рализации и диссеминации инфекции сопровождается активным нарастанием титра защитных антител как специфического, так и неспецифического характера и варьирует по продолжительности от 1,5 до 2-3 мес. Скрытый этап вторичного сифилиса без лечения может продолжаться несколько месяцев и даже лет вплоть до пере­хода в третичный сифилис. Но при обычном течении скрытый вто­ричный сифилис сменяется через 3-4 мес. вторичным рецидивным этапом. По мере увеличения длительности инфекции частота реци­дивов уменьшается, преобладает скрытое течение процесса, перехо­дящее в третичный период.

    Третичный период сифилиса (syphilis tertiaria) также характеризу­ется стадийным течением проявлений инфекции, вследствие чего его подразделяют на третичный скрытый и третичный активный. С увеличением длительности инфекционного процесса число бледных трепонем уменьшается, снижается напряженность инфекционного иммунитета и нарастает интенсивность инфекционной сенсибили­зации. Поэтому в возникновении третичного сифилиса большое зна­чение придается травме в широком смысле этого слова (физичес­кая, механическая, медикаментозная, психологическая и др.), а также факторам, ослабляющим иммуноэкологические защитные силы организма (очаги хронической инфекции, интоксикации, сома­тические заболевания, алкоголизм, наличие дополнительной вене­рической инфекции типа хламидиоза, микоплазмоза). Рецидивы в третичном периоде наблюдаются редко и бывают отделены друг от Друга длительным (годы) скрытым периодом. В позднем третичном периоде, помимо позднего висцерального сифилиса, возможны яв­ления поздних форм нейросифилиса (спинная сухотка, прогрессив­ный паралич). На основании закономерностей течения сифилиса у нас в стране для практических целей и рациональной терапии при­нята следующая классификация его клинических форм.

    1. Первичный серонегативный сифилис.

    2. Первичный серопозитивный сифилис.

    3. Первичный скрытый сифилис; в эту группу включаются боль­ные, начавшие лечение в первичном периоде болезни при отсут­ствии у них клинических проявлений болезни в дальнейшем до окончания терапии.

    4. Вторичный свежий сифилис.

    5. Вторичный рецидивный сифилис, ранее не леченный.

    6. Вторичный скрытый сифилис с указанием состояния сероло­гических реакций при отсутствии у больных клинических проявле­ний, начавших лечение во вторичном периоде, или начавших лече­ние в первичном периоде, но лечившихся недостаточно.

    7. Вторичный рецидивный сифилис, ранее леченный.

    8. Серорецидивный сифилис с активными проявлениями.

    9. Серорезистентный скрытый сифилис.

    10. Скрытый серофиксированный (серорезистентный) сифилис при сохранении серологических реакций после дополнительного ле­чения при отсутствии каких-либо патологических изменений внут­ренних органов, нервной системы и другой патологии.

    11. Третичный активный сифилис.

    12. Третичный скрытый сифилис у больных, перенесших ранее активные проявления третичного периода.

    13. Скрытый сифилис ранний: без клинических проявлений с положительными серологическими реакциями и давностью до 2 лет после заражения.

    14. Скрытый сифилис поздний: без клинических проявлений с положительными серологическими реакциями и давностью инфек­ции более 2 лет.

    15. Сифилис скрытый неуточненный у больных с неведомым сифилисом, а также у начавших лечение с неустановленной в про­шлом стадии сифилиса.

    16. Ранний врожденный сифилис, включающий врожденный си­филис грудного возраста (до 1 года) и раннего детского возраста (от 1 до 2 лет).

    17. Поздний врожденный сифилис (от 2 лет и более).

    18. Скрытый врожденный сифилис (указывается первоначаль­ный диагноз).

    19. Сифилис нервной системы ранний (при давности инфекции до 5 лет).

    20. Сифилис нервной системы поздний (при давности инфекции свыше 5 лет).

    21. Спинная сухотка

    22. Прогрессивный паралич.

    23. Висцеральный сифилис с указанием пораженного органа.

    Данная схема этапного течения сифилиса традиционна и прак­тически удобна. Однако наблюдаются атипичные формы с асимптомным течением процесса, диагностируемым лишь серологически. Так, М.В. Милич (1972) пришел к заключению о возможности те­чения сифилиса без классической периодизации, проявляющего лишь серологически. В этом случае ни больной, ни врач не в силах выя­вить начало заболевания и, по существующему правилу, заболева­ние называется неведомым сифилисом. В свете последних данных о существовании различных морфологических разновидностей блед­ных трепонем можно полагать, что у больных с атипичным течени­ем инфекции имеет место наличие измененных морфологически и серологически бледных трепонем, что подтверждается существова­нием кроликов-нуллеров в эксперименте. С целью более рациональ­ной терапии больных скрытыми и неведомыми формами сифилиса их разделяют по интенсивности серологических реакций на 2 груп­пы: с ранним и поздним скрытым сифилисом. В плане дифференци­альной диагностики имеет значение титр реагинов (более высокий в значениях от 1:60 до 1:320 при ранней форме и низкий в пределах от 1:20 до 1:5 – при поздней). Дифференциально-диагностическое значение может иметь и положительная реакция Лукашевича – Яриша – Герксгеймера, которая может подтвердить недавнее инфицирование. По мнению Н.П. Будановой (1979), у больных ранни­ми скрытыми формами сифилиса наблюдается низкий уровень фа­гоцитоза и бактерицидной активности крови в отличие от больных скрытой поздней инфекцией, когда эти показатели преформируются в достоверно повышенные и постоянные. Это достоверно под­тверждает длительное течение скрытого сифилиса, называемого не­ведомым сифилисом.


    Иммунитет, реинфекция и суперинфекция

    Состояние иммунитета у больных сифилисом дискутировалось многими исследователями разных стран. Еще в 1886 г. Э. Ланч при­знавал возможность самопроизвольного выздоровления от сифили­са без терапевтического вмешательства. Роль инфекционного и не­специфического иммунитета в формировании сифилитического про­цесса отмечали С.Е. Горбовицкий (1954), Rockwell с соавт. (1964) и др. В последующем были опубликованы данные о спонтанном излечении сифилиса почти у 30% больных активными формами с серонегативацией (Lesinski, 1966; Joobad, 1970). Известно, что на антигенное влияние сложной мозаичной структуры бледных трепонем организм отвечает формированием специфических и неспеци­фических, т. е. инфекционных и неинфекционных факторов клеточ­ного и гуморального иммуногенеза.

    Варианты клинической симптоматики и периодов процесса воз­никают как проявление сложных взаимоотношений возбудителя и макроорганизма. Основным гуморальным фактором защиты при си­филисе являются антитела, способствующие элиминации антигена. Установлено значительное увеличение содержания IgM в ранних ста­диях сифилиса и IgG в период вторичного рецидивного этапа. Ко­личество циркулирующих иммунных комплексов также резко воз­растает к вторичному периоду. Специфическое лечение устраняет иммунные комплексы только у 50% больных (Engels, Diezel W., 1980).

    Исследование клеточного иммунитета показало, что в ранних стадиях сифилиса развивается состояние иммуносупрессии. J. Thompson и соавт. (1980) установили высвобождение супрессорными клетка­ми иммуносупрессивных факторов. Полагают, что одним из этих факторов являются аутолимфоцитотоксины, угнетающие циркуля­цию Т-лимфоцитов из тимусзависимых зон и снижающие ответ лимфоцитов в культуре с фитогемагглютинином (ФГА). J. Bos с соавт. (1980) и В.П. Федотов (1997) выявили снижение количества В-лимфоцитов у больных первичным и вторичным свежим этапом болезни, продолжающееся нарушением функциональной активнос­ти В-лимфоцитов при розеткообразований в стадии вторичного ре­цидивного периода. Реакция агломерация лейкоцитов с различны­ми антигенами (кардиолипиновыми, липоидными, трепонемными), степень бласттрансформации лимфоцитов, нарастание титра гормо­нальных антител также происходит с увеличением активности про­цесса во вторичном рецидивном периоде (Родин Ю.А., 1978; Антоньев А.А. с соавт., 1987). В связи с активным образованием множе­ства полиморфных антител, отличающихся своеобразием биофизи­ческих, биохимических и иммуногенетических свойств, М. В. Милич (1979) полагает, что течение сифилитического процесса можно интерпретировать в разных вариантах с точки зрения иммуногенеза.

    1-й вариант: обычное течение сифилиса формируется на фоне возникновения сенсибилизации Т– и В-лимфоцитов в ответ на ан­тигенное стимулирование бледной трепонемой. Клинически прояв­ляется возникновением первичной сифиломы с постепенным уве­личением титра трепонемоспецифических антител.

    2-й вариант возникает при состоянии толерантности клона тимусзависимых лимфоцитов при одновременном стимулировании лимфоцитов с преобладанием в крови IgM. В этих случаях развива­ется скрытое течение инфекции – латентная форма сифилиса.

    3-й вариант: процесс формируется при выраженной толерантно­сти клона бурсазависимых лимфоцитов в присутствии активных сен­сибилизированных тимусзависимых лимфоцитов; гуморальный им­мунитет характеризуется недостаточной концентрацией IgA и IgM, в связи с чем возникает недостаточность тремонемоспецифических антигенов. Процесс протекаете манифестными проявлениями, но с отрицательными серологическими реакциями.

    4-й вариант характеризуется толерантностью Т– и В-лимфоци­тов с недостаточностью гуморальных факторов, вследствие чего воз­никает неведомый поздний латентный сифилис.

    Таким образом, напряженностью гуморального иммунитета и активностью Т– и В-лимфоцитов объясняются случаи незаражения сифилисом – от 30 до 45% (в зависимости от частоты половых контактов), приводимые в литературе (Григорьев П.С., 1946; Милич М.В., 1972 и др.). В то же время активностью гуморально-клеточных факторов иммуногенеза, формирующихся в процессе сифи­литической инфекции при отсутствии терапии, объясняются слу­чаи самоизлечения, которые также опубликованы в литературе ря­дом авторов (ЛангЭ., 1886; Горбовицкий, 1966; Милич М.В., 1972). Однако практические многолетние наблюдения свидетельствуют, что подобные «отмобилизованность» и специфичность иммуногене­за возникают чрезвычайно редко и поэтому возможны как рециди­вы сифилиса, так и возникновение повторных заражений, именуе­мых реинфекцией. Так как обычно рецидивы у больных при рацио­нально проведенном лечении проявляются клинико-серологически (серорецидив), то принципиальная позиция в трактовке и лечении может существенно отличаться. Такая же ситуация складывается и в отношении диагностики, трактовки и лечения реинфекции, супе­ринфекции.

    Дифференциальная диагностика реинфекции, суперинфекции и рецидива основывалась на жестких критериях, выработанных со времен В.М. Тарновского (1904). Повторное заражение, или реинфекция, диагностировалось с учетом клинико-серологических и эпидемиологических данных (классические установки).

    1. Возникновение первичной сифиломы на ином месте, не соот­ветствующем локализации твердого шанкра, бывшего ранее.

    2. Обнаружение в отделяемом твердого шанкра большого количе­ства бледных трепонем.

    3. Наличие сопутствующего склераденита.

    4. Переход вначале отрицательных КСР в положительные.

    5. Обнаружение активных проявлений сифилиса у полового парт­нера при конфронтации.

    6. Полноценное лечение бывшего ранее сифилитического заболе­вания.

    7. Отрицательные КСР до повторного заражения на протяжении не менее 1-2 лет.

    8. Обязательная регистрация первичного и повторного инфицирования в одном учреждении.

    Многолетний анализ этих условий и трудности их практического осуществления вызвали оживленную дискуссию на страницах жур­нала «Вестник дерматологии и венерологии», поднятую по инициа­тиве М. В. Милича с соавт. (1977). Учитывая опыт С. Т. Павлова, В. А. Рахманова, К. Р. Аствацатурова, участники дискуссии С. И. Довжанский (1978), Ю. К. Скрипкин с соавт. (1978), Л. А. Штейнлухт (1978) и др. справедливо полагали, что перечисленные критерии диагнос­тики реинфекции не только чрезмерны, но и практически невы­полнимы.

    М. В. Милич с соавт. (1977), Ю. К. Скрипкин и Г. Я. Шарапова (1978), М. В. Яцуха (1982) и др. считают, что диагноз реинфекции может быть установлен на любом этапе сифилитического процесса – в стадии первичного серонегативного и серопозитивного периода (при иной локализации твердого шанкра), во вторичном свежем и вторичном рецидивном периоде, а также при раннем скрытом си­филисе. Непременным условием при постановке диагноза реинфек­ции следует считать факт наличия нового источника заражения, имеющего активные наружные проявления болезни в период кон­такта, полноценное лечение больного при первом заражении, обус­ловившем успешную инволюцию сифилитической симптоматики с негативацией серореакции. М. В. Милич и соавт. (1977) обращают особое внимание на то обстоятельство, что возможно возникнове­ние реинфекции с симптомами только серологическими без клини­ческих проявлений на коже и слизистых оболочек, т. е. с бессимптомным течением. Наибольшая вероятность такого варианта реин­фекции может объясняться предшествующей активацией иммун­ных барьерных свойств макроорганизма.

    Состояние нестерильного и неспецифического инфекционного иммунитета у больных сифилисом начинает формироваться еще в первичном серонегативном периоде, хотя иммунофлюоресцирующие и трепонемоспецифические антитела и IgM определяются через 7-10 дней от момент заражения. В связи с этим при повторном инфицировании (т. е. реинфекции) инкубационный период укора­чивается, а твердый шанкр, возникший в более быстрый срок, имеет меньшую величину.

    Врожденный естественный иммунитет к сифилису возможен чрез­вычайно редко, поэтому в большинстве случаев при контакте с инфицированным объектом развивается это заболевание. Приобре­тенный иммунитет к сифилису не формируется, поэтому излечив­шийся от сифилиса может заразиться им – возникает реинфекция. Описаны многочисленные случаи неоднократных повторных зара­жений сифилисом. Учитывая, что при наличии активной сифилити­ческой инфекции в организме возникает состояние нестерильного, инфекционного иммунитета, в этом периоде возможна невоспри­имчивость к новому заражению сифилисом до тех пор, пока напря­женность иммунитета достаточна. Но иногда в те относительно не­большие промежутки времени, когда интенсивность гуморально-клеточного иммунитета резко понизилась, возможна и суперин­фекция. Интересно, что суперинфекция возможна еще в инкубаци­онном периоде, а также в первые 10-12 дней первичного, или так называемого серонегативного, периода и более часто в третичном периоде при значительной длительности его существования.

    В связи с трудностями определения излеченности сифилиса, ди­агноз реинфекции или суперинфекции бывает весьма затруднитель­ным. Вот почему многие сифилидологи считают более правильным устанавливать у таких пациентов факт повторного заражения, не уточняя диагноз реинфекции или суперинфекции (Павлов С. Т., 1975), хотя наличие реинфекции подтверждает излечимость сифи­лиса и отсутствие стойкого приобретенного иммунитета к нему.


    Первичный период сифилиса

    Предшествует первичному периоду сифилиса инкубационный период – время от момента внедрения бледной трепонемы (зараже­ния) до появления первых признаков болезни. Длительность этого периода варьирует от 3 нед до 2-3 мес. и более. В этот период проис­ходит адаптация бледной трепонемы к новым условиям существо­вания. Она размножается, приобретает и активирует вирулентность и проникая в лимфатические капилляры и щели, периваскулярные пространства, затем в мелкие сосуды, с током крови диссеминирует по всему организму. Увеличение длительности инкубационного периода стало более частым из-за широкого применения пенициллина, его производных и других антибиотиков по поводу интеркуррентных заболеваний или гонореи. Часто при одновременном зара­жении гонореей и сифилисом, гонорея проявляется раньше, через 2-3 дня или через неделю. Назначаются антибиотики в дозах, изле­чивающих гонорею, но недостаточных для ликвидации сифилиса, но тем не менее извращающих течение сифилитической инфекции. Инкубационный период в таких случаях удлиняется до 3-6 мес. Особое внимание приходится уделять наблюдению за больными острой го­нореей с невыявленным источником инфекции. Ряд других факто­ров также могут способствовать удлинению инкубационного перио­да – старческий возраст, сопутствующие заболевания (алкоголизм, туберкулез, малярия, анемия, одновременное заболевание сифили­сом и мягким шанкром). Иной вариант наблюдается при проникно­вении бледных трепонем одновременно в два отдельных участка кожи. Так, O.K. Шапошников (1987) наблюдал больного с бипо­лярными шанкрами, у которого вторичная стадия сифилиса в виде сифилитической алопеции развилась через 30 дней после возникно­вения обоих шанкров.

    С появлением твердого шанкра, или первичный сифиломы, на­чинается первичный период сифилиса, продолжающийся 6-7 нед. Принятое деление на первичный серонегативный период (первые 2-3 нед), когда РВ отрицательная, и первичный серопозитивный пе­риод (вторые 3-4 нед), когда РВ становится положительной, хотя и является условным, тем не менее имеет большое практическое зна­чение, т. к. позволяет дифференцировать активность течения про­цесса, характер терапии и высказать предположения о прогнозе за­болевания.

    В редких случаях, когда бледные трепонемы проникают непос­редственно в ток крови, сифилитический процесс начинается без твердого шанкра, а непосредственно с появления вторичных высы­паний (безглавый сифилис). Так может происходить при перелива­нии крови от больного сифилисом донора, у хирурга при ранении рук во время операций, проводимой больному сифилисом, у пато­логоанатома во время вскрытия трупа больного сифилисом.

    После внедрения бледной трепонемы в кожу или слизистые обо­лочки происходит быстрое ее распространение по лимфатическим путям с развитием лимфангита. Полагают, что лимфатическая сис­тема не только служит транспортировке бледных трепонем, но и является местом их интенсивного размножения. Предпочтительное поражение лимфатических путей объясняется факультативным анаэробизмом бледной трепонемы, т. к. в лимфе содержание кислорода ниже, чем в артериальной и венозной крови. Этим обстоятельством объясняется и менее активное распространение бледных трепонем гематогеннно и по периневральным пространствам.

    Локализация первичной сифиломы характеризует способ инфицирования. При половом заражении твердый шанкр располагается в области наружных половых органов: у мужчин – на головке поло­вого члена, на коже внутреннего листка крайней плоти; у женщин – в области больших или малых половых губ, на коже задней спайки или на слизистой оболочке шейки матки. При извращенных половых контактах возникают орофарингеальные и анальные твер­дые шанкры. Реже встречаются экстрагенитальные первичные си­филомы, располагающиеся на губах, кистях рук, щеках, в области век, шеи, груди, волосистой части головы и т. д. Чаще наблюдаются единичные твердые шанкры. В последние годы отмечается возник­новение биполярных сифилом (на половых органах и на губах), «целующиеся» – на соприкасающихся поверхностях малых половых губ, шанкры-отпечатки в области венца головки полового члена и множественные микрошанкры, часто осложняющиеся баланопоститом. Типичный твердый шанкр проявляется чаще эрозией (85%), реже бывает язвенным (15%), но иногда может формироваться в виде плотного узелка, имеющего застойно гиперемированную ок­раску. Характерными специфическими симптомами при любой кли­нической форме твердого шанкра являются правильные округлые или овальные очертания с четкими плотными, валикообразно при­поднятыми, инфильтрированными краями, без островоспалитель­ных явлений, со скудным серозным отделяемым и мясо-красным дном. При пальпации (защищенными руками!) в основании шанкра ощущается инфильтративное уплотнение плотноэластической кон­систенции (отсюда название – твердый шанкр). Боль при пальпа­ции незначительная или отсутствует. Размеры шанкров варьируют от гигантских (больше 3-5 см в диаметре) до карликовых (с про­сяное зерно). Гигантские шанкры чаще возникают у астенизированных лиц, наркоманов, бомжей, алкоголиков и осложняются вто­ричной инфекцией. При этом они утрачивают специфичные симп­томы, приобретают выраженную отечность, становятся болезнен­ными, нагнаиваются. Даже без лечения эрозивные и язвенные шан­кры склонны к регрессу.

    Через 1 нед или несколько раньше после возникновения твердо­го шанкра выявляется уплотнение регионарных лимфатических уз­лов – регионарный склераденит, или сопутствующий бубон. Лим­фатические узлы плотные, безболезненные, подвижные, не спаяны с покрывающей их кожей или подлежащими тканями. Часто к ним ведет утолщенный буроокрашенный тяж лимфангита. Регионарный склераденит не является обязательным симптомом твердого шанкра (Фришман М.П.,1983). У женщин при расположении первичной си­филомы в области наружных половых органов сопутствующий бу­бон определяется в глубине малого таза и не доступен обнаружению.

    Шанкры внеполовой локализации в основном регистрируются на языке, на губах, деснах, слизистой оболочке рта, на миндалинах и на кистях (шанкр-панариций). На языке твердый шанкр имеет вид эрозии или язвы линейной формы, наподобие трещины с плот­ным основанием, а на десне он располагается у шейки зуба в виде полулуния. Локализация твердого шанкра на губах, на слизистой оболочке рта и на миндалинах представляет трудности для диагнос­тики. Во всех случаях односторонность поражения, отсутствие ост­рых воспалительных симптомов, наличие плотного основания ин­фильтрата, сопутствующий склераденит, обнаружение бледной тре-понемы в отделяемом подтверждают специфичность процесса.

    Шанкр-панариций отличается от панариция пиококовой этио­логии наличием неостровоспалительного плотного инфильтрата в основании, менее выраженной болезненностью, обнаружением регионарного лимфаденита (локтевого, реже подмышечного), что дает основания подозревать специфическую инфекцию. Диагноз подтвер­ждается бактериоскопически или серологически. Герпетиформный твердый шанкр локализуется либо на головке полового члена, либо на внутреннем листке крайней плоти. Мелкие эрозии с полицикли­ческими краями весьма напоминают генитальный герпес, но плот­ность основания, отсутствие болезненности и островоспалительных явлений характеризуют специфичность процесса, что подтвержда­ется наличием склераденита и результатами бактериологического исследования.

    Индуративный отек, наряду с шанкром-амигдалитом и шанк­ром-панарицием, является атипичной формой первичной сифило­мы. Он располагается в области половых органов – большие поло­вые губы, крайняя плоть, мошонка, где в результате обилия лим­фатической сети формируется плотный отек, безболезненный, по­чти без воспаления, с застойной бурой эритемой. Индуративный отек крайней плоти приводит к фимозу, который также отличается плотностью, отсутствием островоспалительной эритемы и наличи­ем сопутствующего регионарного лимфаденита.

    Распознавание первичной сифиломы у мужчин затрудняется на­личием осложнений. К ним относятся баланит, эрозивный баланопостит с фимозом, а в более тяжелых случаях с гангренизацией и фагеденизмом. Баланит возникает при недостаточном гигиеничес­ком режиме с присоединением вторичной стрепто-стафилококовой флоры. Кожа головки полового члена островоспаленная с выражен­ной отечной гиперемией, очагами мацерации, покрытыми серозно-гнойным отделяемым. При прогрессировании процесса развивается эрозивный баланопостит, характеризующийся болезненностью, обильным серозно-гнойным эссудатом на поверхности эрозивно-гиперемированных участков головки и крайней плоти, что приво­дит нередко к фимозу и парафимозу. Парафимоз при несвоевремен­ном вправлении головки полового члена может привести к некрозу тканей с последующей гангренизацией и фагеденизмом у больных диабетом. Некроз формируется в ткани первичной сифиломы, про­являясь отторжением части дна и краев язвы с образованием некро­тического струпа. Дальнейшее распространение омертвения тканей вглубь и по периферии называется фагединизмом (от греч. phagein – пожирать). В последние годы это тяжелое осложнение объясняют не только недостаточностью иммунитета, но и присоединением дру­гой, например вирусной, инфекции.

    Диагноз первичного сифилиса обосновывается специфической клинической симптоматикой твердого шанкра и сопутствующего склераденита, бактериоскопическим обнаружением бледной трепонемы, положительными серологическими реакциями (КСР и РИФ).

    Вспомогательное диагностическое значение имеют данные анам­неза в отношении сроков подозрительного на заражение полового сношения и конфронтации с половым партнером. Своеобразие спе­цифических клинических проявлений твердого шанкра позволяет достоверно проводить дифференциальный диагноз с другими пато­логическими изменениями в области половых органов: шанкроидом, герпетическими проявлениями, шанкриформной пиодермией, эрозивным баланопоститом, чесоткой, туберкулезными, гуммоз­ными и опухолевыми язвами, но с обязательным учетом результа­тов бактериологических и серологических исследований.


    Вторичный период сифилиса

    Вторичный период сифилиса при классическом течении инфек­ции манифестирует спустя 6-7 нед. от момента возникновения твер­дого шанкра явлениями генерализации инфекции. При этом на фоне спирохетемии на коже и слизистых оболочках возникают обильные диссеминированные элементы сыпи, чаще розеолезного, папулезного и реже пустулезного характера. Реже возможны сифилитичес­кая плешивость и лейкодерма (пигментный сифилид). Различные типы эффлоресценций могут сочетаться у одного и того же пациен­та, отражая своеобразие течения процесса, склонного к полимор­физму – состояние диссеминирования бледных трепонем, которые проникают не только в кровяное русло и лимфатические пути, но и в нервные волокна и периневральные пространства (Овчинников Н. М., Делекторский В. В.,1987), сопровождается самым ранним симптомом начала вторичного периода сифилиса – распространен­ным полиаденитом – гиперплазией подкожных лимфатических уз­лов. Поскольку при этом одновременно инфицирование распростра­няется на внутренние органы, опорно-двигательный аппарат и нейроэндокринную систему полиаденит сопровождается лихорадочным состоянием, болями в костях, суставах, мышцах, недомоганием, анемией, лейкоцитозом, нарастанием СОЭ, ознобом, головными болями, лихорадкой и другими симптомами. Вторичный период си­филиса, начавшись через 9-10 нед от момента инфицирования (по традиционной классификации), продолжается 3-5 лет. Его подраз­деляют на вторичный свежий, вторичный скрытый и вторичный рецидивный. Клинико-морфологическая характеристика вторичных сифилидов имеет ряд особенностей, имеющих существенное значе­ние в дифференциально-диагностическом отношении.

    1. Вторичные сифилиды отличаются неостровоспалительным ха­рактером поражения и вследствие этого они менее интенсивно гиперемированы, в их окраске превалируют розовато-ливидные, буровато-эритематозные, застойные оттенки. Высыпания не сопровож­даются чувством зуда и жжения, т. к. бледной трепонеме свойствен­но выделение анестезирующего токсина.

    2. Все высыпания (пятнистые, папулезные и пустулезные) рас­полагаются рассеянно, чаще не склонны к слиянию (за исключени­ем редких случаев сливной розеолы), не имеют тенденции к пери­ферическому росту.

    3. Вторичные сифилиды на коже и слизистых оболочках имеют выраженную контагиозность.

    4. Проявления вторичного периода сифилиса склонны к рециди­вам. Даже при отсутствии лечения, вследствие напряжения гумо­рального и клеточного иммуногенеза, они могут бесследно разре­шаться через 3-8 нед после возникновения. Но в результате спада напряжения иммунозашитных факторов при отсутствии высыпаний спустя 3-5 мес возникают вновь (вторичный рецидивный сифи­лис).

    5. Характерным и специфичным свойством вторичных сифили­дов является их «воспламенение» – обострение в ответ на примене­ния активной противосифилитической терапии. Этот феномен или реакция обострения у больных сифилисом носит название реакции Лукашевича-Яриша-Герксгеймера. Ее появление объясняется обиль­ным распадом бледных трепонем, освобождением большого коли­чества антигенных субстанций, эндотоксина в кровяном русле, лим­фатических сосудах и в тканях пораженных органов. Одновременно с увеличением яркости гиперемии и отечности эффлоресценций возникают в значительном количестве новые элементы, повышает­ся температура тела до 39-40°С с ознобом, недомоганием и другими проявлениями обострения процесса. Эта реакция более выражена и отмечается чаще (в 94,8% наблюдений) у больных вторичным све­жим сифилисом и менее активна, наблюдается примерно у 70% пациентов с вторичным ранним рецидивным сифилисом. У больных с вторичным, но поздним рецидивом она может отсутствовать.

    6. Серологические реакции (КСР, РСК, РПТА) резко положи­тельны почти в 100% случаев (с высоким титром реагинов – 1:160, 1:320) при вторичном свежем сифилисе и у 96-98% (с более низ­ким, титром реагинов) у больных вторичной рецидивной формой. Почти в 100% случаев отмечается резко положительный результат при исследовании РИФ, а РИТ дает положительный результат по­чти у половины больных вторичным свежим сифилисом (60-80% иммобилизации) и у 80-100% при вторичной рецидивной стадии процесса (90-100% имобилизации). До 50% случаев вторичного ре­цидивного сифилиса сопровождается патологическими изменения­ми спинномозговой жидкости при отсутствии клинической карти­ны менингита (так называемый скрытый, латентный сифилитичес­кий менингит).


    Характеристика сифилидов вторичного периода.

    Пятнистый сифилид (сифилитическая розеола) – наиболее час­тая форма поражения кожи при вторичной свежей и рецидивной форме.

    Розеола – пятнистый сифилид неостровоспалительного характе­ра, сначала розовой, а затем бледно-розовой окраски, с нерезкими очертаниями, округлой или овальной формы, размером 1-1,5 см в диаметре, с гладкой поверхностью. Розеолы не сливаются, не воз­вышаются над окружающей кожей, не склонны к периферическо­му росту. Длительно существующая розеола приобретает желтовато-бурый оттенок за счет распада эритроцитов и отложения гемосидерина. Розеолы располагаются преимущественно на туловище и ко­нечностях; кожа лица, кистей и стоп поражается крайне редко.

    Розеола не сопровождается субъективными ощущениями, часто не замечается самими пациентами. Продержавшись в среднем 3-4 нед, розеола бесследно исчезает. Вторичный свежий сифилис мани­фестирует более мелкими и более обильными розеолами, которые располагаются беспорядочно, но симметрично и фокусно, отлича­ясь от розеолы рецидивного периода, которая бывает более круп­ной, в меньшем количестве, часто группируется с образованием дуг, колец, полудуг и имеет менее интенсивную розовую окраску с ливидным оттенком. В период реакции обострения (реакция Герксгеймера – Яриша – Лукашевича) с повышением температуры тела и усилением активности воспаления в области сифилитических вы­сыпаний розеолезные элементы становятся более насыщенно розо­во-красными, иногда с отечностью и хорошо контурируются. В пе­риод данного обострения возможно появление новых элементов на нехарактерных местах.

    Помимо типичной сифилитической розеолы, различают следую­щие ее разновидности, наблюдаемые весьма редко:

    1) шелушащаяся розеола – с наличием на поверхности элемен­тов легкого пластинчатого шелушения с мелкими белесоватыми тон­кими чешуйками по периферии пятна и с несколько уплощенным побледеневшим центром;

    2) возвышенная розеола (элевирующая форма), обусловленная наличием периваскулярного отека, напоминающая волдырь, но не сопровождающаяся зудом.

    Диагностика сифилитической розеолы основана на неостровос­палительном характере высыпаний. Дифференциальный диагноз проводят с розовым лишаем, разноцветным лишаем, с пятнистыми высыпаниями, возникающими при некоторых инфекционных за­болеваниях (краснуха, корь, брюшной и сыпной тифы), токсидермиями, с пятнами от укусов площиц.

    Пятнистые эффлоресценции отрубевидного или разноцветного лишая невоспалительного характера, образованы элементами гриба непосредственно в роговом слое эпидермиса, при надавливании не исчезают, шелушатся при поскабливании (симптом Бальзера), чаше имеют окраску желто-бурую или коричневую, при йодной пробе четко выявляется интенсивное окрашивание участков поражения. Розовый лишай Жибера манифистирует островоспалительными отеч­ными пятнистыми элементами, имеющими овальную форму, рас­положенными по линиям Лангера, с центральным белесоватым плотно-пластинчатым шелушением (напоминающим по конфигурации медальон). Процесс сопровождается выраженным зудом. Токсико-аллергические дерматиты, или аллерготоксидермии, протекают с выраженным островоспалительным компонентом, четким полимор­физмом, зудящими проявлениями, с наличием отчетливых анамне­стических данных. Розеолезные пятна при острых инфекциях всегда сопровождаются высокой температурой тела и общими явлениями. У больных корью обильная крупная, сливающаяся яркая сыпь вна­чале появляется на лице, шее, туловище, конечностях, в том числе тыле кистей и стоп. При процессе высыпаний сыпь имеется на теле; на слизистой оболочке щек, иногда на губах, деснах возникают точечные, белесоватые пятна Филатова – Коплика. У больных крас­нухой сыпь вначале появляется на лице, затем на шее и распростра­няется на туловище. Высыпания темно-розового цвета, овальной или круглой формы, размером до чечевицы, не склонны к слия­нию, иногда слегка отечны, существуют 2-3 дня и бесследно исче­зают. Иногда бывает зуд. Высыпания при брюшном и сыпном тифах всегда сопровождаются тяжелыми общими явлениями, розеолезные элементы не обильные, нередко петехиальной природы. В этих слу­чаях отсутствует первичный аффект в виде твердого шанкра или полиаденит. Пятна от укуса площиц отличаются от сифилитической розеолы серовато-фиолетовой окраской, наличием в центре некото­рых пятен еле заметной геморрагической точки от укуса. Эти пятна не исчезают при надавливании.

    Папулезный сифилид – такое же частое проявление вторичного сифилиса, как и розеола. Но розеола более активно возникает при вторичном свежем сифилисе, а папулезные элементы – при вто­ричном рецидивном. Сифилитические папулы различаются по раз­мерам и клиническим особенностям: крупнопапулезные, или лен-тикулярные, и мелкопапулезные, или милиарные, сифилиды, нуммулярные, или монетовидные, широкие кондиломы – крупные, склонные к активной пролиферации и слиянию, мокнущие или эрозивные папулы, свойственные злокачественному течению. Лентикулярные или чечевицеобразные папулезные сифилиды наиболее часто встречаются во вторичном периоде. Они округлой формы, плотноэластической консистенции, полушаровидной формы, вели­чиной от чечевицы до горошины. Поверхность папул в первые дни гладкая, блестящая, затем шелушащаяся с характерной шелуша­щейся каймой по периферии в виде «воротничка» Биетта.

    Давление на центр папулы тупым зондом вызывает резкую бо­лезненность (симптом Ядассона). Папулезные элементы лентикулярного характера формируются поэтапно, толчкообразно, достигая полного развития через 10-14 дней, после чего стойко держатся 6-8 нед, находясь в различных стадиях развития. В период вторичного свежего сифилиса лентикулярные сифилиды более обильные, сим­метрично рассеянные, локализуются на лице, волосистой части го­ловы. В рецидивном периоде вторичного сифилиса данная разновид­ность папул малочисленна, склонна к группировке с локализацией в местах излюбленного расположения (гениталии, анальная область, слизистая оболочка рта, ладони, подошвы).

    Особым своеобразием отличаются следующие клинические раз­новидности вторичных папулезных сифилидов: псориазиформный, себорейный, ладоней и подошв, мокнущий, монетовидный, широ­кие кондиломы – вегетирующие папулы.

    Псориазиформный папулезный сифилид характеризуется нали­чием на поверхности папул серебристо-белых пластинчатых чешу­ек, напоминающих псориатическую сыпь. Однако специфическая плотность сифилидов, положительные серореакции подтверждают диагноз сифилиса. Себорейный папулезный сифилид наблюдается преимущественно у лиц, страдающих жирной себореей, и локали­зуется на участках кожи, имеющих большое количество сальных желез, особенно в области рта, на границе с волосистой частью головы (корона Венеры), на волосистой части головы и в носогубных, носощечных, подбородочных складках. Себорейный папулез­ный сифилид диагностируется по характерной плотности основания и по наличию окаймляющей буровато-красной каймы по перифе­рии без наличия жирного себорейного шелушения.

    Монетовидный (папулезный) сифилид отличается наличием крупных округлых папул величиной от 50-копеечной до 5-рубле­вой монеты, несколько уплощенных, буровато-красного оттенка, чрезвычайно плотных, но не обильных, а чаше единичных, склон­ных к группировке, но не к слиянию.

    Папулезный сифилид ладоней и подошв отличается наличием гиперкератоза с плотной инфильтрацией у основания и резкой отграниченностью от окружающей кожи. Поверхность папул ладонно-подошвенного сифилида гладкая, эритематозно-бурого или лило­во-красного оттенка. В процессе роста папулезные элементы в цент­ре растрескиваются с образованием по окружности шелушащегося бордюра наподобие воротничка Биетта. Папулезный сифилид на ла­донях и подошвах возможен при свежем сифилисе, но чаше форми­руется в период рециливирования процесса. При этом в более позд­ние рецидивы чем резче выражена асимметрия высыпаний, тем активнее склонны элементы к группировке в кольца, дуги, гирлянды м слиянию в крупные бляшки, резко инфильтрированные, с шелу­шением и даже с трещинами. При значительном гиперкератозе ла­доней и подошв инфильтрат интенсифицируется с образованием мозолеподобных утолщений, но с образованием по окружности инфильтративного резко ограниченного застойно-бордового бордюра. По мнению М.П. Фридмана (1983), гиперкератотический лентикулярный сифилид ладоней и подошв следует дифференцировать с эпидермофитием стоп, рубромикозом, сквамозно-гиперкератотической экземой, омозолелостями. Мокнущий папулезный сифилид фор­мируется при локализации лентикулярных папул в крупных склад­ках, на участках кожи с повышенной потливостью и подвергаю­щихся трению (половые органы, анальная область, пахово-бедренные, межъягодичные, подмышечные складки, межпальцевые учас­тки стоп и др.). Под влиянием влажности, мацерации происходит отторжение рогового слоя с образованием правильно округлых мок­нущих эрозий, в которых легко определяются бледные трепонемы. При длительном существовании при действии мацерации, трения мокнущие папулы гипертрофируются, сливаются в бляшки, а эро­зии на их поверхности изъязвляются и осложняются вторичной ин­фекцией. Диагностика облегчается резкой отграниченностью бля­шек, их плотностью и возвышением над окружающей кожей, не­значительными субъективными ощущениями (зуд, жжение, болез­ненность), которые в большинстве случаев просто отсутствуют.

    Широкие кондиломы (вегетирующие папулы) формируются из мокнущих папул, склонных к гипертрофии и слиянию, часто с глубоким инфильтратом, покрыты беловатым налетом разбухшего рогового слоя с серозным отделяемым. Широкие кондиломы неред­ко бывают единственным проявлением позднего периода сифилиса. Дифференцируют широкие кондиломы с остроконечными конди­ломами и геморроидальными узлами. Остроконечные кондиломы – вирусное заболевание, имеют дольчатое строение типа цветной ка­пусты, тонкую ножку в основании. Консистенция остроконечных кондилом мягкая, пастозная, воспалительный процесс выражен не­значительно и поэтому часто они имеют цвет нормальной кожи или слегка розовую окраску.

    Поскольку остроконечные кондиломы располагаются в области половых органов, в анальных и пахово-бедренных участках, их по­верхность может быть мацерирована и эрозирована. Геморроидаль­ные узлы диагностируют на основании мягкой консистенции, кровоточивости, непосредственного расположения в области ануса, они покрыты слизистой оболочкой прямой кишки.

    Милиарный папулезный сифилид характеризуется мелкими фол­ликулярного происхождения узелками, чрезвычайно плотными, сгруппированными в кольца, дуги, бляшки с зубчатыми краями и мелкозернистой поверхностью. Окраска их варьирует от цвета нор­мальной кожи до буровато-красного или медно-красного оттенка. Местами милиарный сифилид по своей окраске может напоминать так называемую «гусиную» кожу. Обильный милиарный сифилид – проявление тяжелого течения позднего сифилиса. Дифференци­руют милиарный сифилид от лихеноидного туберкулеза кожи на основании различий в консистенции и окраски. Проявления лихе­ноидного туберкулеза кожи мягкой консистенции, желтовато-крас­ного цвета, склонны к группировке и возникновению преимуще­ственно в детском возрасте с положительными туберкулиновыми и отрицательными серологическими реакциями на сифилис. Диффе­ренциальный диагноз лентикулярных и нуммулярных сифилидов с красным плоским лишаем, парапсориазом и псориазом основывает­ся на типичных клинико-морфологических особенностях, свойствен­ных этим дерматозам. Так, например, красный плоский лишай ма­нифестирует плоскими, блестящими, полигональными папулами с центральным пупкообразным вдавлением. На поверхности папул оп­ределяется сетчатый рисунок (сетка Уикхема). Для красного плоско­го лишая характерен интенсивный зуд. Псориаз, или чешуйчатый лишай, характерен своеобразием шелушения с тремя патогномс-ничными феноменами (стеариновое пятно, лаковая пленка и точеч­ное кровотечение, или симптом кровяной росы), а также хроничес­ким течением с частыми обострениями и наличием зуда. Сложно дифференцировать псориаз от псориазиформных сифилидов, т. к. вследствие паракератоза и акантоза можно получить три характер­ных для псориаза феномена. Однако специфическая плотность ин­фильтрата, присутствие других сифилидов и положительные серореакции обосновывают диагноз сифилиса. Парапсориаз, особенно его каплевидная форма, также сходна с псориазиформными сифи­лидами. Для выявления сущности процесса используются три фено­мена, свойственные парапсориазу – симптом скрытого шелуше­ния, симптом «облатки» и геморрагии вокруг папулы, выявляемые при поскабливании.

    Пустулезные сифилиды – характерные проявления вторичного периода сифилиса, но более редкие (3,7%, по М.П. Фридману, 1983), возникающие при тяжелом течении процесса у ослабленных пациентов с наличием алкоголизма, наркомании, туберкулеза, астени-зации, СПИДа. Подразделяют пустулезные сифилиды на поверхно­стные и глубокие. К поверхностным причисляют: импетигинозный, угревидный, оспенновидный (вариолиформный). Глубокие пусту­лезные сифилиды представлены двумя формами – сифилитической эктимой и сифилитической рупией, объединяемыми единым тер­мином «эктиматозный сифилид». Пустулезные сифилиды (поверх­ностные и глубокие) свойственны как свежему, так и рецидивно­му этапу течения вторичного сифилиса. Их появление часто сопро­вождается лихорадочным состоянием, головными болями, болями в суставах, костях, мышцах.

    Импетигинозный сифилид и другие поверхностные пустулезные си­филиды чаще возникают у больных вторичным свежим сифилисом, а глубокие эктиматозные – преимущественно во время рецидивов процесса. Импетигинозный сифилид манифестирует обычной сифи­литической папулой, пропитанной серозно-гнойным экссудатом в центре, окаймленным плотным бордюром буро-красного цвета.

    Угревидный (акнеформный) пустулезный сифилид формируется за счет гнойного воспаления сальных желез и волосяных фолликулов со специфической инфильтрацией в основании бордово-синюшной окраски. Угревидные сифилиды (acnae syphilitica) возникают у лиц с выраженными явлениями жирной себореи и поэтому у них одно­временно имеются обильные комедоны, расширенные устья фол­ликулов, а в периоде разрешения процесса гнойно-некротические инфильтративные очаги подвергаются рубцеванию.

    Оспенновидный сифилид (varicella syphilitica) характеризуется об­разованием нефолликулярной пустулы с центральным западением, находящейся на плотном, инфильтративном основании синюшно-розового цвета. Спустя 5-7 дней гнойный экссудат ссыхается в кор­ку, после отторжения который остается пигментация бурого цвета, иногда с рубцеванием. Угревидный и оспенновидный, или варио­лиформный, сифилиды дифференцируют с обычными угрями, йоди­стыми, бромистыми угрями, папулонекротическим туберкулезом и ветряной оспой. При всех перечисленных нозологических формах имеют место островоспалительные изменения с нарушением обще­го состояния, болезненностью, хроническим течением. Йодистые и бромистые угри отличаются крупными пустулами с островоспали­тельным отечным бордюром по периферии и быстрым разрешением высыпаний после прекращения приема соответствующих препаратов.

    Папулонекротический туберкулез дифференцируют с угревид­ным сифилидом на основании характерной локализации на разгибательных поверхностях конечностей, элементов не пустулезного характера, а плотных инфильтративных бугорков, оставляющих не­кротические рубчики, в период существования подвергающихся казеозному некрозу.

    Глубокие пустулезные сифилиды – сифилитическая эктима (ecthyma syphiliticum) и рупия (mpia syphilitica) отличаются глубоким не­кротическим распадом, распространяющимся вглубь и по перифе­рии. Образующиеся язвы имеют плотные обрывистые края, мощно инфильтрированные темно-красным инфильтратом, постепенно уве­личивающимся за счет периферического роста, достигая размеров грецкого ореха и более. При этом дно рыхлое, покрытое серовато-желтыми некротическими массами с гнойным отделяемым. Эктима разрешается рубцеванием. Одновременно возникает 6-8 элементов характерных рубцов, чаще на передней поверхности голеней, реже на лице и туловище.

    Вульгарная эктима отличается от сифилитической возникнове­нием в начале заболевания стрептококковой пустулы, окаймленной ярким гиперемированным отечным венчиком без инфильтрации.

    Рупиоидный пустулезный сифилид – разновидность более тя­жело и торпидно протекающей эктимы с интенсивно распространя­ющимся вглубь и по периферии инфильтратом стенок и дна. Вслед­ствие этого образуется мощная слоистая, глубоко проникающая кор­ка, похожая на устричную раковину. После удаления корки обна­жается глубокая болезненная язва с резко инфильтрированными краями и дном. В сформированной рупии четко выделяются три зоны: в центре – слоистая, глубокая корка, за ней – зона активно функционирующей язвы, а вокруг – мощный папулезный инфиль­трат застойного фиолетово-бурого цвета, плотный, возвышающий­ся периферическим бордюром. После заживления остается глубокий пигментированный рубец. Локализуется сифилитическая рупия на туловище, разгибательных поверхностях конечностей и может соче­таться с другими сифилидами. Возникновение глубоких пустулез­ных сифилидов часто сопровождается общими системными наруше­ниями самочувствия, характерными для злокачественного течения сифилиса.

    Помимо перечисленных симптомов вторичного периода сифили­са, в рецидивной стадии наблюдаются пигментный сифилид – си­филитическая лейкодерма (leucodema syphilitica), сифилитическая плешивость (alopecia areolaris). Патогенез этой патологии недостаточ­но исследован. А. А. Картамышев и К. Р. Аствацатуров (1987) полага­ют, что эти явления обусловлены в значительной степени специ­фическим сифилитическим инфицированием ЦНС.

    Пигментный сифилид, или лейкодерма, возникает вследствие на­рушения меланогенеза непосредственно в эпидермисе и проявляет­ся образованием светлых овальных или округлых очагов на фоне общего желтовато-буроватого потемнения кожи. Так как этим изме­нениям не предшествуют никакие патологические кожные симпто­мы сифилитическая лейкодерма называется первичной и ей не свой­ственны воспалительные проявления с шелушением. Чаще сифили­тическая лейкодерма локализуется на боковых поверхностях шеи, иногда на передней поверхности груди, в подмышечной области, на верхних конечностях. В зависимости от очертаний и величины белых пятен различают пятнистую, сетчатую и мраморную формы. Дифференцируют сифилитическую лейкодерму с отрубевидным лишаем, при котором явное или скрытое шелушение выявляется при поскабливании (симптом Бальзера) или с помощью диагнос­тической йодной пробы, когда на местах йодного касания рельефно выделяются участки микотического инфицирования. Лейкодерма существует длительно и исчезает через год-два, а иногда через 2-4 года даже при достаточном лечении. При сифилитической лейкодер­ме часто выявляются специфические изменения в спинномозговой жидкости в связи с чем считается обыкновенным ее нейротрофический патогенез.

    Сифилитическое облысение, или алопеция, характерно для вто­ричного рецидивного периода, но иногда при злокачественном те­чении процесса возникает и в свежем вторичном периоде сифилиса. Наблюдаются три клинические разновидности сифилитического об­лысения: мелкоочаговое, диффузное и смешанное с локализацией на волосистой части головы, бровях, ресницах, в лобковой и под­мышечной областях. Мелкоочаговое облысение характеризуется уча­стками выпадения волос очень малых размеров (от булавочной го­ловки до однокопеечной монеты) среди волос, имеющих обычную густоту, – волосы на голове напоминают мех, изъеденный молью. Нередко такая форма облысения сочетается с крупноочаговым диф­фузным поредением волос по всей волосистой части головы без воспалительных явлений и субъективных ощущений. Очаговое по-редение бровей, напоминающее симптом гипотиреоидизма, назы­вается симптомом Дарье, а выпадение ресниц с последующим не­равномерным отрастанием описывается как симптом Пинкуса. У муж­чин сифилитическое облысение встречается чаще, чем у женщин. При дифференциальной диагностике учитывается отсутствие вос­паления при всех формах сифилитической алопеции, а микотическое поражение волос исключается на основании отсутствия обломанных волос с наличием спор. Дифференциальный диагноз диф­фузного сифилитического облысения с преждевременным выпаде­нием волос, с себорейным облысением и выпадением волос после острых инфекций основывается на данных анамнеза и результатах серологического исследования.


    Вторичные сифилиды слизистых оболочек.

    Как и проявления на коже поражения слизистых оболочек под­разделяют на пятнистые, папулезные и пустулезные. Из-за есте­ственной розовой окраски слизистых оболочек наличие на них эритематозных пятнистых высыпаний трудно выявляется. Однако при достаточном внимании и опыте следует учесть свойственный им оттенок ливидной или розовато-синюшной окраски. Розеолезные пятна на слизистой оболочке рта, зева, мягкого неба диагностиру­ются как специфическая эритематозная ангина. Пораженная область имеет застойно-красный цвет, иногда с медным оттенком, гладкую поверхность и четкие очертания. Субъективные ощущения часто от­сутствуют, но иногда может ощущаться неловкость при глотании. Сифилиды на слизистых оболочках при вторичном сифилисе, осо­бенно в период рецидива, могут быть единственным клиническим проявлением болезни и имеют важное эпидемиологическое значе­ние, т. к. содержат большое количество бледных трепонем. Сифили­тическая ангина отличается от обычной катаральной ангины слабы­ми или отсутствующими болевыми ощущениями, отсутствием ост­ровоспалительных явлений, проявляющихся выраженной отечнос­тью, насыщенно-красным цветом и четкими границами эритемы. Эритематозные изменения зева у курильщиков отличаются диф­фузным покраснением задней стенки глотки, дужек зева, твердого и мягкого неба, не имеющего четких границ.

    Папулезные вторичные сифилиды обнаруживаются наиболее ча­сто. Они составляют около 50% всех проявлений вторичного сифи­лиса у мужчин и более 75% у женщин. Папулы могут возникать не только на слизистых оболочках глотки, гортани, рта, языка, десен, но и на конъюнктиве, на шейке матки и во влагалище. Вид папул зависит от длительности их существования. В области миндалин, на дужках и на слизистой оболочке мягкого неба папулы сливаются в сплошные очаги, образуя папулезную ангину. На слизистой оболоч­ке рта, в области щек, языка, по линии смыкания зубов папулы приобретают типичный серовато-бледный цвет с узким воспали­тельным венчиком по периферии. При существовании более 7-8 дней папулы несколько уплощаются, образуя «опаловые бляшки». При поскабливании шпателем выявляется мясокрасная эрозия, в отделяемом которой легко обнаружить бледные трепонемы. Эрозив­ные папулы слегка болезненны и при незначительном раздражении изъязвляются, превращаясь иногда в крупные язвы, покрытые се­ровато-желтым налетом или гноем. Подвергаясь травматизации па­пулы гипертрофируются. Это чаще происходит при расположении их в углу рта (сифилитическая заеда), на слизистой оболочке щек, по линии смыкания зубов, на боковой поверхности языка. Папулы, располагающиеся на спинке языка, преимущественно в области греб­ней, образуют «складчатый» сифилитический глоссит. Папулезная сифилитическая ангина, особенно у больных с хроническим тон­зиллитом, может напоминать дифтерию. Помогают в дифференци­альной диагностике отсутствие явлений токсикоза, интенсивных болевых ощущений и бактериоскопическое исследование. Язвенно-некротическая ангина Плаута – Венсана также легко отличается массивными некротическими массами грязно-серого цвета, резкой болезненностью.

    Процесс сопровождается лихорадкой и регионарным лимфаде­нитом. Поражение гортани также имеет место, чаще у больных вто­ричным рецидивным сифилисом. При этом основным симптомом является длительная, безболезненная охриплость, доходящая до афонии, которая протекает без простудных явлений. Катаральный сифилитический ларингит также проявляется охриплостью или даже афонией и характеризуется равномерной застойной гиперемией сли­зистой оболочки всех отделов гортани буро-красного оттенка. Си­филитические папулы на слизистой оболочке рта могут весьма на­поминать лейкоплакию, папулы красного плоского лишая, очаг красной волчанки, поверхность которых в связи с ороговением также может покрываться серовато-белым налетом. Однако у больных си­филисом этот налет легко отделяется при поскабливании, а при всех других формах патологии он не удаляется.

    Сифилитические папулы могут иметь большое сходство с афтами. В этом случае острое начало, наличие резкой болезненности, яркая отечная гиперемия без инфильтрации четко выявляют отсут­ствие специфического характера воспаления. Сифилитический ри­нит обращает на себя внимание редко, т. к. небольшое увеличение слизистого отделяемого, легкое затруднение дыхания из-за отечно­сти и скопления корок часто трактуются как простудные или грип­позные явления.

    Поражение костей и суставов во вторичном периоде сифилиса подтверждает системное течение инфекционного процесса. В резуль­тате наличия бледных трепонем в костях и суставах и состояния сенсибилизации к ним возникают воспалительные специфические изменения с доброкачественным течением. Возможно самопроиз­вольное исчезновение патологических проявлений даже без лечения. Они протекают по типу периостита или остеопериостита с болями в костях, суставах, усиливающимися и ночью, и днем в состоянии покоя. В отличие от ревматических и ревматоидных заболеваний ощу­щения боли при движении не наблюдается. Периоститы и остеопериоститы проявляются ограниченными, плотными, болезненными отечно-инфильтративными очагами с неизмененной кожей в обла­сти длинных трубчатых костей и костей черепа. Возможно и асимп-томное течение, при котором эти изменения определяются только рентгенологически. Поражение суставов обнаруживается редко, про­текает либо по типу артралгий, либо острого и подострого гидрарт-роза. Ночные боли, положительные серореакции в крови и сустав­ной жидкости, эффективность противосифилитического лечения под­тверждают диагноз сифилиса.

    Поражения внутренних органов и нервной системы у больных вто­ричным сифилисом наблюдаются систематически, особенно в пе­риод спирохетемии. Однако эти изменения бывают быстро проходя­щими.

    Поражение печени возникает в начале вторичного свежего си­филиса как проявление сифилитической септицемии, напоминая вирусный гепатит. Печень увеличена, болезненна. В крови повышено содержание билирубина, в моче – количество желчных пигментов. Течение доброкачественное, быстро разрешающееся. В эти же сроки можно констатировать изменение функции почек (протеинурия до 0,1-3,0%) илипоидный нефроз. Редко наблюдается специфический гастрит, проявляющийся временными симптомами в виде отрыж­ки, поташнивания, потери аппетита, желудочно-кишечной дискинезии.

    Изменения нервной системы выражаются в нарушении сна, по­вышенной раздражительности, невротических реакциях. У части боль­ных возможны проявления скрытого (латентного) минингита или подострого базального минингита с доброкачественным разрешени­ем после начала лечения. Среди других более редких поражений внутренних органов отмечают сухой плеврит, отит и ретинит.


    Обезглавленный сифилис (сифилис без шанкра).

    Вторичные сифилитические проявления без предшествующего твердого шанкра возможны при внедрении бледных трепонем не­посредственно в организм минуя кожный или слизистый барьеры в результате уколов, глубоких порезов, при переливании крови (трансфузионный сифилис).

    В этом случае заболевание возникает как септицемия, сразу раз­вивается вторичный период с генерализованными высыпаниями. Они появляются через 2-3 мес после инфицирования с предшествую­щими продромальными явлениями (лихорадочное состояние, го­ловные боли, боли в костях, мышцах, суставах), с частым пораже­нием слизистой оболочки полости рта.

    Особенности современного течения вторичного периода сифилиса. Поданным М. В. Милича (1980), Ю. К. Скрипкина (1995), в современных условиях при свежем вторичном сифилисе преоблада­ет мономорфная розеолезная сыпь, которая наблюдается у 35-58,8% больных. Полиаденит констатируется также только у 61,5%, а с участием локтевых лимфатических узлов – только у 30%. Реакция обострения, наблюдавшаяся ранее при лечении пеницилином у 79% больных свежей формой вторичного сифилиса и у 52,3% – вторич­ным рецидивным (Ведров Н. С., 1958), в настоящее время встречает­ся реже – у 69,8% и у 47% соответственно (Скрипкин Ю. К., 1975). В последние годы также увеличилось число больных вторичным си­филисом, у которых диагностика свежего и рецидивного периодов затруднена. Это обусловлено нечетко сформированным или иногда отсутствующим полиаденитом, наличием групп скудных розеолезных и папулезных сифилидов, частым наличием папулезных эле­ментов на ладонях и подошвах. В то же время такие очевидные сим­птомы рецидивного периода, как лейкодерма и сифилитическая плешивость, наблюдаются чрезвычайно редко. Клиническая симп­томатика, при которой, несмотря на тщательный анализ эпидемио­логических данных, трудно дифференцировать проявления свежего или рецидивного этапа, дискутировалась неоднократно. Было реше­но и рекомендовано в трудной ситуации нечеткой симптоматики свежего и рецидивного течения констатировать наличие переходно­го этапа и трактовать как вторичный свежий сифилис с затянув­шимся течением или как ранний рецидив. Специфическая терапия в таких случаях назначается в пользу больных по схемам лечения вторичного рецидивного сифилиса.


    Третичный период сифилиса

    Достаточное полноценное лечение сифилиса во вторичном пери­оде заканчивается излечением и предотвращает возникновение тре­тичного периода. В том случае, если лечение отсутствует или прово­дится нерационально, наступает третичный период, обычно через 3-4-5 лет от момента заражения (по классической схеме), а иногда и через 8-10 лет и позже. По аналогии с первичным и вторичным периодами третичный сифилис также подразделяют на третичный активный и третичный скрытый этапы. Для активного периода бо­лезни характерны специфические патологические поражения кожи и слизистых оболочек в виде бугорков, гумм, гуммозной инфильт­рации или третичной розеолы. Скрытое течение третичного сифили­са обнаруживается только при серологическом исследовании, но стандартные серологические реакции у 25-35% больных дают отри­цательный результат и поэтому для диагностики рекомендуются РИФ и РИТ, которые практически всегда бывают положительны­ми. Развитию третичного сифилиса способствуют старческий и дет­ский возраст, травмы (физические, психические, механические), медикаментозные интоксикации, сопутствующие хронические за­болевания, наркомания, алкоголизм, ВИЧ-инфекция.

    Клинические проявления при третичном сифилисе имеют пре­имущественно локальный характер с деструкцией пораженных ор­ганов и тканей, заканчивающейся рубцеванием. Деструктивный про­цесс в области третичных сифилидов представляет собой инфекци­онную гранулему. Поэтому проявления третичных сифилидов прак­тически не заразны, так как единичные трепонемы, находящиеся в глубине инфильтрата, гибнут при его некротическом разрушении. Проявления третичного сифилиса в процессе терапии разрешаются до рубцевания и если они, особенно гуммозные инфильтраты, на­ходятся в жизненно важных органах, то еще до лечения их присут­ствие сопровождается выраженной функциональной патологией, а при их исчезновении может создаваться угроза для жизни больных.

    В результате многолетнего применения современных, теорети­чески обоснованных, систематически контролируемых методов те­рапии всех форм сифилитической инфекции в нашей стране, слу­чаи третичных форм являются эксклюзивной редкостью, а процесс лечения завершается благополучной санацией.


    Сифилиды третичного периода. К сифилидам третичного периода причисляют гуммы и бугорки, представляющие собой по гистоло­гической структуре инфекционную гранулему с выраженными из­мерениями кровеносных сосудов. При гумме инфильтрат вначале располагается в подкожной жировой клетчатке, а затем проникает глубоко в дерму. Инфильтрат бугорковых сифилидов локализуется только в дерме. Клеточный состав гранулемы сложный. В инфильт­рате имеется много плазматических клеток, лимфоцитов, гистиоцитов, фибробластов, значительное количество гигантских и эпителиоидных клеток, отмечаются казеозный некроз в центре и нали­чие интенсивной пролиферации эндотелия сосудов, вплоть до пол­ной их облитерации.

    Гуммозный сифилид. В клиническом течении сифилитической гуммы различают 4 периода: 1) образование и рост; 2) размягчение; 3) изъязвление; 4) рубцевание. Образование гуммы начинается не­заметно для больного в глубоких слоях подкожной клетчатки и обнаруживается по уплотненному инфильтрату в глубине тканей. У части больных происходит обызвествление гуммы с отложением солей кальция. Наиболее частый путь – размягчение и изъязвление гуммозного инфильтрата с расплавлением некротического субстрата.

    Солитарные гуммы имеют размер от горошины до грецкого оре­ха, четкие границы, инфильтрат их плотный, подвижный, не спа­янный с окружающими тканями. Кожа, покрывающая гумму, по­началу не изменена и лишь впоследствии, в период созревания ин­фильтрата, становится синюшно-красной, появляется флюктуация и происходит изъязвление. Язва характеризуется четкими, инфильтративно-приподнятыми, отвесными, неподрытыми краями, гум­мозным стержнем в центре и желтоватым, прозрачным, клейким отделяемым. После отторжения стержня обнажается неровное дно со скудным гнойным отделяемым. Вскрытие и изъязвление гуммы не сопровождается болью и изменением размеров инфильтрата. В то же время может продолжаться периферический рост гуммы с проник­новением в глубжележащие органы и ткани и нарушением их ана­томической целостности и функций. Особенно активно распростра­няется гуммозный инфильтрат в паренхиматозные органы и кости, обусловливая их тяжелые деструктивные поражения. При проник­новении гуммы в костную ткань в отделяемом выявляются костные секвестры. Разрешение гуммы происходит значительно быстрее, чем туберкулезных и пиогенных язв, что имеет дифференциально-диаг­ностическое значение. Рубцевание гуммозных язв осуществляется в течение нескольких недель (от 3 до 6) с образованием специфичес­ких звездчатых рубцов, имеющих периферический гиперпигменти­рованный бордюр.

    Помимо солитарных гумм, располагающихся изолированно и четко отграниченных друг от друга, может наблюдаться гуммозная ин­фильтрация. Она имеет вид плоского диффузного участка с резко очерченными краями, безболезненного, окрашенного в буровато-красный цвет. Гуммозной инфильтрации свойственна та же стадий­ность развития, что и солитарной гумме. Изъязвление происходит в нескольких местах, и специфические язвы с плотными неподрытыми краями легко распознаются по отсутствию свищевых ходов и быстроте рубцевания, особенно под влиянием препаратов йода (что иногда служит основанием для проведения пробного лечения).

    Следующей разновидностью гуммозных проявлений являются фиброзные гуммы. Наиболее часто они представлены околосуставны­ми узловатостями (nodositates juxtaarticulares), отличающимися чрез­вычайной плотностью за счет преобладания соединительнотканных элементов и отложения солей кальция. Эта своеобразная форма гум­мозных сифилидов локализуется вокруг крупных суставов, не изъяз­вляется и не рубцуется, устойчива к действию противосифилитических препаратов.

    Все разновидности гуммозных сифилидов характеризуются от­сутствием острой воспалительной реакции, незначительными субъек­тивными ощущениями. Однако в случае осложнения гуммы пиогенной инфекцией, а также рожистым воспалением клиническая кар­тина резко меняется. Воспалительные явления с обилием гноя, на­личием лимфангитов и лимфаденитов, выраженной болью маски­руют специфическую симптоматику. Обычно гуммозные сифилиды распознаются по характерной плотности, отсутствию болевых ощу­щений, активному регрессу при приеме препаратов йода или при введении бийохинола (diagnosis exjuvantibus). Результаты серологи­ческих реакций (КСР, а особенно РИФ и РИБТ) имеют решающее значение. Дифференциальный диагноз гуммозного сифилида часто приходится проводить со скрофулодермой, или колликвативным туберкулезом кожи. Последний представляет собой узел мягкой кон­систенции, болезненный, застойно-ливидной окраски, с наличием истинной флюктуации и расплавлением ткани в центре. Образовав­шаяся язва имеет отечные, застойно-гиперемированные валикообразные края, что может напоминать инфильтрат гуммозных язв. Однако наличие свищевых ходов, отсутствие гуммозного стержня, боль, положительные пробы Пирке или Манту дают основание для правильной диагностики. После рубцевания скрофулодермы оста­ются мости кообразные рубцы с папилломатозными образования­ми, а после гуммозных язв образуются звездчатые рубцы с гиперпигментированным ободком. Варикозные и пиогенные язвы голе­ней (в отличие от гуммозных) имеют плоскую форму, островоспа­лительные изменения вокруг в виде гиперемии и отечности и пио­генные отсевы по периферии. Дно их отечное, выполнено грануля­циями, покрытыми гнойным или серозно-гнойным отделяемым. Стойкий характер процесса, наличие варикозного симптомокомплекса, часто с явлениями гемосидероза, помогает в дифференциальной диагностике. Глубокие микозы (споротрихоз, бластомикоз), как и актиномикоз, дифференцируют с гуммозными поражениями при обязательном учете результатов микроскопического и культу-рального исследования. Лейшманиоз во всех стадиях отличается ост­ровоспалительными проявлениями с характерными лимфангитами и лимфаденитами, пребыванием больного в эндемичных зонах. Об­наружение телец Боровского в отделяемом решает вопрос.

    Отличить липому, фиброму и атерому от гуммозного инфильт­рата на ранних стадиях его формирования, когда отсутствует воспа­лительная реакция кожи, может быть весьма затруднительно. Дольчатость жировой ткани при пальпации позволяет обнаружить липо­му. Атерома отличается менее плотной консистенцией, локализаци­ей в себорейных участках и отсутствием эволюционных превраще­ний, характерных для гуммы. Злокачественные новообразования кожи типа изъязвившейся базо– и спиноцеллюлярной эпителиомы имеют плоскостное расположение с выраженной плотностью краев и дна, склонностью к кровоточивости и наличием сопутствующих лимфа­денитов, отличающихся специфической плотностью и отсутствием воспалительных изменений. Но при осложнении раковой язвы пиогенной инфекцией затруднения в диагностике могут быть значи­тельными. В этих случаях решающее значение имеют результаты ги­стологического и серологического исследования, особенно с помо­щью РИБТ и РИФ, так как КСР могут быть ложноположительными при необластических процессах и ложноотрицательными у 30-50 % больных с активным третичным сифилисом.

    Бугорковый сифилид, поданным К..Р. Аствацатурова (1971), В.Я. Арутюнова (1972), наблюдается у 30-45% больных с третичными формами сифилиса. Бугорок – это инфильтративный первичный элемент, возвышающийся над уровнем кожи, залегающий в сетча­том слое дермы и некротизирующийся в процессе эволюции. Ин­фильтрат бугорка отличается плотностью, отсутствием тенденции к периферическому росту, он резко отграничен от окружающих тка­ней. Цвет бугорка чаще буровато-красный или застойно-гиперемированный с последующей легкой пигментацией по периферии. По­верхность бугорка слегка шелушащаяся или блестящая, напряженная, форма холмовидная или конусообразная. Размеры варьируют от просяного зерна до горошины. Эволюция бугорка протекает по двум путям: 1-й путь – «сухое» разрешение, без изъязвления, с формированием атрофичных рубцов; 2-й путь – изъязвление с об­разованием четко очерченных язв с плотными, приподнятыми, не­подрытыми краями и неровным дном с некротическим налетом. Язвы безболезненные, отличаются характерной инфильтрацией краев и дна, заканчивают свое существование депигментированными руб­цами, окруженными буроватой каймой. По этому признаку, а так­же из-за различной глубины расположения очагов некроза рубцы после бугорков формируются на различном уровне, вследствие чего их называют «мозаичными». Число бугорковых элементов различно и чаше колеблется от 7-8 до 30-40.

    По характеру отдельных элементов и своеобразию их расположе­ния различают 4 вида бугорковых сифилидов: сгруппированные, карликовые, серпигинируюшие и бугорки площадкой. Наиболее рас­пространенный тип – сгруппированные бугорки. Расположенные близко друг к другу, они, однако, не сливаются и разделены про­слойкой здоровой кожи. К более редким или атипичным формам относятся карликовые бугорки и бугорки площадкой. При доброка­чественном течении сифилиса инфильтрат вокруг пораженных со­судов представлен незначительным количеством фибробластов, лимфоидных и ретикулярных клеток; некроз выражен слабо. В этих слу­чаях бугорки формируются небольшие, с просяное зерно, и разре­шаются они без изъязвления, с последующей рубцовой атрофией. Близкое расположение бугорковых инфильтратов сопровождается их слиянием с образованием очага поражения в виде бугорковых сифилидов площадкой. Характерная плотность, буровато-красная или эритематозно-бурая окраска с центральным изъязвлением, рубце­вание мозаичными рубцами приближает их к типичному сгруппи­рованному бугорковому сифилиду. Тяжелое течение сифилитичес­кого процесса проявляется серпигинирующими бугорками с рубце­ванием в центре и возникновением новых элементов по периферии очага поражения, с некротизацией и изъязвлением на разных эта­пах формирования бугорков, вследствие чего наблюдаются эволю­ционный полиморфизм и большая площадь рубцовых участков. Из­любленной локализации бугорковых эффлоресценций не отмечено. Под нашим наблюдением находились больные с бугорками налицо, волосистой части головы, туловище, верхних и нижних конечнос­тях. Следует подчеркнуть, что одновременное формирование бугор­ковых и гуммозных сифилидов свойственно, как правило, злокаче­ственному течению сифилиса – у больных, страдающих наркома­нией, алкоголизмом или хроническими заболеваниями типа сахарного диабета, туберкулеза.

    У бугорков, осложненных пиогенной инфекцией, в том числе рожистым воспалением, могут меняться клинические симптомы, свойственные третичным сифилидам, которые маскируются болью, резкой отечностью, яркой эритемой. В подобной ситуации диагноз основывается на данных специфических серологических реакций (РИБТ или РИФ) и на результатах пробного лечения.

    Дифференциальный диагноз бугорковых сифилидов проводят с лепрой, туберкулезом кожи, лейшманиозом кожи, глубокими ми­козами, а также с угревой сыпью и хронической язвенной пиодер­мией. У больных с различными формами лепры бугорковые элемен­ты имеют тестоватую консистенцию, ржаво-бурую или красновато-желтоватую окраску. Часто отмечается нарушение различных видов чувствительности (тактильной, болевой, температурной), причем первой нарушается температурная чувствительность, поэтому не­редко отмечаются термические ожоги.

    Эффлоресценций папулонекротического туберкулеза по давней традиции сохраняют название папул. В действительности же это бу­горки, так как узелкам не свойственно некротическое разрешение инфильтрата, а также залегание воспалительных клеточных элемен­тов в сетчатом слое дермы. Бугорки как папулонекротического ту­беркулеза, так и туберкулезной волчанки имеют мягкую, тестова­тую консистенцию, красновато-желтоватую окраску, слегка шелу­шатся, имеют неправильные нечеткие очертания; они склонны к периферическому росту и слиянию. Элементы папулонекротическо­го туберкулеза имеют в центре желтовато-серый некротический дет­рит, напоминающий гной, но при вскрытии бугорка виден не гной, а сухая крошковатая масса. После отторжения корочки заметны чет­ко очерченные, «штампованные» рубчики. Располагаются папулонекротические эффлоресценций чаще на разгибательных поверхно­стях верхних и нижних конечностей, ягодицах, в области лица. При надавливании пуговичным зондом на бугорки туберкулезной вол­чанки длительно остается вдавление (симптом зонда), обусловлен­ное разрушением эластических волокон кожи. Кроме того, пораже­ние сосудов в инфильтрате очагов туберкулезной волчанки не со­провождается эндоваскулитом с тромбозом капилляров, как при сифилисе, и поэтому при надавливании предметным стеклом (ди­аскопия) просвет воспалительно расширенных сосудов уменьшает­ся, и окраска бугорков меняется из красно-бурой в желтоватобурую (феномен яблочного желе). Разрешение бугорков туберкулез­ной волчанки происходит медленнее, чем при сифилисе, и после них остаются поверхностные, сливные, шелушащиеся рубцы, на­поминающие смятую папиросную бумагу. Изъязвляющиеся волчаночные бугорки образуют язвы с неправильными очертаниями, мягкими, неровными краями. Дно обычно покрыто вялыми, легко кровоточащими грануляциями. Заживление язв длительное, месяца­ми. На месте заживших язв, на рубцах, как правило, формируются новые бугорки. Пробы Пирке и Манту с малыми разведениями туберкулина положительные.

    Бугорковые сыпи при лейшманиозе характеризуются мягкой кон­систенцией, островоспалительными явлениями, особенно при остронекротизирующейся форме. Обнаружение вокруг бугорков четкообразных лимфангитов, лимфаденитов, как и нахождение телец Боровского в отделяемом язв, подтверждает диагноз лейшманиоза. Споротрихоз, бластомикоз и актиномикоз исключаются с помо­щью микроскопических и культуральных исследований. Изредка си­филитические бугорки дифференцируют с вульгарными угрями при расположении высыпаний на лице и в других себорейных местах. Правильной диагностике способствуют имеющийся при угревой сыпи выраженный островоспалительный характер элементов, одновремен­ное наличие глубоких и поверхностных пустул с обильным гной­ным содержимым и себорейное состояние лица и волосистой части головы с расширенными устьями сальных желез и комедонами.

    Хроническая язвенная пиодермия может внешне напоминать бугорковые сыпи. Однако мягкая тестоватая консистенция элементов, образование язв с подрытыми лоскутообразными, кровоточащими краями, обильное количество гноя, наличие по периферии основ­ного очага отсевов пустулезной сыпи и обострение заболевания под влиянием пробного лечения препаратами йода или бийохинолом (но не антибиотиками!) четко подтверждают пиодермическую при­роду процесса и исключают сифилис.

    У больных с активным третичным сифилисом изредка можно наблюдать пятнистые высыпания, называемые третичной розеолой, описанной впервые Фурнье. Ее наблюдали и отечественные сифи­лидологи (Ведров Н. С., 1950, и др.). Третичная розеола – неостро­воспалительное пятно размером с 5-рублевую монету и крупнее, с четкими границами, без субъективных ощущений. Количество эле­ментов обычно незначительное, и они группируются на коже спи­ны, верхних и нижних конечностей. Дифференцируют третичную розеолу от токсидермии или рубромикоза на основании отсутствия отечности, яркой эритемы, склонности к слиянию. Мономорфизм сыпи, ее своеобразный красно-бурый или медно-красный оттенок, отсутствие шелушения, корок, зуда, результаты микроскопическо­го исследования дают основание для правильной диагностики.


    Сифилиды третичного периода на слизистых оболочках.

    В формировании бугорковых и гуммозных сифилидов на слизис­тых оболочках так же, как и на коже, явно прослеживается роль травматизирующих факторов. Ими могут быть постоянное движе­ние воздуха при дыхании и естественное движение пищи, оказыва­ющие раздражающее действие на участки слизистой оболочки рта, носа, глотки, гортани, мягкого и твердого неба. Из-за обилия сосу­дов в подслизистой ткани и рыхло расположенных мышечных и клеточных элементов соединительной ткани воспалительные изме­нения на слизистых оболочках протекают более интенсивно и со­провождаются экссудативными проявлениями. Поэтому окраска бу­горков и гумм более яркая и сочная с темно-красными насыщен­ными оттенками, а инфильтрат отличается выраженной отечнос­тью, напоминающей рожистое воспаление.

    Гуммозные или бугорковые проявления на слизистой оболочке рта локализуются в основном в области мягкого и твердого неба, где формируется плотный инфильтрат, проникающий в костную ткань с разрушением в период изъязвления всех подлежащих тка­ней. Возникающая язва и отделяющиеся костные секвестры изменя­ют артикуляцию и фонацию. Перфорационное отверстие, проника­ющее в полость носа, нарушает глотание и мешает естественному поступательному движению пищевых масс. Обширные язвенные раз­рушения мягкого неба после рубцевания деформируют носоглотку с образованием анкилоза. В области носа инфильтративные проявле­ния гуммозного или бугоркового характера проецируются в кост­ной части носовой перегородки или на границе костно-хрящевой части, ибо начальные изменения формируются в кости и надкост­нице. Плотный инфильтрат синюшно-красного цвета, затрудняю­щий дыхание и изменяющий конфигурацию спинки носа, четко диагностируется по характерной плотности и безболезненности.

    После изъязвления с разрушением костно-хрящевой части носа происходит западение средней трети спинки его и образуется лорнетовидная впадина, или седловидный нос.

    Гуммозно-бугорковое поражение языка проявляется либо огра­ниченным, либо диффузным инфильтратом, возвышающимся над Уровнем слизистой оболочки и резко нарушающим естественный ее рельеф и состояние сосочков. В связи с этим различают локализо­ванный гуммозный и склерозирующий диффузный глоссит. Для локализованного глоссита характерно образование шаровидного уп­лотнения, безболезненного, плотноэластической консистенции, слег­ка затрудняющего обычную подвижность языка. При увеличении Размеров инфильтрата и проникновении его из мышечного слоя в подслизистую ткань окраска слизистой оболочки меняется и приоб­ретает насыщенный красно-бурый оттенок. Некроз в центре очага вскрывается с образованием округлой язвы, имеющей плотные, слегка возвышенные края и неровное дно, покрытое скудным се­розным отделяемым. Разрешение гуммозного глоссита возможно и без изъязвления. Такое «сухое» рубцевание более благоприятно в аспекте прогноза, так как язвенные глосситы часто осложняются вторичной инфекцией не только стрептостафилококковой этиоло­гии, но и дрожжевой и актиномикотической флорой. При этом возникают выраженные явления отечности, застойной насыщенной гиперемии, болезненность. Если обычные гуммозные глосситы про­текают без лимфаденопатий, то при осложненных формах всегда увеличены регионарные лимфатические узлы, возможны лимфан­гиты. В плане дифференциального диагноза необходимы микроско­пические и культуральные исследования для исключения актиномикоза, бластомикоза, хронической глубокой язвенной пиодермии. Язвенный гуммозный глоссит сложно отличать от рака языка. Зло­качественным язвенным поражениям языка свойственны резкая бо­лезненность, кровоточивость, чего не наблюдается при сифилити­ческой инфекции. Более поверхностное расположение раковых язв обычно сочетается с подрытыми, слегка вывороченными краями и наличием разрастании, не образующихся при гуммозном глоссите. Однако возможно отсутствие перечисленных симптомов, и в этих случаях необходимо гистологическое исследование, так как не только КСР, но даже РИФ и РИБТ при злокачественных новообразовани­ях могут быть ложноположительными.

    Склерозирующий глоссит проявляется сразу диффузным инфиль­тратом или поначалу ограниченными участками уплотнения в не­скольких местах, затем сливающимися в сплошное неровное узло­ватое образование. На ранних этапах болезни окраска и рельеф сли­зистой оболочки не изменяются, так как инфильтрация начинается в мышечной ткани. При прогрессировании процесса уплотнение про­никает в подслизистую основу, деформируя сосочки и поверхность слизистой оболочки и изменяя конфигурацию языка. Склерозируюший диффузный глоссит приводит к увеличению и искривлению языка и значительным нарушениям его подвижности за счет гипер­трофии рубцовой ткани. Дифференциальный диагноз склерозирую-щего глоссита проводят, прежде всего, со злокачественными ново­образованиями языка; в сложных случаях необходимо гистологи­ческое исследование. При редком в настоящее время туберкулезном язвенном поражении слизистой оболочки рта и языка возникают поверхностные плоские инфильтративные очаги мягкой тестоватой консистенции, имеющие застойно-желтоватую окраску по периферии и резко болезненную. Возможности диагностики облегчаются наличием желтовато-красноватых бугорков по краям язв, а также на их дне (зерна Трела), обнаружением микобактерий туберкулеза в отделяемом и резко положительными результатами пробы Пирке. Постановка пробы Манту больным не рекомендуется из-за опасно­сти резкого обострения общего и очагового туберкулезного процесса.

    Очаги туберкулезной волчанки при локализации на слизистой оболочке рта или языка характеризует поверхностный мягкий, тестоватый инфильтрат с полициклическими очертаниями за счет сли­вающихся отдельных бугорков. При распаде бугорков образуются поверхностные язвы также с полициклическими очертаниями и лоскутообразными вялыми подрытыми краями, с обильным сероз­ным отделяемым. Очаги туберкулезной волчанки резко болезненны. Диагноз подтверждается обнаружением микобактерий туберкулеза в отделяемом язв, сосуществованием очагов туберкулеза в легких и положительными тестами Пирке и Манту в слабых разведениях.

    В начальных стадиях развития гуммозного и склерозирующего глоссита наиболее сложна его дифференциация с лейкоплакиями и лейкокератозом. Последние, как известно, чаще возникают у муж­чин, злоупотребляющих алкоголем и курением. И преимущественно именно у них бывает сифилитический глоссит. Обычные лейкопла­кии характеризуются отсутствием плотноэластической консистен­ции в основании серовато-белых, часто перламутрово-опалесцирующих, бляшек, располагающихся на слизистой оболочке щек и языка. Вокруг них бывают воспалительные явления в виде участков ливидно-красного цвета, пастозной консистенции. Осложнением обычной лейкоплакии является лейкокератоз, который отличается гиперкератотическими участками, сухостью, трещинами, кровото­чивостью. Н. С. Ведров (1950), В. Я. Арутюнов (1972) описали у больных с третичным сифилисом сифилитические лейкоплакии на слизистой оболочке щек и языка. Дифференцировать специфичес­кие лейкоплакии от неспецифических весьма сложно, зачастую не­обходимо гистологическое исследование или пробное лечение (не­специфическая лейкоплакия не разрешается под влиянием проти-восифилитической терапии). На слизистой оболочке рта, языка и половых органов часто располагаются высыпания красного плоско­го лишая, что приходится учитывать при дифференциальном диаг­нозе сифилитических лейкоплакий. Правильной диагностике спо­собствует обнаружение высыпаний красного плоского лишая на коже. При их отсутствии обращают внимание на папоротникообразный рельеф и сетчатость элементов красного плоского лишая, образующихся за счет гипергранулеза, чего не бывает при сифилитических лейкоплакиях. Кроме того, проявления красного плоского лишая чаще возникают на слизистой оболочке щек, а сифилитические лейкоплакии – на языке.

    В области зева гуммозно-бугорковые процессы чаще локализу­ются на слизистой оболочке мягкого неба или миндалин. Характер­но наличие трех стадий: эритематозно-инфильтративной, язвенной и рубцевания. Поначалу узловатые образования размером с гороши­ну могут существовать изолированно, затем формируются бугорко-вые некротизирующиеся или рубцующиеся сухим путем (без изъяз­вления) третичные сифилиды. Чаще встречается диффузная гум­мозная инфильтрация в виде участков насыщенного винно-красного цвета, выбухающих над уровнем здоровой слизистой оболочки и затрудняющих артикуляцию и глотание. Значительные функцио­нальные расстройства наступают при изъязвлении инфильтратов. Глубокие язвенные некротические участки проникают в область среднего уха, слуховой (евстахиевой) трубы, носовых ходов, глот­ки. Рубцевание язв приводит к образованию звездчатых тяжистых рубцов. Гуммы задней стенки глотки опасны для жизни, так как могут прорастать в мягкие ткани шеи, позвонки и крупные магис­тральные сосуды.


    Третичные сифилиды костей и суставов.

    Гиперергия к антигенным субстанциям бледной трепонемы осо­бенно активно проявляется в тканях, испытывающих статическое напряжение, поэтому третичные сифилиды нередко обнаружива­ются в костях. По типу поражения костные сифилиды подразделя­ют на гуммозные периоститы, оститы и остеомиелиты. Проникая с током крови в сосуды костной ткани, бледная трепонема еще на ранних этапах инфекции попадает в надкостницу. В связи с этим во вторичном периоде, как отмечалось выше, формируются специфи­ческие периоститы и остеопериоститы, которые подвергаются спон­танному разрешению под влиянием нарастания иммунитета. В тре­тичной стадии сифилиса ткани, сенсибилизированные антигеноактивными фракциями бледной трепонемы, отвечают инфильтративно-некротической реакцией на повторное проникновение даже не­большого числа бледных трепонем.

    Формирование гуммозно-бугорковых сифилидов провоцируется разрешающим фактором в виде травмы, раздражения и длительных нагрузок, что особенно часто происходит с костными тканями и суставами. Периоститы, начавшись с внутренней поверхности над­костницы, где имеются концевые разветвления сосудов, прорастают в кость. Уплотнение плотноэластической консистенции, болез­ненное особенно в ночное время, определяется при пальпации на поверхности кости в виде выступающего округлого узла. На рентге­нограмме отчетливо видна оссификация периоста с инфильтратом новообразованной костной ткани. Оститы, манифестирующие солитарными гуммами или диффузной гуммозной инфильтрацией, так­же проявляются интенсивными ночными болями и уплотнением на поверхности кости размером с чечевицу или лесной орех при вовле­чении в процесс надкостницы. Разрешение гуммозного остита про­исходит по тем же возможным вариантам, как при локализации в дерме. Обычно гнойное расплавление инфильтрата приводит к обра­зованию язвенного дефекта со свойственным сифилитическому вос­палению уплотнением краев, наличием гуммозного стержня и рубцеванием звездчатыми тяжистыми рубцами, спаянными с под­лежащей костной тканью. Разрешение гуммозного остита без обра­зования язвы протекает более доброкачественно, так как не сопро­вождается крупными дефектами костной ткани. В этих случаях пре­обладает инфильтративный остеосклероз. Рубцевание с некротиза-цией костной ткани в виде «сухой сифилитической костоеды» вы­ражено умеренно, с небольшой потерей костного вещества. При тяжелом течении третичного сифилиса специфическое поражение распространяется в костный мозг с формированием остеомиелита. В этих случаях наблюдается диффузное уплотнение с резкими «гры­зущими» болями в области поврежденного участка кости. В дальней­шем образуется флюктуирующая поверхность, при вскрытии кото­рой обнажается гуммозная язва с инфильтративными валикообразными краями, гнойным отделяемым, содержащим костные секвес­тры. На рентгенограмме выявляется специфическое сочетание не­значительных участков остеонекроза и остеопороза с преобладани­ем гуммозно-очагового или диффузного остеосклероза.

    Разрешение специфического остеомиелита происходит только после удаления гноя и костных секвестров и поэтому сопровожда­ется резкими деформациями, Рубцовыми «костоедами». Выражен­ные явления остеопороза приводят к спонтанным переломам. Наи­более частая локализация оститов, периоститов и остеомиелитов – длинные трубчатые кости, ребра, ключицы. Оститы и периоститы в сочетании или порознь наблюдаются и в костях черепа. Дифферен­циальная диагностика с туберкулезными заболеваниями костей ос­новывается на специфической особенности сифилитической инфек­ции локализоваться в диафизах с преобладанием явлений остеоск­лероза и образованием экзостозов и гиперостозов. При туберкулезных оститах, остеопериоститах и остеомиелитах преобладает экссудативный процесс с массивным разрушением костной ткани, мно­жественными секвестрами и явлениями остеопороза, что четко вы­является на рентгенограммах и подтверждается клиническим обна­ружением других туберкулезных очагов и положительными кожны­ми тестами Пирке или Манту.

    Более труден дифференциальный диагноз с хроническими пиогенными остеомиелитами, также сопровождающимися гнойным расплавлением костного вещества, образованием секвестров и дефор­мациями. Рентгенологическое исследование не всегда дает четкое представление о выраженности инфильтративных изменений и про­цесса остеосклероза, поэтому в таких случаях приходится ориенти­роваться на результаты серологического исследования (КСР, РИФ и РИБТ), а иногда – и пробного лечения.

    Третичные сифилитические артропатии наблюдаются в двух ва­риантах. Инфильтративное гуммозное воспаление синовиальных обо­лочек и суставной сумки ограниченного или диффузного характера проявляется значительным увеличением сустава по типу гидрартроза с образованием шаровидной опухоли, покрытой застойно-гиперемированной кожей. Удивляет малое, почти отсутствующее, нару­шение подвижности сустава при четко сформированной деформа­ции и наличии воспалительных явлений. Болевые ощущения беспо­коят больных только в ночное время. Другой вариант артропатии формируется вторично: явления остеопериостита в эпифизах рас­пространяются в оболочки сустава и его сумку, вызывая, помимо разрушения костной ткани, образование выпота, уплотнение сино­виальных оболочек. Гуммозные артриты протекают с длительным субфебрилитетом. Клинические симптомы специфического гидрартроза подтверждаются рентгенологическими данными. При затрудне­нии дифференциальной диагностики с туберкулезными артропатиями следует обращать внимание на веретенообразную форму сустава при туберкулезе, резкую боль при движении, вплоть до полного выпадения функций, а также на наличие других очагов туберкулеза и положительных результатов проб Пирке и Манту. Большое значе­ние имеют и серологические реакции, в том числе с суставной жидкостью, которые бывают резко положительными, особенно РИФ и РИБТ. В тех случаях, когда невозможна пункция сустава и отри­цательны серологические реакции, помощь в диагностике оказыва­ет пробное лечение.


    Поздние сифилитические висцеропатии

    Благодаря успешным лечебно-профилактическим мероприятиям у больных с различными формами сифилиса стали редко встречать­ся выраженные и четко очерченные по клинической симптоматике поражения внутренних органов. Наиболее важны из них поздние висцеропатии.

    Изменения внутренних органов у больных с третичным сифили­сом имеют в своей основе характерные для сифилитической инфек­ции эндо-, мезо– и периваскулиты, вплоть до полной облитерации сосудов. Особенно интенсивно проявляется специфическая патоло­гия в тканях сердца, сосудов, желудочно-кишечного тракта, пече­ни и легких. Сифилитическое поражение сердца и сосудов чаще манифестирует специфическим гуммозным миокардитом и сифи­литическим мезаортитом. Гуммозные пролифераты миокарда могут быть изолированными (наподобие солитарных гумм кожи) или имеют вид диффузной гуммозной инфильтрации. Нередко эти процессы сочетаются. Симптоматика поражений не имеет специфических осо­бенностей. Наблюдается гипертрофия миокарда с увеличением раз­меров сердца, ослаблением сердечных тонов, болями разлитого ха­рактера. Диагностика базируется более четко на данных ЭКГ и серо­логических реакций; особенно важны показатели РИФ и РИБТ. Чаще, чем миокард, поражается аорта – специфический мезаортит возникает у больных третичным сифилисом с давностью заболева­ния более 10 лет. В начальной фазе инфильтрации и незначительно­го уплотнения интимы и срединной оболочки восходящая часть дуги аорты утолщается, что четко регистрируется на рентгенограм­мах; субъективные симптомы могут отсутствовать. Дальнейшие эта­пы формирования мезаортита зависят от степени аллергической ре­активности тест-органа и интенсивности сифилитического пораже­ния. При гиперергии развиваются некротические деструктивные из­менения, вплоть до полного разрушения стенки аорты, заканчива­ющиеся летальным исходом. При низкой аллергической напряжен­ности процесс заканчивается пролиферативными уплотнениями, оча­гами фиброзного перерождения и кальцификации, что благоприят­нее для прогноза в отношении жизни и терапевтического эффекта. Переход процесса на клапаны аорты приводит к аортальной недо­статочности, которая проявляется пульсацией шейных сосудов, одыш­кой, тошнотой, повышенной утомляемостью, выделением ржавой мокроты. Также могут быть поражены крупные магистральные ар­терии и вены головного мозга, верхних и нижних конечностей. В них обнаруживаются отдельно расположенные мелкие гуммы с пос­ледующим фиброзным их уплотнением или диффузное пропитыва­ние по типу склеротических поражений, без деструкции и некроза.

    Сифилитический аортит – наиболее частая форма висцерально­го сифилиса; характеризуется различием пульса на обеих руках, своеобразным «звенящим» акцентом II тона на аорте, выявлением феномена Сиротинина – Куковерова – систолический шум, выс­лушиваемый над грудиной при поднятии рук в результате смеще­ния магистральных сосудов при аортите (Мясников А. Л., 1981), рентгенологически обнаруживаемого расширения тени восходящей части дуги аорты. Сифилитическая аневризма аорты при рентгено­скопии обнаруживается мешковидными, реже веретенообразными, расширениями с четкой пульсацией (Даштаянц Г.А., Фришман М.П., 1976). Необходимо исключить сифилитическую аневризму аорты у больных с синдромом верхней полой вены, протекающим со сдавлением ее, а также трахеи и бронхов. При рентгенографии в пере­днем средостении обнаруживается большая, сравнительно гомоген­ная, без петрификатов, тень. Для исключения часто обусловливаю­щего указанный синдром злокачественного новообразования про­водят аортальную ангиографию, томографию, серологическое ис­следование.

    Поздний сифилис желудочно-кишечного тракта характеризуется теми же специфическими инфильтративными очагами бугорково-гуммозного характера, отражающими напряженность иммуноаллергической реактивности. Отдельные, фокусно расположенные бугор­ки или гуммы могут обнаруживаться в пищеводе, желудке, тонкой и толстой кишке. Вследствие более выраженного травматизирующе-го влияния пищи и ферментативного действия желудочного содер­жимого гуммозно-инфильтративные процессы возникают чаще в пищеводе и желудке. Отдельные, солитарные, гуммы и диффузная гуммозная инфильтрация формируются в сочетании друг с другом или порознь. В случае возникновения одиночной гуммы пищевода или желудка процесс длительно остается нераспознанным из-за сла­бой выраженности субъективных и объективных симптомов. Диф­фузная гуммозная инфильтрация чаще выявляется в желудке. По­верхностное инфильтративное поражение слизистой оболочки вна­чале проявляется симптомами гастрита с выраженными диспептическими расстройствами, гипацидным или анацидным состоянием. Глубокие инфильтративные изменения пищевода и желудка вызы­вают явления тяжелой дисфагии, расстройства пищеварения, сход­ные с симптомами опухоли этих органов.

    При поражении кишечника сифилитические гуммозно-инфиль­тративные элементы локализуются, как правило, в тощей кишке. Симптоматика сифилитического энтерита весьма неспецифична. Диф­фузные пролифераты, утолщающие стенку тонкой кишки, дают меньшую симптоматику, чем сфокусированные гуммы, изменяю­щие естественные перистальтические движения и сопровождающи­еся явлениями обтурации (при значительном инфильтрате). Изъязв­ления гумм или гуммозной инфильтрации отягощают течение про­цесса кровотечениями и перитонеальными симптомами. Прямая кишка редко поражается в третичном периоде сифилиса. В. Я. Арутюнов (1972) описал гуммозную инфильтрацию и изолированные мелкие гуммы, циркулярно охватывающие нижний отдел прямой кишки. В период инфильтрации наблюдаются расстройства дефекации, а при изъязвлении и рубцевании симптоматика сходна с тяжелым про­ктитом, отличаясь менее выраженной болезненностью и необычно малым количеством гнойного отделяемого. Диагностика сифилити­ческих желудочно-кишечных процессов затрудняется ложноположительными КСР при опухолях, а также трудностями трактовки результатов рентгенологического исследования. И все же данные РИБТ, РИФ, анамнеза, результаты пробного противосифилитического лечения дают, как правило, возможность постановки пра­вильного диагноза.

    У больной В., 29 лет, в течение 9 лет отмечались боли в надчрев­ной области, возникающие вне связи с приемом пищи. В последние 5 мес присоединились анорексия, тошнота, рвота до 10 раз в сутки, слабость, резкое похудание (на 10 кг), запоры. При обследовании об­наружено увеличение СОЭ (60 мм/ч), снижение общей кислотности желудочного сока (до 8) при отсутствии свободной и связанной соля­ной кислоты. При рентгеноскопии желудочно-кишечного тракта ус­тановлены дефект наполнения в привратнике желудка и замедление перистальтики. При дальнейшем обследовании выявлены резко поло­жительные КСР и латентный сифилис у мужа больной. Противосифи-литическое лечение бисмоверолом (20 мл), а затем пенициллином (14 млн ЕД) сопровождалось выраженным терапевтическим эффек­том; при повторной рентгеноскопии дефект наполнения не обнару­жен.


    Сифилитическое поражение печени наблюдается в различных ва­риантах, обусловленных локализацией пролиферативного процесса и его узловатым или диффузным характером. В соответствии с клас­сификацией А. Л. Мясникова (1981) среди хронических сифилити­ческих гепатитов выделяют следующие клинические разновидности: сифилитический хронический эпителиальный гепатит, хрони­ческий интерстициальный гепатит, милиарный гуммозный гепатит и ограниченный гуммозный гепатит. Наиболее ранние изменения функции печени, возникающие во вторичном периоде сифилиса, могут проявляться иктеричностью, кожным зудом и другими сим­птомами острого сифилитического гепатита (ЗлаткинаА. Р., 1966). В результате рационального противосифилитического лечения или даже без него последний разрешается, оставляя измененную клеточную реактивность. В третичном периоде сифилиса, когда явления гипе-рергической реактивности нарастают, возникает вторично или спон­танно хронический эпителиальный гепатит, так как именно эпите­лий наиболее реактивен при инфекционно-аллергических процессах (АдоА.Д., 1976). Симптомы заболевания неспецифичны: общее не­домогание, боли и тяжесть в области печени, анорексия, тошнота, рвота, выраженный кожный зуд. Печень несколько увеличена, вы­ступает на 4-5 см из-под края реберной дуги, плотновата, но безбо­лезненна.

    Хронический сифилитический интерстициальный гепатит раз­вивается вследствие диффузно-пролиферативного поражения кле­ток межуточной ткани. Так же, как и эпителиальный гепатит, он может формироваться еще во вторичном периоде в результате не­посредственного проникновения бледных трепонем. Однако интер­стициальный гепатит может иметь и инфекционно-аллергический характер. Даже незначительное число бледных трепонем, но в тече­ние длительного времени, резко меняет реактивность клеток межу­точной ткани, и в третичном периоде уже вторично формируется интерстициальный гепатит продуктивно-инфильтративного харак­тера, сопровождающийся явлениями некроза. Для этой клиничес­кой разновидности характерны интенсивные боли в области пече­ни, ее увеличение, плотность при пальпации, но желтуха отсут­ствует на ранних этапах заболевания. В позднем периоде, когда раз­вивается сифилитический цирроз печени, присоединяются желтуха и резкий зуд кожи.

    Милиарный гуммозный и ограниченный гуммозный гепатит ха­рактеризуются образованием узловатых инфильтратов. Гипертрофия печени при гуммозном гепатите отличается неравномерностью, буг­ристостью, дольчатостью. Милиарные гуммы имеют меньшие раз­меры, расположены вокруг сосудов и меньше поражают печеноч­ную ткань. Поэтому милиарный гуммозный гепатит проявляется болями в области печени, ее равномерным увеличением с гладкой поверхностью. Функциональная активность печеночных клеток длительно сохраняется, и желтуха обычно отсутствует.

    Ограниченный гуммозный гепатит, вследствие образования круп­ных узлов с вовлечением секреторных и интерстициальных участ­ков, сопровождается сильными болями, лихорадкой, ознобами. Иктеричность склер и кожи, другие расстройства функции печени выражены незначительно; в начальных стадиях болезни желтуха воз­никает лишь вследствие механической обтурации желчных прото­ков. Вокруг гумм формируется зона перифокального неспецифичес­кого воспаления. На конечных этапах наблюдаются выраженные склеро-гуммозные атрофические, деформирующие рубцы.

    Диагностика сифилитического поражения печени основывается на данных анамнеза, наличии других проявлений сифилитической инфекции, результатах серологического исследования. Следует под­черкнуть, что ложноположительные результаты КСР при гепатохолециститах, опухолях печени, алкогольных циррозах наблюдаются в 15-20 % случаев (Мясников А.Л., 1981). Поэтому решающее зна­чение придается данным РИФ, РИБТ и результатам пробного ле­чения.

    Сифилитическое поражение почек отмечается редко и протекает хронически. Во вторичном периоде сифилиса реактивные воспали­тельные изменения сосудов клубочков самопроизвольно регресси­руют. В третичном периоде в результате гиперергической реакции эндотелия сосудов клубочков возникают милиарные или крупные гуммы, а также диффузная инфильтрация. Гуммозное поражение вследствие очагового характера воспаления (узловатые инфильтра­ты) по основной симптоматике – альбуминурия, пиурия и гематурия – сходно с бластоматозным процессом. Сифилитический не­фроз с амилоидной или липоидной дегенерацией завершается нефросклерозом. Поскольку амилоидоз и липоидная дегенерация по­чечной паренхимы свойственны и другим хроническим инфекци­ям, дифференциальный диагноз сифилитического поражения по­чек требует тщательного анализа анамнестических сведений, дан­ных КСР, РИФ и РИБТ, результатов обследования у смежных специалистов (с целью обнаружения или исключения сифилити­ческого процесса иной локализации). Пробное лечение при пораже­нии почек не рекомендуется поскольку препараты висмута таким больным противопоказаны, а пенициллинотерапия не всегда разре­шает диагностические затруднения.

    Сифилис бронхов и легких проявляется чрезвычайно разнообраз­ной симптоматикой из-за своеобразной локализации гуммозных и продуктивно-инфильтративных очагов. Гуммозные уплотнения, как одиночные, так и множественные (милиарные гуммы), располагаются чаще в нижней или средней доле легкого. Процесс манифести­рует одышкой, чувством стеснения в груди, неопределенными бо­лями. Уплотнение ткани легкого при сифилисе имеет очаговый ха­рактер, как и при опухоли, чаще оно асимметричное. От туберку­лезного процесса гуммы легких дифференцируют на основании хо­рошего самочувствия больных. При сифилисе, как правило, нет лихорадочного состояния, астенизации, отсутствуют в мокроте микобактерии туберкулеза. Диффузное продуктивно-инфильтративное воспаление сифилитической этиологии чаще локализуется в облас­ти бифуркации трахеи или в перибронхиальной ткани. Гумма лег­кого и диффузная гуммозная инфильтрация могут протекать с изъяз­влением, выделением гнойной мокроты и даже кровотечением (Мяс­ников А. Л., 1981). Но более частым исходом является фиброзное уплотнение с развитием пневмосклероза и бронхоэктазов. В диагно­стике сифилитического поражения легких решающее значение име­ют данные анамнеза, наличие сифилитического процесса на коже, слизистых оболочках или в костях, результаты серологического ис­следования, а иногда и пробного лечения.

    Н. Schibli и I. Harms (1981) сообщают об опухолеподобных пора­жениях легких при третичном и даже вторичном сифилисе. При рентгенографии органов грудной клетки обнаруживают круглые ретрокардиальные затемнения у корня легкого. Иногда больные с та­кого рода поражениями, симулирующими опухоль, подвергаются торакотомии. Сифилитическая природа поражений легких устанав­ливается путем исключения другой этиологии и положительного влияния противосифилитической терапии. Однако возможно и од­новременное существование сифилиса и туберкулеза, гуммы и опу­холи легкого.

    Сифилитическое поражение эндокринных желез в третичном пе­риоде проявляется формированием гуммозных очагов или диффуз­ным продуктивным воспалением. У мужчин, видимо, наиболее час­то регистрируются гуммозный орхит и гуммозный эпидидимит. Яич­ко и его придаток увеличиваются в размерах, приобретают выра­женную плотность и бугристую поверхность. В отличие от орхитов и эпидидимитов туберкулезной этиологии боли отсутствуют, темпе­ратурной реакции нет, серологические реакции на сифилис поло­жительны, а пробы Пирке и Манту – отрицательны. Разрешение процесса происходит с явлениями рубцевания. При гумме яичка возможно изъязвление с последующим образованием деформирую­щего рубца. У женщин чаще поражается поджелудочная железа, что проявляется нарушением функции островкового аппарата и формированием сифилитического диабета. Сифилитический тиреоидит на­блюдается у 25 % больных с ранними формами сифилиса. Э.В. Буш (1913) подразделял заболевания щитовидной железы при третич­ном сифилисе на 3 группы: увеличение щитовидной железы без изменения функции, сифилитический тиреоидит с гиперфункцией и гипофункция щитовидной железы после рубцового разрешения сифилитического тиреоидита. В.М. Коган-Ясный (1939) подразде­лял сифилитический тиреоидит на ранние и поздние формы. Во вторичном периоде сифилиса наблюдается диффузное увеличение щитовидной железы с гиперфункцией. В третичном периоде разви­вается гуммозное или интерстициальное поражение с последующим рубцеванием. В качестве примера специфического поражения щито­видной железы приводим наблюдение.

    Больная С., 38 лет, отмечала в течение ряда лет одышку, сердце­биение, потливость, раздражительность и боли в области сердца. При консультации эндокринологом была диагностирована струма II сте­пени с выраженными явлениями тиреотоксикоза. Систематический прием микродоз йода и метилтиоурацила был неэффективным, щи­товидная железа увеличилась до размеров струмы III степени. Боль­ную госпитализировали в хирургическую клинику для оперативного удаления щитовидной железы. В процессе обследования обнаружены резко положительные КСР. При исследовании спинномозговой жид­кости выявлен специфический менингит. Больной было начато противосифилитическое лечение вначале бисмоверолом, а затем – пе­нициллином. По окончании первого курса лечения отмечено значи­тельное улучшение общего состояния больной и уменьшение разме­ров щитовидной железы до струмы 1-11 степени.

    Полного восстановления структуры любой эндокринной железы после лечения не происходит, и поэтому сифилитические эндокри-нопатии не сопровождаются восстановлением функциональной ак­тивности железы.


    Профилактика висцерального сифилиса.

    Профилактика висцерального сифилиса предусматривает своев­ременную его диагностику и раннее полноценное лечение, поскольку висцеральные формы являются следствием неполноценной терапии активных форм сифилиса или полного отсутствия ее.

    Так как строго патогномоничных признаков, характерных для сифилитических висцеральных поражении нет, при диагностике следует руководствоваться комплексом клинико-лабораторных дан­ных, динамикой клинических изменений под влиянием специфической терапии, широко используя комплекс серологических реак­ций: РИТ, РИФ, РПГА, ИФА.ПЦР.

    Исследования в стационарах терапевтического, хирургического, акушерско-гинекологического, неврологического профиля целесо­образно проводить с постановкой серологических реакций. Комп­лексное обследование лиц, болевших сифилисом, по окончании ле­чения и при снятии с учета служит профилактике висцерального сифилиса. Оно складывается из углубленного клинического обсле­дования с проведением рентгенологического, по показаниям ликворологического и ЭКГ-исследований с целью оценки полноцен­ности проведенного лечения. Целенаправленное терапевтическое об­следование показано и больным нейросифилисом, у которых часто обнаруживаются специфические поражения внутренних органов.

    Для своевременной диагностики висцерального сифилиса очень важно активное выявление скрытых форм сифилиса, которые в 50-70% случаев влекут за собой возможность поздних специфических поражений внутренних органов. С целью своевременного выявления ранних форм висцерального сифилиса используется 100% обследо­вание больных в терапевтических, неврологических, психоневро­логических, хирургических стационарах, ЛОР-отделениях с поста­новкой РВ. Поданным М. В.Милича, В.А.Блохина (1985), положи­тельные серологические реакции обнаруживаются у 0,01 % обследу­емых в соматических стационарах, причем у них чаще встречаются поздние формы сифилиса: скрытый поздний – в 31%, скрытый неуточненный – в 11,5%, поздний нейросифилис – в 3,6%, по­здний висцеральный – в 0,7%.


    Сифилис нервной системы

    Вовлечение нервной системы может наблюдаться в любом пери­оде сифилиса, но проявляется в разных клинических формах. В пер­вые 5 лет после заражения развивается ранний сифилис нервной системы. В более отдаленные сроки после заражения формируются поздние формы нейросифилиса. Гематоэнцефалический барьер про­ницаем для бледной трепонемы, а астенизация, стрессовые обстоя­тельства, алкоголизм, наличие очагов хронической инфекции, нар­комании, сосудистые вегетодистонии активизируют нейросифилитические проявления на любом этапе инфекционного процесса. К ранним проявлениям сифилиса нервной системы относятся латент­ный менингит, манифестный менингит и васкулярный нейросифи­лис. Поздние формы нейросифилиса манифестируют поздними дегенеративными поражениями нервной ткани, т. е. нервных клеток, волокон и глии.

    Среди клинических форм раннего сифилитического заболевания нервной системы чаще встречаются различные формы менингитов, иногда с одновременным поражением черепных нервов. К ним от­носятся: 1) острый генерализованный сифилитический менингит; 2) сифилитический менингоневрит (базальный менингит), кото­рый сочетается с невритом зрительных нервов (заканчивается их атрофией и слепотой) и невритом слуховых нервов; 3) скрытый сифилитический менингит; 4) сосудистые формы нейросифилиса (ранний и поздний менинговаскулярный сифилис).

    К поздним формам нейросифилиса, помимо позднего мининговаскулярного сифилиса, относятся сифилис сосудов головного мозга, гуммы мозга, поздний скрытый сифилитический менингит, сухо­тка спинного мозга и прогрессивный паралич. Долгое время счита­лось, что поздние формы нейросифилиса могут развиваться лишь в результате плохо леченного или нелеченного на более ранних стади­ях сифилитического процесса. Вместе с тем, широкое использова­ние антибиотиков, влияние иммуносупрессивных экологических факторов, состояний эндогенной интоксикации (алкоголизм, нар­комании) способствовали патоморфозу сифилитической инфекции на современном этапе (Милич М.В., 1987). О развитии поздних форм нейросифилиса после длительной бессимптомного (клиничес­кого и серологического) течения сифилитической инфекции в 87% случаев сообщили S. Huriez, P. Agache (1964), А.П. Тихонова и О.В. Руденко (1966). Все 121 проанализированные ими больные прогрес­сивным параличом и другими поздними формами нейросифилиса не знали о своем заболевании и не лечились по поводу сифилиса. В этих случаях формируется наиболее тяжелая форма позднего нейро­сифилиса, при которой сочетаются проявления спинной сухотки и прогрессивного паралича – табопаралич с признаками быстрого то­тального распада личности и неврологическими нарушениями. Ха­рактеристика всех форм нейросифилиса, их течение, диагностика и лечение рассматриваются в учебниках по неврологии и психиатрии, а также в специальных руководствах. Здесь следует обязательно от­метить тот факт, что при позднем нейросифилисе даже такая на­дежная для диагностики серологическая реакция как РИТ может быть отрицательной при клинически безусловных признаках болез­ни. Отрицательные результату РИТ при нейросифилисе отмечали многие авторы. Например, Н. Zeilman (1954) констатировал отрица­тельный результат РИТ у 16 из 86 больных спинной сухоткой, а М.В. Милич (1987) описал 5 больных поздним нейросифилисом с отрицательными К.СР и РИБТ. Полагают, что отрицательный ре­зультат реакций в этих случаях, по-видимому, обусловлен не от­сутствием антител-иммобилизинов, а их низкой концентрацией, что подтверждается постановкой реакции с увеличенным объемом сыворотки крови и постановкой РИФ, специфичность которой ис­ключительно высока.


    Профилактика нейросифилиса.

    Основные мероприятия по профилактике нейросифилиса вклю­чают своевременное выявление и полноценное лечение ранних и поздних форм специфического поражения нервной системы, уста­новление тесного контакта дерматовенерологов со специалистами смежных специальностей, в первую очередь с психоневрологами, офтальмологами, оториноларингологами. Исключительно важную роль играет организация ликворологических исследований, так как большинство больных с сифилисом нервной системы из-за отсут­ствия типичных симптомов или наличия стертой клинической сим­птоматики выявляются лишь при исследовании спинномозговой жидкости. Как отмечал М.В. Милич, сифилис является практически единственной инфекцией, которая может вызвать изменения в спин­номозговой жидкости, несмотря на отсутствие симптомов менинги­та. По данным автора, патологические изменения в спинномозговой жидкости отмечены у 4% больных с первичным сифилисом, у 25% – вторичным свежим и у 50% больных с вторичным рецидивным сифилисом.

    Поданным И.М. Разнатовского (1996), частота нейросифилиса как и висцерального сифилиса в последние годы заметно снизи­лась, преобладают малосимптомные и скрытые варианты течения. В то же время В.И. Прохоренков (1997) отмечает рост нейросифилиса в самых разнообразных его формах: острого цереброспинального сифилитического менингита, базального менингоневрита, менингомиелита, менингоэнцефалита, спинального менингорадикулита, раннего и позднего менинговаскулярного сифилиса, претабеса, спин­ной сухотки, прогрессивного паралича.

    Частота случаев нейросифилиса (как и висцерального) была бо­лее высокой у пациентов, страдающих вторичным рецидивным и ранним скрытым сифилисом с продолжительностью свыше 6 мес (почти 70%). В структуре нейросифилиса высок удельный вес пора­жений мозговых оболочек и сосудов (97,5%) при низкой частоте паренхиматозных форм (2,5%). 65% всех случаев нейросифилиса составляли поражения зрительных и слуховых нервов как проявле­ние базального менингита, у 15% нейросифилис сочетался со спе­цифическими висцеропатиями.

    Хорошие отдаленные результаты отмечены при назначении мас­сивных доз водорастворимого пенициллина, внутривенном введе­нии пенициллина. Необходимы методики лечения, обеспечивающие проникновение антибиотика в ликвор. В случаях неэффективности пенициллина применяется внутримышечное введение цефтриаксо-на (Лосева О. К., 1997).

    Для ранней диагностики сифилитических поражений предложен комплекс серологических реакций со спинномозговой жидкостью – РИБТ, РИФ-ц, РИФ. Прослеживается четкий параллелизм меж­ду типом иммунопатологии РИФ-позитивных ликворов и клини­ческим диагнозом сифилиса нервной системы.

    Своевременное обнаружение патологических изменений в спин­номозговой жидкости и последующее полноценное лечение предуп­реждает поздние поражения нервной системы. Практическая целесо­образность своевременного обнаружения латентного сифилитичес­кого менингита определяется необходимостью повышения дозы ан­тибиотика и присоединения витаминотерапии, биогенных стимуля­торов, пирогенных препаратов, санаторно-курортного лечения. Дли­тельное катамнестическое наблюдение показывает, что санация спин­номозговой жидкости при таком лечении наступает быстрее и без последующих клинических ликворологических и серологических рецидивов.

    Очень важно диагностировать васкулярный нейросифилис до того, как разовьются его тяжелые последствия – нарушения мозго­вого кровообращения по типу геморрагии или тромбоза. Этим нару­шениям обычно предшествует церебральный специфический васкулит, особенно при сопутствующих нарушениях свертывающей и антисвертывающей систем крови. Подозрение на специфический це­ребральный васкулит должно возникать тогда, когда у лиц молодо­го и среднего возраста при наличии положительных серореакций определяется общемозговая симптоматика, а динамические наблю­дения за больными позволяют установить изменения личности. Ранняя диагностика мезенхимных форм нейросифилиса обеспечивает сво­евременное и эффективное лечение, а также профилактику по­здних форм нейросифилиса.

    Ликворологические исследования необходимы в качестве крите­рия качества лечения и при снятии с учета больных. Особое внимание обращается на проведение серологических и ликворологических исследований в неврологических стационарах. Каждый случай мо­ноневрита, особенно черепных нервов может вызвать подозрение на его сифилитическую этиологию и требует соответствующего клинико-лабораторного обследования.

    Как указывал М.В. Милич, стандартные серологические реакции положительны у 50% больных менинговаскулярным сифилисом; РИФ, РИБТ дают больший процент положительных ответов (до 98%), но их редко ставят в неврологических стационарах. По дан­ным В. И. Прохоренкова и соавт. (1997), РИФ была положительной в цероброспинальной жидкости у всех больных нейросифилисом, а КСР и РИБТ в части случаев отрицательна (прогрессивный пара­лич, спинная сухотка).

    Нелеченный менинговаскулярный сифилис может привести к поражению сосудов спинного мозга, а затем трансформироваться в спинную сухотку (претабес). Серологические изменения ликвора, не поддающиеся специфической терапии, могут сигнализировать о переходе менинговаскулярного сифилиса в прогрессивный паралич. Лучшей профилактикой невросифилиса является широкая диспан­серизация больных сифилисом, применение насыщенных методов лечения, серологических обследований в неврологических и обще­соматических стационарах.


    Скрытый сифилис (lues latens)

    Скрытый сифилис диагностируется как период после инфицирования бледной трепонемой, по наличию положительных серореакций, но без наружных, висцериальных и неврологических прояв­лений. За рубежом всех пациентов со скрытым сифилисом подразде­ляют на больных ранним скрытым периодом и поздним скрытым этапом. Ранний скрытый сифилис (lues latens recens) диагностиру­ется в том случае, если в течение предшествующего года у пациен­тов: а) наблюдалась документально подтвержденная сероконвер-сия, б) были выявлены симптомы и признаки первичного или вторичного сифилиса, в) были подтверждены половые контакты с партнерами, имеющими первичный, вторичный или скрытый си­филис. Всем остальным пациентам с неустановленной продолжи­тельностью скрытого сифилиса рекомендуется лечение по схемам позднего скрытого сифилиса, при этом не принимается во внима­ние уровень титров нетрепонемных серологических реакций. Все па­циенты скрытым сифилисом должны быть тестированы на ВИЧ.

    В нашей стране скрытый сифилис подразделяют на ранний, по­здний и неуточненный. Дифференцировать ранний скрытый сифи­лис от позднего и неуточненного – весьма ответственная задача, от правильного решения которой зависит полнота противоэпидеми­ческих мероприятий и полноценность проводимого лечения.

    Постановке правильного диагноза способствует анализ многих показателей. К ним относятся данные анамнеза, серологического обследования, наличие в прошлом активных проявлений сифилиса или их отсутствие, наличие или отсутствие реакции Герксгеймера – Яриша после начала антибиотикотерапии, динамика серологи­ческих реакций, результаты обследования половых партнеров и тес­ных бытовых контактов.

    Скрытый поздний сифилис (syphilis latens tarda) в эпидемиоло­гическом отношении менее опасен, чем ранние формы, так как при активации процесса он манифестирует либо поражением внутрен­них органов и нервной системы, либо (при высыпаниях на коже) появлением малозаразных третичных сифилидов – бугорков и гумм.

    Диагностика позднего скрытого и неуточненного сифилиса (обо­значавшегося ранее как неведомый сифилис) является сложной и ответственной. Постановке диагноза позднего скрытого сифилиса способствуют: 1) данные анамнеза (если больной указывает на ис­точник, от которого он мог заразиться 2 года назад); 2) низкий титр реагинов (1:5; 1:10; 1:20) при резко положительных результа­тах КСР, с подтверждением данных РИФ и РИБ; 3) негативация серологических реакций к середине или концу специфического ле­чения, а также отсутствие негативации КСР, РИФ и РИБТ, не­смотря на энергичное противосифилитическое лечение с примене­нием неспецифических средств; 4) отсутствие реакции обострения в начале пенициллинотерапии; 5) наличие патологических измене­ний в спинномозговой жидкости (скрытый сифилитический ме­нингит) с медленной ее санацией.


    Клинические особенности сифилитической инфекции в современных условиях

    Эпидемиологическая ситуация, связанная с эпидемическим ро­стом заболеваний, передаваемых половым путем, в том числе и сифилиса, стала настолько серьезной, что послужила темой специ­ального обсуждения на Совете безопасности РФ, где было принято соответствующее решение (Ю. К. Скрипкин с соавт., 1967). Так как сифилис в период эпидемической вспышки имеет существенные особенности, способствующие активизации процесса, обращено вни­мание на повышение эффективности лечения, реабилитации и мер профилактики. Обращает внимание наличие многих факторов, про­воцирующих и способствующих росту заболеваемости сифилисом.

    1-й фактор – социальные условия: крайне низкий уровень инфор­мации о венерических заболеваниях среди населения страны; катас­трофическое увеличение случаев употребления наркотиков; прогрес­сирующее увеличение алкоголизма; активная, безнравственная про­паганда секса всеми видами и средствами массовой информации; экономическое неблагополучие страны; прогрессирующее нараста­ние числа безработных; отсутствие легализованной проституции.

    2-й фактор: общемедицинская ситуация страны; выраженное сни­жение иммунитета у значительной части населения в связи с обни­щанием; увеличение количества манифестных форм сифилиса и зло­качественных, атипичных проявлений; затруднена диагностика вто­ричного свежего и рецидивного сифилиса из-за атипичности и ма­лочисленности высыпаний, редкой обращаемости в медицинские учреждения; увеличение числа больных скрытым и неведомым си­филисом; склонность к самолечению значительного контингента лиц.

    Обращает серьезное внимание то обстоятельство, что в стране широко используются антибиотики по поводу интеркуррентных за­болеваний, способствующих иммуносупрессии и изменяющих кли­нику и течение сифилитического процесса. Сифилитическая инфек­ция за последние десятилетия претерпела существенный патоморфоз. Так, В.П. Адаскевич (1997) подчеркивает более мягкое течение сифилиса без тяжелых последствий, наблюдавшихся несколько де­сятилетий назад. В последние годы бугорковый и гуммозный сифи­лис стали редкостью, как и тяжелые поражения ЦНС (острый си­филитический менингит, табетические боли и кризы, табетическая атрофия зрительных нервов, маниакальная и ажитированные фор­мы прогрессивного паралича, артропатия), гуммы костей черепа и внутренних органов. Гораздо реже встречаются тяжелые сифилити­ческие поражения печени, аневризма аорты, недостаточность кла­панов аорты и др. Однако участились заболевания сочетанного ха­рактера – туберкулеза и сифилиса, сифилиса и ВИЧ-инфекции.

    С целью более детальной информации об особенностях совре­менной клиники сифилиса В.П. Адаскевич (1997) суммировал кли­ническое своеобразие симптомов первичного и вторичного перио­дов сифилиса, характерных для настоящего времени.

    Клиническими особенностями первичного периода являются: фор­мирование множественных шанкров у 50-60% больных, увеличение количества случаев язвенных шанкров; регистрируются герпетические гиганские шанкры; атипичные формы шанкров участились; чаще наблюдаются осложненные формы шанкров пиодермией, вирусной инфекций с формированием фимоза, парафимоза, баланопоститов.

    Увеличилось количество больных с экстрагенитальными шанкрами: у женщин – в основном на слизистых оболочках полости рта, глотки, у мужчин – в области анального отверстия; обращает вни­мание отсутствие регионального склераденита у 7-12% больных.

    Клинические особенности вторичного периода: чаще регистри­руются розеолезные и розеолезно-папулезные элементы; констати­руются высыпания розеолезной сыпи на лице, ладонях, подошвах. Возможны у значительного числа больных атипичные розеолезные элементы: элевируюшие, уртикарные, зернистые, сливные, шелу­шащиеся. Участилось у больных вторичным свежим сифилисом со­четание ладонно-подошвенных сифилидов с лейкодермом и алопецией.

    При вторичном рецидивном сифилисе у больных преобладет папулезная сыпь, реже – розеолезная. Часто встречаются малосимп-томные изолированные поражения ладоней и подошв; у значитель­ного количества больных часто регистрируются эрозивные папулы и широкие кондиломы аногенитальной области. Пустулезные вто­ричные сифилиды констатируются реже, а если и встречаются, то поверхностные импетигинозные.

    Обращает внимание преобладание случаев вторичного рецидив­ного сифилиса среди лечившегося контингента больных, что явля­ется следствием поздней обращаемости и запоздалой выявляемости свежих форм.

    В.П. Адаскевич (1997) и ряд авторов отмечают определенные трудности обнаружения бледных трепоном в отделяемом сифилидов. Частота обнаружения бледных трепоном в отделяемом шанкров при первичном сифилисе не превышает 85,6-94% и 57-66% в отделяе­мом папулезных элементов при повторных исследованиях.

    Проявления третичного периода сифилиса в настоящее время регистрируются редко и характеризуются скудностью клинической симптоматики, склонностью к проявлениям системного характера со стороны внутренних органов, с мягким течением. Почти не на­блюдается случаев третичного сифилиса с обильными бугорковыми высыпаниями, гуммами, значительными деформациями костей.

    За последние десятилетия отмечается выраженный рост скрытых форм сифилиса, на долю которых, по некоторым данным, прихо­дится от 16 до 28% всех выявленных за год случаев заболевания, что может осложниться значительным эпидемиологическим небла­гополучием.

    В связи с прогрессирующим увеличением заболеваемости ВИЧ-инфекцией сочетание ВИЧ-инфекции и сифилиса следует анализи­ровать особо. Так, сифилис на фоне ВИЧ-инфекции приобретает иногда злокачественные формы с тяжелыми и атипичными прояв­лениями. Сифилису в сочетании с ВИЧ-инфекцией присуще тяже­лое течение со следующими особенностями симптоматики (Потекаев С.Н. и соавт. 1995): стремительное течение вплоть до поздних проявлений в короткие сроки; большой удельный вес редких, атипичных и тяжелых форм; возможная инверсия клинических и серо­логических проявлений; абсолютное преобладание во вторичном пе­риоде папулезно-империгинозных сифилидов, отличающихся раз­нообразием; формирование тяжелых форм язвенных шанкров, склон­ных к осложнениям вплоть до гангренизации и фагеденизма; нео­бычайно большое количество бледных трепонем в отделяемом пер­вичных и вторичных сифилидов.


    Врожденный сифилис

    По традиционной классификации врожденного сифилиса все его формы подразделялись на сифилис плода, сифилис детей грудного возраста, сифилис раннего детского возраста (от 1 до 4 лет), по­здний врожденный сифилис (от 4-х лет и старше) и скрытая врож­денная форма всех возрастов (грудного, а затем от 1 года и старше).

    В 1975 г. 29-й Всемирной ассамблеей здравоохранения была при­нята Международная классификация болезней, травм и причин смерти. В соответствии с этим документом врожденный сифилис подразде­ляется на ранний врожденный сифилис с симптомами поражения у детей до 2 лет, ранний врожденный с положительными серологи­ческими реакциями и отрицательной пробой спинномозговой жид­кости у детей в возрасте до 2 лет и поздний врожденный сифилис неуточненный. По международной классификации болезней Х пере­смотра врожденный сифилис включает следующие этапы:

    1. ранний врожденный сифилис с клиническими проявлениями, выявлен­ный в возрасте до 2 лет (включая симптоматику поражений кожи, слизистых оболочек, висцеральную и органную – ларингит, остеохондропатия, окулопатия, фарингит, ринит, пневмония).

    2. Ранний врожденный сифилис скрытый без клинических про­явлений с положительными серологическими реакциями и отрица­тельным тестом спинномозговой жидкости в возрасте до 2 лет.

    3. Ранний врожденный сифилис неуточненный (врожденный си­филис БДУ, проявившийся в возрасте до 2 лет).

    4. Позднее врожденное сифилитическое поражение глаз (поздний врожденный сифилитический интерстициальный кератит, поздняя врожденная окулопатия).

    5. Поздний врожденный нейросифилис (ювенильный нейросифилис). Деменция паралитическая ювенильная, ювенильный про­грессивный паралич, ювенильная спинная сухотка, ювенильный табопаралич, поздний врожденный сифилитический энцефалит, менингит, полинейропатия.

    6. Другие формы позднего врожденного сифилиса. Некоторые врожденные сифилитические состояния, уточненные как поздние или проявившиеся в возрасте 2 или более лет. Сюда включаются поражения суставов, триада Гетчинсона, поздний врожденный кардиоваскулярный сифилис, сифилитическая остеохондропатия, си­филитический седловидный нос.

    7. Поздний врожденный сифилис скрытый без клинических про­явлений с положительными серологическими реакциями и отрица­тельным тестом спинномозговой жидкости в возрасте 2 и более лет.

    8. Поздний врожденный сифилис, неуточненный (врожденный сифилис БДУ в возрасте 2 и более лет).

    9. Врожденный сифилис неуточненный.

    Учитывая системный характер патологических проявлений ран­него и позднего врожденного сифилиса вследствие наличия актив­ной спирохетомии, мы считали целесообразным и более соответ­ствующим клиническим проявлениям врожденного сифилиса во всех периодах дать описание в соответствии с прежней классификацией, в которой предусмотрено наличие скрытого течения врожденного сифилиса. Так, например, В.Н. Романенко с сотр. (1994), суммируя сведения о современных особенностях раннего врожденного сифи­лиса, отмечали частое скрытое течение без кожной симптоматики в любом возрасте. Единственными проявлениями, констатированны­ми ими, служили симптомы гепатоспленомегалии с поражением костной системы или только костная патология.

    Так под врожденным сифилисом понимают сифилитическую ин­фекцию, возникающую у ребенка внутриутробно, т. е. процесс за­ражения имел место до рождения.

    Инфицирование плода может произойти как в случае заболева­ния матери до зачатия, так и позднее, на разных стадиях развития плода. Бледные трепонемы проникают в организм плода через пу­почную вену или по лимфатическим щелям пупочных сосудов. Не­смотря на раннее проникновение бледных трепонем в организм плода, патологические изменения в его органах и тканях развиваются только на V-VI месяцах беременности. Поэтому активное противосифилитическое лечение в ранние сроки беременности может обеспечить рождение здорового потомства. Поскольку вторичный сифилис про­текает с явлениями спирохетемии, наиболее велик риск рождения больного ребенка у беременных, болеющих вторичным сифилисом. Кроме того, передача сифилиса потомству происходит в основном в первые годы после заражения матери; позднее эта способность по­степенно ослабевает. Исход беременности у больной сифилисом жен­щины бывает различным: она может закончиться поздним выкиды­шем, преждевременными родами, рождением больных детей с ран­ними или поздними проявлениями болезни или латентной инфек­цией. Для женщин, болеющих сифилисом, характерен различный исход беременности на различных этапах течения процесса, так как степень инфицирования плода зависит от активности инфекции. Воз­можность заражения плода путем передачи возбудителя инфекции через сперматозоид от отца до сих пор не доказана. Поэтому все социально-профилактические мероприятия, направленные на лик­видацию врожденного сифилиса, включают многочисленные ме­роприятия по профилактике сифилиса вообще. К ним относятся активное выявление и своевременное специфическое лечение боль­ных сифилисом, полноценный учет их, контроль за лечением, ле­чение лиц, находившихся в контакте с больными активными фор­мами сифилиса. Особое значение имеют своевременное выявление сифилиса у беременных женщин и их лечение. С этой целью прово­дится обязательное двукратное серологическое обследование бере­менных на сифилис в первой и второй половине беременности.

    Женские консультации должны иметь информацию о всех жен­щинах детородного возраста, больных или болевших сифилисом, чтобы привлечь их своевременно к обследованию или профилакти­ческому лечению при наступлении беременности. Беременной жен­щине, больной сифилисом, предоставляется возможность сделать аборт, но только после проведения специфического лечения и лик­видации заразных проявлений болезни. Если больная сифилисом категорически решила рожать, то ее направляют в соответствующее отделение родильного дома, где проводится клиническое и серологическое обследование, если оно не было проведено раньше. При сомнительных результатах серологических реакций следует повто­рить их с ретроплацентарной кровью. В этом случае они чаще быва­ют специфически положительными. Однако следует иметь в виду, что в течение 10-20 дней до и после родов серологические реакции могут быть ложноположительными, поэтому их повторяют в женс­ких консультациях по истечении этого срока.

    В зависимости от клинических симптомов, особенностей течения болезни и сроков ее проявления врожденный сифилис делят на сифилис плода, ранний врожденный сифилис (от момента рожде­ния ребенка до 4 лет), поздний врожденный сифилис (у детей стар­ше 4 лет), скрытый врожденный сифилис, наблюдающийся во всех возрастных группах.

    Врожденному сифилису плода предшествует специфическое из­менение плаценты. Бледные трепонемы, проникая в плаценту, обус­ловливают тяжелые морфологические изменения, проявляющиеся отеком, соединительнотканной гиперплазией и некротическими изменениями. Характерные для сифилитической инфекции пораже­ния сосудов по типу эндо-, мезо-, периваскулитов сопровождаются выраженным склерозом ворсинок, дегенерацией эпителия, клеточ­ной инфильтрацией стенок сосудов с их облитерацией. Для сифили­са типично увеличение массы плаценты. Если нормальное соотно­шение массы последа к массе плода равно 1:6, то при сифилитичес­кой инфекции это соотношение составляет 1:3. Чрезмерное развитие грануляционной ткани в сосудах ворсинок особенно выражено в ее зародышевой части. Окончательным подтверждением диагноза си­филиса является обнаружение бледных трепонем в пуповине и органах плода. В плаценте бледные трепонемы обнаруживаются реже. Наи­большее количество бледных трепонем находят во внутренних орга­нах плода – печени, селезенке, надпочечниках. Этим обстоятель­ством объясняется частота выкидышей и мертворождений у неле­чившихся женщин, больных сифилисом. Для сифилиса характерны поздние выкидыши и рождение на VI-VII мес беременности маце-рированного плода.

    Сифилис плода. В первые месяцы беременности плод не поража­ется, так как бледные трепонемы проникают в организм плода толь­ко с развитием плацентарного кровообращения. Поэтому типичные специфические изменения обнаруживаются не ранее V мес. Пораже­ние внутренних органов выражается в их увеличении и уплотнении вследствие развития диффузной воспалительной инфильтрации и последующего разрастания соединительной ткани. Иногда инфильтративные скопления образуют милиарные сифиломы. Особенно вы­ражены эти изменения в печени и селезенке. В легких обнаруживают явления «белой пневмонии» вследствие специфической инфильтра­ции межальвеолярных перегородок, гиперплазии и десквамации эпи­телия альвеол. Пораженная часть легкого уплотнена, имеет серова­то-белый цвет. Отмечаются явления остеохондрита и остеопериостита. Кожа мертворожденных плодов мацерирована, эпидермис раз­рыхлен, местами эрозирован, отслаивается пластами вследствие аутолитического ферментативного процесса. Вследствие недоразвития под­кожной жировой клетчатки кожа легко собирается в складки, мор­щинистая, особенно на лице, которое становится похоже на лицо старика.

    Наиболее частым и достоверным признаком сифилиса плода слу­жит обнаружение рентгенологически на V-V] месяце внутриутроб­ного развития поражения костной системы в виде специфического остеохондрита, реже остеопериостита.

    Ранний врожденный сифилис подразделяют на сифилис грудного возраста и сифилис раннего детского возраста.

    Врожденный сифилис грудного возраста может иметь разнооб­разные проявления. Одновременно в процесс вовлекается ряд орга­нов и систем. Признаки болезни обнаруживаются либо сразу после рождения ребенка, либо в течение первых 2 мес жизни. Иногда ребенок уже рождается с признаками сифилиса. Пораженными мо­гут оказаться кожа, слизистые оболочки, внутренние органы, не­рвная система, кости. Высыпания содержат много бледных трепонем и поэтому очень контагиозны. Анализ врожденного сифилиса, вы­явленного в последние годы, показал, что процесс несколько из­менился. Установлено, что участились случаи врожденного сифили­са грудного возраста с уменьшенной симптоматикой, а иногда за­болевание протекает латентно без поражения кожи и слизистых обо­лочек, лишь с незначительными изменениями внутренних органов. Полагают, что это объясняется влиянием антибиотиков, получае­мых как женщинами, так и их детьми по поводу интеркуррентных заболеваний. При наличии сифилитических проявлений на коже и слизистых оболочках сравнительно чаще в последние годы обнару­живается сифилитическая пузырчатка (сифилитический пемфигоид) наряду со снижением частоты диффузной инфильтрации и папу-лезных элементов. Сифилитическая пузырчатка манифестирует об­разованием пузырей на ладонях и подошвах, сгибательных поверх­ностях предплечий и голеней, лице, реже – туловище. Иногда они могут располагаться по всему кожному покрову. Содержимое пузырей чаще серозно-гнойное, но может быть и геморрагическим. В нем много бледных трепонем, и такие больные чрезвычайно контагиоз­ны. После вскрытия пузырей образуется мокнутие, по периферии видны остатки и покрышек пузырей, эрозии. Сифилитическая пу­зырчатка – достоверный признак тяжело протекающего раннего врожденного сифилиса. Дифференциальный диагноз проводят с пемфигоидом новорожденных, возникающим в результате стафилокок­ковой инфекции. Диагноз устанавливают на основании обнаруже­ния бледных трепонем и положительных серологических реакций.

    Для сифилиса детей грудного возраста характерны также ин­фильтрация Гохзингера (диффузный сифилитический инфильтрат) и сифилитический насморк. Диффузное уплотнение кожи Гохзин­гера также является достоверным признаком врожденного сифили­са и не встречается при приобретенном. Этот симптом появляется обычно не при рождении ребенка, а на 8-10-й неделе жизни. Сифи­лид обычно локализуется на ладонях, подошвах, ягодицах, особен­но часто в области губ и подбородка. Процесс начинается с возник­новения эритемы диффузного или очагового характера. Затем на этих местах развивается инфильтрация, вследствие чего кожные складки сглаживаются, кожа становится плотной, утрачивающей эластичность. Губы утолщены и отечны, желтовато-красного цвета, слизистая оболочка и красная кайма губ напряжены. Обычно повер­хность поражения мацерирована и мокнет. На мацерированной и мокнущей поверхности обнаруживается большое количество блед­ных трепонем. При крике, механической травме, достаточно интен­сивном напряжении губ образуются поверхностные и глубокие тре­щины, распространяющиеся на красную кайму. Трещины обычно располагаются перпендикулярно к овалу рта, кровоточат и быстро покрываются корками. Спустя 2-3 мес даже без лечения диффузная инфильтрация Гохзингера постепенно разрешается, но на месте глу­боких трещин, особенно в углах рта, остаются радиарные по отно­шению к овалу рта рубцы (рубцы Робинсона – Фурнье). Эти рубцы являются патогномоничным симптомом перенесенного раннего врож­денного сифилиса в течение всей жизни больного при ретроспек­тивном диагнозе врожденного сифилиса. Об этом признаке особен­но важно помнить стоматологам в процессе лечебных и профилак­тических осмотров взрослых и детей.

    У грудных детей на слизистой оболочке рта могут возникать сифилитические папулы. Поданным Б.М. Пашкова (1955), они об­разуются не более чем у 30% детей с активными явлениями раннего врожденного сифилиса. Ранний врожденный сифилис у детей до 2 лет несколько сходен по интенсивности спирохетемии со вторич­ным сифилисом, поэтому на слизистых оболочках рта могут возни­кать эритематозная ангина, папулезная сыпь, нередко эрозированная, располагающаяся на миндалинах, языке, слизистой оболочке щек, губ и носа. Сифилитический насморк может быть единствен­ным и очень ранним проявлением сифилиса у детей грудного воз­раста. Слизистая оболочка носа набухшая, отечно-гиперемированная, иногда эрозированная, со значительным количеством слизи, примесью гноя и крови. Отделяемое ссыхается в массивные корки, иногда полностью закрывающие носовые ходы. Дыхание через нос становится невозможным. При сосании ребенок периодически от­рывается от груди с плачем, чтобы сделать глубокий вдох ртом.

    Длительно существующий насморк может привести к деструк­тивным изменениям костно-хрящевой части носа и его деформации (седловидный нос). Деформация носа может быть лорнетовидной при образовании дефекта носовой перегородки на границе хряще­вой и костной частей. Специфическое поражение слизистой оболоч­ки гортани выражается диффузной инфильтрацией и протекает не­редко в виде язвенного ларингита с осиплостью голоса. При перехо­де процесса на хрящ возможны перихондрит и разрушение хряща с последующим формированием стеноза. На коже лица особенно ха­рактерна диффузная инфильтрация в области лба, где кожа напря­жена, отличается сухостью, блеском и застойно-эритематозной ок­раской с медным оттенком. Распространение процесса на надбров­ные дуги сопровождается поредением бровей. На волосистой части головы волосы редеют и выпадают. Реже бывает поражена кожа ягодиц, задней поверхности бедер, голеней, мошонки и половых губ. Диффузные поражения кожи пальцев рук и ног сопровождают­ся своеобразными деформациями ногтей. Розеолезная сыпь на коже туловища встречается редко, иногда она шелушится и сливается, что не характерно для розеолезной сыпи взрослых и детей при при­обретенной сифилитической инфекции.

    Поражение костной системы у детей больных ранним врожден­ным сифилисом – самое частое активное его проявление в настоя­щее время. Это объясняется интенсивным формированием костной ткани плода на V-VI месяцах внутриутробного развития, когда про­исходит обильное кровоснабжение зон роста длинных трубчатых костей. Остеохондриты – наиболее типичная форма костной пато­логии при врожденном сифилисе у детей грудного возраста. Они формируются с V месяца внутриутробной жизни и сохраняются до 12-го месяца после рождения. Причем наиболее часто их обнаружи­вают в первые 3 мес жизни (до 85% больных) и значительно реже у 4-месячных детей. У детей старше 1 года активное проявление остеохондритов представляет редкое исключение, поэтому для их обнаружения рентгенологическое исследование проводят в первые 2-3-4 мес жизни детей, рожденных больными или ранее болевши­ми женщинами. Следует помнить, что остеохондриты бывают един­ственным признаком врожденного сифилиса. Поражаются длинные трубчатые кости, чаще верхних конечностей. Патологический про­цесс локализуется в метафизе на границе с хрящом. На рентгено­грамме должно быть отражено состояние дистальных концов плече­вых и бедренных костей.

    Сифилитический остеохондрит I степени представляется нерав­номерным расширением зоны предварительного окостенения, ко­торая имеет вид белой гомогенной полосы в результате избыточно­го обызвествления хрящевых клеток. Полоса зоны предварительного окостенения имеет расширение до 2 мм и выглядит как бы изъеден­ной (зазубренной) по отношению к диафизу и эпифизу. Это обсто­ятельство имеет патогномоничное значение, так как гладкая без зазубрин линия может наблюдаться у здоровых детей или у детей при сепсисе и других заболеваниях, протекающих в тяжелой форме.

    При остеохондрите II степени на рентгенограмме выявляется рас­ширенная до 4 мм белая блестящая полоса в зоне предварительного обызвествления, которая также имеет зазубренные края. Под этой зоной по направлению к диафизу обнаруживают вторую полосу, но темную, узкую, с малым количеством костных перекладин, пред­ставляющую собой вновь образующуюся грануляционную ткань. В отдельных случаях блестящая полоса может исчезнуть и тогда выяв­ляется только одна темная полоса.

    Остеохондрит III степени выявляется на рентгенограмме наличи­ем между эпифизом и метафизом темной полосы разрежения ши­риной до 4 мм, резко отграниченной от здоровой костной ткани. Эта полоса может быть сплошной или состоять из отдельных очагов деструкции.

    В дальнейшем в результате некроза грануляционной ткани может произойти отделение эпифиза отдиафиза, проявляющееся клини­чески патологическим переломом, называемым болезнью Парро (по имени автора, описавшего впервые этот симптом под названием «ложный паралич»; Parrof I., 1869). При этом ребенок перестает двигать пораженной конечностью, а при пассивных движениях или неосторожном дотрагивании издает резкий крик. Верхняя конечность висит как плеть, а нижняя остается согнутой в тазобедренном и коленном суставах. Имеются отечные припухлости в области ко­ленных и голеностопных суставов.

    Частым поражением костей при раннем врожденном сифилисе являются периоститы и остеопериоститы, наблюдающиеся у 70-80% больных детей. Они возникают изолированно или в сочетании с остеохондритами. Поражаются преимущественно длинные трубча­тые кости конечностей, реже – плоские кости черепа, на поверх­ности которых образуются диффузные поражения надкостницы в виде нерезко ограниченных болезненных припухлостей, проециру­ющихся на рентгенограмме оссифицированной полосой вдольдиа-физа. Ограниченные периоститы редко наблюдаются при врожден­ном сифилисе. Они чаще выявляются у детей при рахите, хроничес­ких септических состояниях. При неспецифических периоститах на рантгенограмме имеются малоконтрастные тени, неопределенное, неоформленное строение губчатого вещества.

    В последние годы в связи с редким возникновением врожденно­го сифилиса и более благоприятным его течением чаще наблюдают­ся больные с маловыраженной симптоматикой. Периоститы и осте­опериоститы также часто клинически недостаточно выражены. По­этому очень важно проводить рентгенографию костей, позволяю­щую выявить костные изменения, не определяемые при осмотре. Периоститы и остеопериоститы костей черепа могут привести к раз­нообразным изменениям его формы. Наиболее типичным является ягодицеобразный череп, в котором резко увеличены и выпячены лобные и теменные бугры, разделенные продольной впадиной. Не­редко имеет место общее увеличение размеров черепа вследствие гидроцефалии.

    Одной из форм специфического изменения костей у детей груд­ного возраста является дактилит – поражение проксимальных, реже средних фаланг пальцев рук, выражающееся в цилиндрическом или веретенообразном утолщении кости. Часто бывает поражено несколько фаланг, а мягкие ткани не изменены.

    Врожденный сифилис раннего детского возраста может прояв­ляться хориоренитом и атрофией зрительного нерва, что иногда служит единственным симптомом заболевания. При хориоретините по периферии глазного дна появляются глыбки пигмента и зоны депигментации – симптом «соли и перца». Поражение зрительного нерва характеризуется нечеткостью контуров диска с последующей этрофией и потерей зрения.

    Поражение нервной системы формируется по трем типам: в виде менингита, менингоэнцефалита и гидроцефалии. Менингит прояв­ляется ригидностью затылочных мышц, беспокойством, краткими приступами судорог, параличами и неравномерностью зрачков. Менингоэнцефалит выражается в парезах, параличах, сопровождаю­щихся неравномерным расширением зрачков. Возможно бессимптомное течение сифилитического менингита, в связи с чем особен­но необходима люмбальная пункция, так как изменения в ликворе могут быть единственными проявлениями специфического сифи­литического менингита. Гидроцефалия возникает вследствие воспа­ления мягкой мозговой оболочки, часто обнаруживается уже при рождении или развивается на 3-м месяце жизни, протекает остро или хронически. Для нее характерны увеличение размеров черепа, напряжение родничков, расхождение черепных швов, выпячивание глазных яблок. При исследовании спинномозговой жидкости выяв­ляются положительные морфологические и глобулиновые реакции с увеличенным числом клеточных элементов (лимфоцитов) и со­держанием белка.

    Врожденный сифилис раннего детского возраста характеризует­ся ограниченными изменениями на коже и слизистых оболочках в виде небольшого количества розеолезных и папулезных элементов, периоститами и остеопериоститами. Кожные высыпания не бывают такими обильными, как у грудных детей. Преобладают крупные папулы и широкие кондиломы, склонные к группировке и локали­зации на ограниченных участках, чаще в области ягодиц, крупных складок кожи и половых органов. Папулы эрозируются, мокнут, гипертрофируются и превращаются в широкие кондиломы. Нередко папулезные элементы располагаются на слизистых оболочках щек, миндалин, языка. В углах рта папулезные элементы мокнут, покры­ваются гнойным отделяемым и напоминают заеды при гноеродной или дрожжевой инфекции. Дифференцируют специфические папу­лы по наличию бордюра инфильтрации, переходящего на слизис­тую оболочку щек, и обнаружению бледных трепонем. На слизис­той оболочке гортани папулы сливаются, образуя диффузную ин­фильтрацию, сопровождающуюся осиплостью голоса, а иногда сте­нозом гортани, афонией. Сифилитический ринит наблюдается реже, чем у детей грудного возраста, проявляясь атрофическим катаром или иногда перфорацией носовой перегородки.

    У детей этого возраста возможна диффузная или очаговая спе­цифическая алопеция. Поражения внутренних органов встречаются реже и слабее выражены. Наиболее выражены изменения печени и селезенки, проявляющиеся их увеличением, плотностью, болезнен­ностью при пальпации. Реже выявляется поражение почек. В моче обнаруживают белок, почечный эпителий, цилиндры, эритроциты. Часто отмечаются явления гипохромной анемии и лейкоцитоз. Па­тологические изменения могут быть обнаружены и в эндокринных железах (щитовидная железа, гипофиз). Висцероэндокринопатии протекают в раннем детском возрасте почти бессимптомно и лишь позднее распознаются по нарушению функции.

    Периоститы и остеопериоститы с явлениями остеосклероза, пре­имущественно в области длинных трубчатых костей, выявляются лишь рентгенологически.

    Диагноз подтверждается серологическими реакциями крови (РВ, РИФ, РИБТ). Затруднения в распознавании заболевания в после­дние годы связаны в основном с тем, что на фоне резкого умень­шения заболеваемости несколько участились случаи с незначитель­но выраженными клиническими симптомами и скрытым (латент­ным) течением.

    Поздний врожденный сифилис. К этой форме сифилитической ин­фекции относятся любые врожденные проявления сифилиса, воз­никшие в возрасте старше 4-5 лет (чаще в 14-15 лет, а иногда и позднее). Многими авторами поздний врожденный сифилис рас­сматривается как рецидив сифилиса, перенесенного в раннем детс­ком или грудном возрасте, а также как проявление длительно и бессимптомно протекающего процесса. Активные проявления по­зднего врожденного сифилиса идентичны проявлениям третичного сифилиса, но поражения кожи не бывают такими обильными, как при раннем врожденном сифилисе. Появляются бугорково-язвенные сифилиды и гуммы, располагающиеся преимущественно на коже туловища, конечностей и лица. Бугорки имеют склонность к груп­пированию без слияния. Гуммозные сифилиды, чаще одиночные, наблюдаются в более старшем возрасте. Бугорковые и гуммозные проявления позднего врожденного сифилиса склонны к быстрому распаду, образованию фагеденических язв. Располагаясь на слизис­той оболочке носа, могут захватывать хрящевую и костную его части, вызывая перфорацию носовой перегородки и западение пе­реносицы. При гуммозном поражении твердого неба происходит раз­рушение костной ткани с образованием перфорационного дефекта. Помимо симптомов, характерных для позднего врожденного сифи­лиса, у ряда больных могут обнаруживаться проявления сифилиса, перенесенного в грудном возрасте, – рубцы Робинсона – Фурнье, седловидный нос, деформации черепа, остаточные явления остеопериоститов и др. Специфическими, свойственными только позднему врожденному сифилису, симптомами являются две группы сифилидов – безусловные (достоверно указывающие на врожденный характер инфекции) и вероятные (требующие дополнительного под­тверждения). Третья группа – дистрофии (стигмы), которые встре­чаются при многих хронических инфекционных заболеваниях и не являются специфичными для врожденного сифилиса. К достовер­ным (безусловным) признакам позднего врожденного сифилиса относят так называемую триаду Гетчинсона – интерстициальный (паренхиматозный) диффузный кератит, сифилитический лабиринтит и зубы Гетчинсона.

    Паренхиматозный кератит считается патогномоничным для этой формы инфекции. Он проявляется диффузным помутнением рого­вицы, светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом. Помутнение роговицы, более интенсивное в центре, иногда формируется не диффузно, а отдельными участками. После инфильтрации в глубокие слои роговицы проникают новообразованные сосуды. Нередко кера­тит сочетается с иритом.

    Специфический лабиринтит (сифилитическая глухота) наблюда­ется чаще у девочек в возрасте от 4-5 до 15 лет. Если глухота возни­кает раньше (до 4 лет), то она сочетается с затрудненностью речи вплоть до немоты. Глухота обусловлена двусторонним поражением слуховых нервов. Костная проводимость нарушена. Поскольку не удалось обнаружить при этих проявлениях сифилиса бледных тре-понем, полагают, что паренхиматозный кератит и сифилитический лабиринтит обусловлены аллергической реакцией инфекционного генеза. Успешное разрешение этих процессов под влиянием глюкокортикоидной терапии считается достаточным подтверждением данной гипотезы.

    Зубы Гетчинсона – дистрофия верхних центральных постоянных резцов и гипоплазия их жевательной поверхности – впервые описа­ны Дж. Гетчинсоном (1858). По свободному режущему краю зубов образуются полулунные серповидные выемки, вследствие чего не­сколько сужается режущая поверхность резцов, а шейки зубов ста­новятся шире – зубы приобретают бочковидную форму или форму отвертки. Разница в ширине шейки и режущей поверхности должна быть не менее 2 мм, иначе этот симптом не может считаться досто­верным. Эмаль на режущем крае чаще отсутствует. Полулунную вы­емку по режущему краю верхних центральных резцов можно обна­ружить еще в раннем детском возрасте путем рентгенографии. Лече­ние матери в последние месяцы беременности или ребенка в первые 3 мес жизни может предотвратить формирование зубных дистро­фий.

    Все перечисленные патогномоничные признаки триады Гетчинсона одновременно встречаются весьма редко. В большинстве случа­ев выявляется какой-либо один из них. Отдельные авторы расширя­ют группу достоверных признаков, включая в нее специфические гониты, и предлагают называть триаду Гетчинсона тетрадой.

    Специфический гонит представляет собой хронический синовит коленных суставов без поражения хрящей и эпифизов костей. Спе­цифический гонит протекает хронически, при этом функция суста­ва не нарушается, отсутствуют повышение температуры тела и боли. Сустав увеличен в объеме, слегка отечен, подвижность его не огра­ничена. Процесс может быть симметричным.

    Одним из наиболее частых проявлений позднего врожденного сифилиса служит поражение костной системы, особенно симмет­ричные изменения большеберцовых костей – саблевидные голени. Различают истинную и ложную саблевидную голень. Истинная саб­левидная голень рассматривается как следствие перенесенного в груд­ном возрасте остеохондрита. Она характеризуется серповидным из­гибом большеберцовой кости кпереди. Ложная саблевидная голень наблюдается также и при приобретенном сифилисе. Для нее харак­терно наличие на передней поверхности большеберцовой кости мас­сивных остеопериостальных наслоений в результате бывших реци-дивирующих неоднократно остеопериоститов. Саблевидные голени, как и «сабельное» предплечье, не считаются безусловными призна­ками позднего врожденного сифилиса, так как могут наблюдаться при некоторых ортопедических заболеваниях, особенно при болез­ни Педжета.

    Радиальные рубцы Робинсона-Фурнье располагаются вокруг углов рта, на подбородке, вокруг губ и являются результатом наличия в грудном возрасте диффузной папулезной инфильтрации Гохзингера. Иногда эти рубцы бывают округлыми – наперстковидные вдавления. Их дифференцируют с рубцам и, остающимися после перене­сенных кандидоза, пиодермии.

    Рубцы Робинсона-Фурнье могут начинаться на красной кайме губ, иногда в зоне Клейна, и переходят на прилежащую к красной кайме кожу. На красной кайме рубцы имеют вид тонких обесцве­ченных линейных полосок, которые четко выделяются на фоне блед­но-розовой красной каймы губ. Нередко формируется глубокая хро­ническая трещина верхней или нижней губы, также считающаяся вероятным симптомом позднего врожденного сифилиса.

    Кроме рубцов Робинсона-Фурнье, «штампом» перенесенного ран­него врожденного сифилиса является ягодицеобразный череп, об­разующийся за счет диффузного оссифицируюшегося инфильтрата в лобных и теменных костях. Способствующим фактором является сифилитическая гидроцефалия. Специфический ягодицеобразный череп в отличие от рахитического возникает в первые месяцы жиз­ни. При рахите деформация черепа оформляется ко 2-3-му году жизни. В результате перенесенного в раннем детстве сифилитическо­го ринита отмечается не только недоразвитие костной или хряще­вой частей носа, но и как следствие гуммозного язвенного процесса – перфорация носовой перегородки с возникновением характер­ных деформаций [седловидный (ноздри выступают вперед), лорнетовидный, «козлиный» и «западающий» нос].

    Признаками позднего врожденного сифилиса могут быть дист­рофические изменения, обусловленные прямым или косвенным воз­действием бледной трепонемы на формирующиеся ткани, однако эти изменения могут быть следствием и других неблагоприятных факторов. К ним относятся различные зубные дистрофии, деформа­ции черепа и носа, готическое небо. Из разнообразных дистрофий зубов к «вероятным» признакам позднего врожденного сифилиса относят почкообразный («кисетообразный») зуб. Он представлен первым моляром, недоразвитым, не имеющим на жевательной по­верхности развитых жевательных бугров, в результате чего жева­тельная поверхность меньше диаметра шейки зуба. Второй дистро­фический зуб – «щучий» зуб – представлен клыком с гипоплазией жевательной поверхности, из которой выступает тонкий коничес­кий отросток, напоминающий рыбий зуб.

    Стигмы позднего врожденного сифилиса, также образующиеся в результате разнообразных дистрофий, возникают не только при си­филисе, но и при других хронических инфекционных заболеваниях. Они обусловлены нарушением обмена, эндокринными дисфункци­ями, нарушением деятельности сердечно-сосудистой и нервной си­стемы. К ним относятся симптом Авситидийского – Игуменакиса (утолщение грудиноключичного сочленения), отсутствие мечевид­ного отростка грудины (аксифоидия), готическое небо, укорочение ногтевой фаланги мизинцев (симптом Дюбуа), широко расставлен­ные верхние резцы (симптом Гаше), бугорок Карабелли (наличие пятого добавочного бугорка на жевательной поверхности первого моляра верхней челюсти), гипертрихоз у мальчиков и девочек, ди­строфия костей черепа в виде выступающих лобных и теменных бугров, но без разделительной полоски в отличие от ягодицеобразого черепа.

    Диагностическое значение имеет наличие одного достоверного признака. «Вероятные» признаки и дистрофии (стигмы) учитыва­ются в сочетании хотя бы с одним истинным признаком или в комплексе с данными серологического исследования и анамнести­ческим подтверждением наличия инфекции у детей и их родителей. При позднем врожденном сифилисе диагноз подтверждают данные РВ, РИФ и РИБТ – положительные результаты РВ у 70-80% и РИБТу 100% больных.


    Профилактика и прогноз врожденного сифилиса.

    Основным средством профилактики врожденного сифилиса яв­ляется серологическое обследование всех беременных женщин. Кожно-венерологические диспансеры обязаны обеспечить методическое руководство этой работой. Все беременные берутся на учет женски­ми консультациями и подвергаются клиническому и серологичес­кому обследованию в I, II и III триместрах. Показатель серологичес­кого обследования исчисляется ко всем беременным и должен дос­тигать 100%. Как указывала В.П. Нурашова (1996), серологические исследования крови на сифилис, проводимые в женских консуль­тациях при оформлении дородового декретного отпуска в срок бе­ременности 30 нед, не всегда могут объективно отражать состояние здоровья женщины, особенно если она инфицирована сифилисом незадолго до указанного срока.

    В целях профилактики врожденного сифилиса рекомендуется до­полнительное исследование крови на сифилис у женщин при сроке беременности 33 нед до ее поступления в родильный дом (и даже при поступлении в родильный дом). При этом будущая мать и плод успевают получить лечение по поводу сифилиса экстенциллином, что обеспечивает безопасность медицинских работников, принима­ющих роды.

    Ультразвуковое исследование при сифилисе у беременных по­зволяет прогнозировать постнатальные осложнения.

    Немаловажное практическое значение имеют тщательный опрос каждой беременной (подробный акушерский и семейный анамнез), всестороннее клиническое обследование, начиная с осмотра кож­ных покровов и слизистых оболочек, в некоторых случаях показа­ны консультации невропатолога и офтальмолога, обследование мужа. При выявлении у беременной высыпаний, подозрительных на си­филис, или положительных серореакций крови акушер-гинеколог обязан немедленно направить ее в территориальный кожно-венерологический диспансер, сообщив туда об этом телефонограммой. Женщин, поступающих в роддом без обменных карт, госпитализи­руют в обсервационное отделение и обследуют на сифилис, гонорею.

    Женщину, родившую мертвого ребенка, обследуют особенно тщательно. Плод и плаценту отправляют на патологоанатомическое исследование.

    При выявлении у беременной активной или скрытой формы сифилиса назначают лечение только антибиотиками. Если женщина болела в прошлом сифилисом и закончила противосифилитическое лечение, то во время беременности все равно назначают противоси­филитическое специфическое лечение, чтобы обеспечить рождение здорового ребенка. За 1-2 нед до родов могут появиться неспецифи­ческие ложноположительные серологические реакции. В этом случае беременную не подвергают специфическому лечению, а через 2 нед после родов повторяют обследование матери и тщательно обследуют ребенка. При подтверждении диагноза сифилиса у матери и ребенка им назначают противосифилитическое лечение. В таких случаях важ­нейшее прогностическое значение приобретают результаты IgM-ceрологического исследования. Наиболее информативна РИФ с IgM.

    Новорожденных, матери которых недостаточно лечились в про­шлом и по каким-либо причинам не смогли получить профилакти­ческое лечение во время беременности, обследуют для установле­ния формы и локализации сифилитической инфекции, затем на­значают лечение по утвержденным схемам. Новорожденных, матери которых болели сифилисом и получили полноценное лечение до и во время беременности, подвергают тщательному обследованию с последующим контрольным наблюдением до достижения 15 лет.

    Данные обследования больных ранним врожденным сифилисом показывают, что у значительной части матерей, родивших больных сифилисом, был скрытый сифилис.

    Постнатальная профилактика является важной составной частью системы борьбы с врожденным сифилисом. Детей, родившихся от больных сифилисом матерей, ранее болевших сифилисом или не закончивших специфическое лечение, тщательно обследуют. Из пу­повины берут кровь на КСР, плаценту взвешивают и подвергают гистологическому исследованию. Обязательны осмотр кожных по­кровов и слизистых оболочек ребенка, исследование ЦНС, внут­ренних органов, глазного дна, спинномозговой жидкости, рентге­нография трубчатых костей. Если плацента тяжелая, большая (отно­шение ее к массе плода 1:3, 1:4), хрупкая или отмечается многоводие, проводится тщательное клинико-серологическое обследование матери и ребенка. Нередко распознавание врожденного сифилиса затруднено. Часто единственным признаком врожденного сифилиса являются костные изменения разной степени, выявленные при рен­тгенологическом исследовании. Его нужно проводить в течение пер­вого года жизни ребенка, чтобы не пропустить специфический остеохондрит или периостит. При исследовании глазного дна может быть выявлен специфический хориоретинит.

    Новорожденым, матери которых недостаточно лечились и не по­лучили профилактического лечения в период беременности, прово­дят профилактическое лечение. Дети, получившие профилактичес­кое лечение, должны находиться на диспансерном наблюдении в течение 5 лет. При выявлении в роддоме у женщины сифилиса дол­жны приниматься меры для предупреждения внутрибольничной ин­фекции (клинико-серологическое обследование контактных лиц и превентивное лечение, дезинфекция инструментов, белья, поме­щение матери в изолятор).

    Профилактическое обследование беременных женщин, работни­ков детских учреждений, оперативная санация очага в соответствии с противоэпидемическими требованиями, тесная связь женских кон­сультаций, родильных домов с территориальными кожно-венерологическими диспансерами, взаимная информация о больных, дис­пансеризация женщин с подозрением на сифилис направлены на предупреждение врожденного сифилиса.

    В системе профилактики врожденного сифилиса важную роль сыграло внедрение в клиническую практику ультразвуковой диаг­ностики, что дало возможность наблюдать состояние плаценты и плода у больных сифилисом женщин. Ультразвуковое исследование (УЗИ) проводится до лечения, в процессе и по окончании специ­фической терапии. При этом могут быть обнаружены признаки пла­центарной недостаточности, кальцинаты, отек плаценты. Комплек­сная терапия включает назначение препаратов, улучшающих мик­роциркуляцию, состояние плаценты и плода. С целью объективной диагностики состояния плодного яйца и плода у беременных, ле­чившихся по поводу вторичного рецидивного и раннего скрытого сифилиса, проводится УЗИ во II и III триместрах до лечения и в динамике специфической терапии.

    Если у детей выявлены положительные результаты серологичес­ких реакций на сифилис позже первого месяца жизни, то следует выяснить серологический статус матери и результаты предыдущих исследований, чтобы оценить возможность врожденного или при­обретенного сифилиса. У ребенка исследуют спиномозговую жидкость для подсчета клеток, белка и DRZ. Патологическими счита­ются положительная DRZ, цитоз более 5 лейкоцитов/мм? , белок более 40 мг (дР). Проводят исследование органов слуха, зрения, рентгенографию трубчатых костей и т.п.

    Ребенок, у которого подозревается врожденный сифилис или имеются неврологические симптомы, должен быть пролечен вод­ным кристаллическим пеницилином из расчета 200-300 тыс ЕД/кг в день внутривенно (по 50 тыс ЕД/кг каждые 4-6 ч в течение 10 дней).

    По схеме, рекомендованной комитетом экспертов ВОЗ по вене­рическим болезням, при наличии врожденного сифилиса младен­цам с аномальной спинномозговой жидкостью назначают водный раствор бензилпенициллина по 50000 ЕД/кг ежедневно в течение 10 дней, младенцам с нормальной спинномозговой жидкостью – водный раствор бензилпенициллина по 50000 ЕД/кг однократно.

    Наиболее частыми осложнениями беременности при сифилисе является угроза невынашивания беременности, слабость родовой деятельности. Включение в комплекс лечебных мероприятий препа­ратов, улучшающих маточно-плацентарный кровоток (эстрогены, сосудорасширяющие и спазмолитические средства, сигетин), в со­четании со специфической терапией позволяет купировать подоб­ные осложнения беременности и родов. Комплекс лечения беремен­ных, страдающих сифилисом, включающий применение новокаи­новой соли бензилпенициллина и тактивина, позволил нормализо­вать иммунный гомеостаз, повысить негативацию серологических реакций, уменьшить частоту патологических отклонений в течении беременности и родов, предотвратить врожденный сифилис.

    Ошибки в диагностике сифилиса

    Ошибки, допускаемые врачами в диагностике сифилиса, явля­ются одной из причин, способствующих распространению инфек­ции, развитию тяжелых, нередко инвалидизирующих поражений внутренних органов и нервной системы, врожденного сифилиса.

    Несвоевременное распознавание сифилиса допускают врачи всех специальностей, что связано с недостаточным знанием клиники сифилиса, патоморфозом инфекции, отсутствием современной се-родиагнистики. Участились атипичные проявления сифилом: пана­риции, амигдалиты, внутриуретральные и анальные шанкры, зло­качественное течение с пустулезными высыпаниями, особенно у социально неадаптированных лиц.

    Ошибки, допущенные дерматовенерологами:

    • баланопостит, пузырьковый лишай, трихомонадная эрозия, чесотка при диагнозе первичной сифиломы;

    • токсидермия, розовый лишай Жибера при диагностике сифи­литической розеолы;

    • каплевидный парапсориаз, красный плоский лишай, псори­аз, эпидермофития, пиодермия вместо папулезных сифили-дов;

    • сквамозная экзема, сквамозная эпидермофития при диагнозе ладонно-подошвенного сифилида;

    • простой герпес, афты, эрозивный вульвит, осложненный ге­моррой при эрозивном сифилиде слизистых оболочек.

    Клиническая симптоматика пустулезного, угревидного, оспеновидного, импетигинозного, эктиматозного сифилиса ошибочно при­нимается за нозологические формы соответствующих наименова­ний.

    Сифилитическая алопеция ошибочно расценивается как выпаде­ние волос в результате себореи, эндокринных, нервных расстройств, интоксикаций.

    Особые трудности возникают в диагностике лентикулярного си­филиса у гомосексуалистов, протекающего по типу обезглавленно­го сифилиса.

    Язвенную форму бугоркового и гуммозного сифилиса в области голеней ошибочно диагностируют как варикозные язвы, эктиматозную пиодермию.

    Имеет место гипердиагностика скрытого сифилиса с ложноположительными серологическими реакциями при наличии хроничес­ких инфекций, заболеваний крови, печени и т.п. Скрытый сифи­лис диагностируется при клинической симптоматике нейросифилиса (с патологическими изменениями в спинномозговой жидко­сти) и висцерального сифилиса.

    Нередко имеет место поздняя диагностика сифилиса внутренних органов и нервной системы: сифилитического аортита, гепатита, сифилиса желудка, печени, почек, менинговаскулярного сифили­са, диффузного менинговаскулярного сифилиса.

    Ошибки, допускаемые акушерами-гинекологами:

    • острый вульвит, пиодермия при диагнозе первичной сифило­мы;

    • вульвит, интертриго, пиодермия, геморрой при диагнозе вто­ричных сифилидов в области половых органов.

    Ошибки, допускаемые хирургами, проктологами, онкологами:

    • фурункул, шанкриформная пиодермия, при экстрагенитальной локализации первичной сифиломы;

    • геморрой, папиллома, рак прямой кишки, парапроктит при диагностировании вторичных сифилидов в области заднего прохода.

    Ошибки, допускаемые терапевтами, ЛОР-специалистами, сто­матологами:

    • ангина, шанкриформная пиодермия при диагнозе сифилити­ческого шанкра в области миндалин, губ, десен;

    • ангина, стоматит, кандидоз при диагнозе папулезных сифи­лидов слизистой оболочки полости рта, зева.

    Ошибки, допускаемые терапевтами, фтизиатрами, инфекцио­нистами:

    • диагностика гриппа, острых респираторных заболеваний, ви­русных инфекций, аллергических высыпаний, лейкоза, лимфопролиферативных высыпаний при манифестирующем си­филисе.

    Следует учесть особенности проявлений сифилиса у ВИЧ-инфицированных: твердый шанкр осложняется гангренизацией и фагеденизмом с преобладанием экстрагенитальной локализации; вто­ричный сифилис проявляется необычным многообразием и обили­ем папулезных элементов с сильным зудом; выявлены новые виды сифилидов – алопецийные папулы и плоские узлы, развитие па­ренхиматозных форм нейросифилиса в пределах одного года заболе­вания (Потекаев С.П., Потекаев B.C., 1996).

    В системе усиления профилактических, противовенерических ме­роприятий важная роль принадлежит повышению квалификации врачей широкого профиля в вопросах клиники, ранней диагности­ки сифилиса.

    Со значительными трудностями и нередкими диагностическими ошибками сопряжена диагностика сифилиса у гомосексуалистов. Это объясняется необычной локализацией твердого шанкра и его харак­теристиками. Клиническими особенностями первичного и вторич­ного свежего сифилисе у гомосексуалистов является локализация твердого шанкра в анальной области, на слизистой оболочке полос­ти рта, красной каймы губ, языка, реже миндалин. Анальные шанкры (чаше одиночные) имеют щелевидную или овальную форму, характеризуются болезненностью и не всегда сопровождаются па­ховым склераденитом. Твердые шанкры на слизистой оболочке по­лости рта, красной каймы губ, языка обычно сопровождаются регионарным склераденитом. Недооценка расположения твердого шан­кра в анальной области является причиной запоздалой диагностики в подавляющем большинстве случаев с запущенными заразными симптомами сифилиса у гомосексуалистов. У гомосексуалистов, чаще пассивных, больных вторичным свежим сифилисом могут отсут­ствовать твердые шанкры на половых органах. Поэтому важно не пропустить экстрагенитальную первичную сифилому. Твердые шан­кры в области ануса обычно располагаются в складках и в области анального канала не более, чем на 1-2 см от наружного сфинктера. Часто больные обращаются к проктологам, хирургам, которые оши­бочно диагностируют геморрой.

    У 30% больных сифилисом гомосексуалистов выявляется генитальный хламидиоз, обычно при отсутствии жалоб и клинических проявлений, а также трихомониаз, уреаплазмоз, гонорейный про­ктит.

    У гомосексуалов распространен вирусный гепатит В. У них опре­деляются высокочувствительные энзимологические тесты по актив­ности в сыворотке крови аминотрансфераз.

    Для выявления гомосексуальных субъектов используются харак­терные признаки анамнестического порядка: указания на половые связи с вымышленными женщинами, у которых результаты клинико-серологического обследования отрицательные; эксгибициони-стсткие наклонности, маскировка гомосексуальных наклонностей, признаки феминизации у пассивных гомосексуалистов; функцио­нальные и анатомические изменения анальной области (воронкооб­разная втянутость ануса, зияние заднепроходного отверстия, рас­слабление сфинктера прямой кишки, сглаженность складчатости ануса).

    Прогресс в разработке диагностических критериев, новых ин­формативных методик лабораторной диагностики, своевременное использование их и правильная трактовка полученных результатов позволят уменьшить число распознавания диагностических ошибок.


    Лабораторная диагностика сифилиса

    В литературе подчеркивается, что распознавание сифилиса отли­чается от диагностики других бактериальных инфекций. Невозмож­ность культивирования патогенных трепонем заставляет искать аль­тернативные методы определения микроорганизмов или антител к ним. Наряду с традиционными разрабатываются новые более чув­ствительные и специфические методы. Особенности биологии блед­ной трепонемы обусловливают вариабельные ответы организма-хо­зяина, что клинически выражается в многофазности течения забо­левания и сложности серологических реакций. Понимание сути при­меняемых в диагностике сифилиса методов позволяет адекватно по­добрать тесты и оценивать их значение на разных этапах заболева­ния, что необходимо как лабораторным работникам, так и клини­цистам.

    В обзоре Van der Slus (1992) представлены современные методы лабораторной диагностики сифилиса, включающие и иммуногисто-химические методы, определение антител с помощью серологичес­ких реакций, использование ИФА в разных модификациях для оп­ределения антигенов (АГ) трепонемы и антител (AT) к ним. Особое внимание уделяется методам, в которых используются последние достижения молекулярной биологии (амплификация ДНК, полимеразная цепная реакция). Отмечено отсутствие последовательно ус­тойчивой связи между положительной РВ и сифилисом, что объяс­няется наличием других трепонемных антигенов, способных выз­вать ложноположительные реакции (Roy, 1996).

    Методы обнаружения бледных трепонем традиционно подразде­ляют на прямые (заражение животных, микроскопия в темном поле и т.д.) и непрямые серологические тесты для выявления AT. В свою очередь, серологические методы представлены двумя классами:

    1) Нетрепонемные тесты, определяющие AT к липоидным АГ тканей хозяина или возбудителя (VDRL и RPR – плазмореагиновый тест); реактивность в этих местах обычно указывает на повреж­дение тканей и не всегда специфична в отношении сифилиса. Про­стота выполнения и низкая стоимость этих тестов позволяет ис­пользовать их как отборочные реакции для постановки предвари­тельного диагноза сифилиса при соответствующих клинических сим­птомах.

    2) Трепонемные тесты, в которых используются специфические АГ трепонем, обязательны для подтверждения диагноза (микрогемагглютинационный тест на AT к бледной трепонеме, РПГА и РИФ. Они являются более сложными и дорогостоящими, чем тесты 1-й группы.

    В перспективе предполагается использование новых прямых ме­тодов определения возбудителя – ИФА и ПЦР, клинические ис­пытания которых дают хорошие результаты при диагностике врож­денного сифилиса и нейросифилиса (Larsen et al., 1995).

    Прямая визуализация патогенных трепонем является широко ис­пользуемым и доступным методом бактериологического их обнаружения. Он заключается в исследовании возбудителя сифилиса не­посредственно в тканевой жидкости из высыпных элементов, подо­зрительных на сифилитические проявления. Тканевую жидкость, полученную способом аппликации, скарификации или пункции, исследуют в наивном препарате в темном поле зрения или в окра­шенных препаратах (по Романовскому-Гимзе, по Бурри или после импрегнации по Фонтану и Морозову). Трепонемы можно выявить в экссудате из очагов поражения при первичном, вторичном све­жем, вторичном рецидивном сифилисе, в пунктате, полученном из лимфатических узлов, в соке плаценты при родах. Отсутствие трепонем в типичных очагах поражения может быть обусловлено дли­тельностью существования очага или предварительным лечением пациентов.


    Серологическая диагностика.

    При серологическом обследовании на сифилис применяется ком­плекс реакций: стандартные (КСР) – реакция Вассермана с двумя-тремя антигенами и две осадочные реакции (Кана и цитохолевая); при необходимости рекомендуется постановка более чувствитель­ных и специфических реакций РИБТ и РИФ. Особенно велико значение РИБТ и РИФ для распознавания ложноположительных результатов стандартных серологических реакций и ретроспектив­ной диагностики сифилиса.

    Комплекс серологических реакций позволяет выявить значитель­ное число больных сифилисом в разных стадиях заболевания. При замене неспецифических антигенов трепонемными и при постанов­ке серологических реакций на холоде (реакция Колмера) можно повысить процент выявления и увеличить специфичность реакции. Применение в качестве обязательных антигенов кардиолипинового антигена, трепонемного озвученного антигена из протеиновой фрак­ции патогенных или культуральных трепонем дает возможность су­дить об иммунном состоянии больного сифилисом при постановке диагноза, определении результатов терапии и критерия излеченности (в совокупности с другими показателями). Кроме того, сероло­гическое обследование проводится лицам, поступающим на работу в детские учреждения, на пищевые предприятия и ряд других про­изводств при периодическом обследовании декретированных контингентов. Обязательному серологическому обследованию подверга­ются доноры, а также больные терапевтических, неврологических, психиатрических и других стационаров.

    Для выполнения комплекса серологических реакций требуется высококвалифицированный персонал лабораторий, соответствую­щее лабораторное оборудование и значительное количество ингре­диентов. Многочисленность серологических реакций объясняется тем, что доказана антигенная мозаичность бледных трепонем, а в связи с этим и наличие в сыворотке крови больного сифилисом соответ­ствующей множественности антител (реагины, комплементсвязывающие и полисахаридные антитела, агглютинины, иммобилизины, антитела, вызывающие иммунную флюоресценцию, и др.). В каждой стадии сифилиса преобладают те или иные антитела и, сле­довательно, реакции с одними антителами могут быть уже положи­тельными, а с другими – еще отрицательными. Кроме того, отно­сительная специфичность стандартных серореакций побуждает в це­лях избежания диагностических ошибок пользоваться не одной из этих реакций, а их комплексом. Несмотря на такой комплексный подход при серологическом обследовании пациента, следует помнить, что в ряде случаев даже весь комплекс может давать ложноположительный, неспецифический, результат. Ложноположительные серо­логические реакции в крови наблюдаются при малярии, сыпном и возвратном тифе, лепре, бруцеллезе, пневмонии, скарлатине, при злокачественных новообразованиях, во время менструаций, за 2 нед до родов и в течение 3 нед после родов, после приема алкоголя, жирной пищи, некоторых лекарственных препаратов, при хрони­ческих гнойных процессах, болезнях печени и др. Установлено, что с увеличением возраста пациентов возрастает количество неспеци­фических ложноположительных результатов стандартных серореак­ций. Все это заставляет весьма осторожно относиться к показателям серологического обследования пациентов и считать серореакций цен­ной, но вспомогательной методикой, подтверждающей данные кли­нической картины, результаты других лабораторных исследований (на бледную трепонему, спинномозговой жидкости), результаты конфронтации.

    Реакция Вассермана (РВ) отличается сложностью постановки. Ее производят в специальных серологических лабораториях специалис­ты-серологи. Она основана на феномене связывания комплемента. В постановке реакции используют как специфические антигены из бледных трепонем, так и неспецифические антигены (экстракты из органов здоровых животных, например, мышцы бычьего сердца). Связывание комплемента производится комплексом (липоидный ан­тиген и реагин испытуемой сыворотки). Для индикации образовав­шегося комплекса применяют гемолитическую систему (эритроциты барана и гемолитическая сыворотка). При постановке РВ с кардиолипиновым антигеном ее чувствительность возрастает. Также бо­лее чувствительной оказалась модификация РВ на холоде (реакция Колмера). Особенностью реакции Колмера является двухфазность температурных режимов (первая фаза – при температуре 18…20 °С в течение 30 мин, вторая – в холодильнике при температуре +4…+6°С в течение 16-20 ч), при которых протекает связывание комплемента. Реакция Колмера улавливает реагины в тех сыворотках, где в силу их небольшой концентрации РВ, поставленная по обычной методи­ке, дает отрицательный результат. Однако, по мнению большинства сифилидологов, реакция Колмера и РВ с кардиолипиновым антиге­ном при своей высокой чувствительности уступает в своей специ­фичности другим модификациям РВ.

    В случае получения резко положительных результатов реакций Вассермана и Колмера их ставят с уменьшающимися дозами испы­туемой сыворотки для определения титра реагинов (количественная методика Боаса). Количественное определение реагинов помогает отдифференцировать ранний и поздний скрытый сифилис, а также позволяет легче оценивать эффективность противосифилитической терапии: снижение титра реагинов свидетельствует об эффективно­сти лечения.

    Осадочные реакции (Кана и цитохолевая Закса-Витебского) мно­го проще по технике выполнения по сравнению с РВ. Для их поста­новки используют более концентрированные антигены, которые содержат большое количество холестерина. При их постановке вы­падает осадок, хорошо видимый невооруженным глазом (иногда для оценки результатов пользуются лупой или агглютининоскопом).

    Степень позитивности РВ, реакции Колмера и осадочных реак­ций обозначается числом плюсов или крестами: 4+ (резко положи­тельная), 3+ (положительная), 2+ или 1+ (слабоположительная), ± (сомнительная), – (отрицательная). При постановке количествен­ной реакции Вассермана или Колмера указывается то разведение сыворотки, при котором еще получается резко положительный ре­зультат (например, 1:5, 1:10, 1:20 и т.д.). Реакция Кана, согласно многочисленным данным, дает совпадающие результаты с реакци­ей Вассермана в 93-96 % наблюдений (ее неспецифические резуль­таты регистрируются в 1,6%), а реакция Закса-Витебского – в 95-99 % (ее неспецифические результаты регистрируются в 1,3 % на­блюдений).

    В связи с большим объемом профилактических обследований и сложностью выполнения КСР в настоящее время широко применяется экспресс-метод серодиагностики сифилиса, когда не требуется брать кровь из вены. Любой лаборант, берущий кровь для клини­ческого анализа, возьмет кровь и для ускоренного исследования на сифилис. Дополнительно ему нужно лишь использовать отдельный капилляр для определения СОЭ, и провести регистрацию результа­тов этой микрореакции.


    Ускоренный метод серодиагностики сифилиса. (Приводится на основании методического письма, составленного мик­робиологическим отделом ЦНИКВИ. Авторы Н.М. Овчинников и Т.И. Милонова.)

    Методика постановки микрореакции. Кровь берут из кончика пальца, так же, как и для исследования СОЭ; необходимо только, чтобы лаборант для исследования на сифилис взял на один капил­ляр больше, соответственно увеличив и количество цитрата натрия. Для этого, смочив капиллярные пипетки Панченкова, набирают 5 % раствор цитрата натрия до метки 75 и выливают в пробирку. Затем набирают три капилляра крови и вносят их в ту же пробир­ку, перемешивают. В один капилляр набирают кровь для СОЭ, а оставшуюся в пробирке кровь в конце приема оставляют стоять в течение 1 ч при комнатной температуре, после чего проводят иссле­дование.

    Оборудование: капиллярные пипетки Панченкова (количество их зависит от объема работы), пластинки из органического стекла с лунками и плоским дном диаметром 1 см, пастеровские пипетки, пробирки длиной 8-10 см и диаметром 1-1,2 см, перья Дженнера.

    Ингредиенты: кардиолипиновый антиген для микрореакции, на­трия хлорид (химически чистый), холина хлорид, натрия цитрат, мертиолат (не обязателен; нужен только, если антиген хранится более 5 дней).

    Растворы: 0,85 % изотонический раствор натрия хлорида; 10 % раствор холина хлорида, разведенный изотоническим раствором на­трия хлорида (при приготовлении раствора следует помнить, что холин гигроскопичен, поэтому необходимо растворить весь поро­шок сразу после того, как будет вскрыт флакон с препаратом). Если раствор приготовлен с добавлением 0,01 % раствора мертиолата, он может храниться в течение года; 5 % раствор натрия цитрата.

    Приготовление эмульсии кардиолипинового антигена.

    Для микрореакций используется специальный кардиолипиновый антиген. Для приготовления его эмульсии к 1 мл кардиолипинового антигена добавляют 1 мл изотонического раствора натрия хлорида и смесь оставляют при комнатной температуре на 30 мин. Затем ее центрифугируют при 1000-2000 об/мин в течение 15 мин. Надосадочную жидкость сливают, а к осадку добавляют 3 мл 10 % раство­ра натрия хлорида. Осадок взбалтывают до полного ресуспендирования. Эмульсию антигена хранят в холодильнике при температуре +4 °С в пробирке под корковой пробкой. В холодильнике она сохра­няется в течение 1 нед, а при добавлении 0,01 % раствора мертиолата –до 2 нед. Каждый раз перед постановкой реакции эмульсию антигена проверяют на реактивность на заведомо положительной и отрицательной сыворотках.

    Техника постановки реакции с плазмой. Кровь в пробирке при стоянии разделяется на два слоя. Нижний содержит эритроциты, а верхний – плазму. Пастеровской пипеткой отсасывают плазму, ста­раясь не захватить эритроциты. При недостаточном количестве плаз­мы пробирку с кровью следует отцентрифугиоовать в течение 5-10 мин при 1000-2000 об/мин. В лунку пластинки из органического стекла (при отсутствии пластин реакцию можно ставить на пред­метных стеклах) вносят кровь от 1 больного и нумеруют лунку соответственно составленному списку. В каждой лунке к 2-3 каплям плазмы добавляют по 1 капле эмульсии антигена; капли перемеши­вают, и смесь встряхивают в течение 5 мин, затем во все лунки добавляют по 1 капле изотонического раствора натрия хлорида; смесь перемешивают покачиванием и оставляют при комнатной темпера­туре на 5 мин. В плазме, полученной от больного сифилисом, появ­ляются хлопья разной степени интенсивности, расцениваемые как положительный результат (3+, 4+), слабо положительный (2+, 1+). При отсутствии сифилиса иногда может быть слабо выраженный флокулят, поэтому учет результатов следует производить, ориенти­руясь на характер реакции в контролях. Поскольку микрореакция носит отборочный характер, при получении положительных резуль­татов сыворотку крови исследуют в КСР, а при необходимости – в РИБТ и РИФ.


    Реакция с липоидным антигеном (VDRL).

    Следует напомнить, что уже антиген, первоначально использо­ванный Вассерманом в реакции связывания комплемента, содер­жал, как было показано в дальнейшем, не антиген бледной трепо-немы, алипоидное вещество – кардиолипин. Иммуноглобулины, вступающие в реакцию с липоидным антигеном, впоследствии были названы реагинами. Они являются аутоантителами к веществу митохондриальных мембран.

    Одним из лучших стандартных методов, в которых используют­ся липоидные антигены, является рекомендуемая ВОЗ реакция VDRL. Название этой реакции происходит от заглавных букв учреждения, где она была разработана, – Venereal Diseases Research Laboratory в Атланте (штат Джорджия, США). Антиген для реакции VDRL вклю­чает 0,03 % кардиолипина, 0,9 % холестерина и 0,21 % лецитина. Его добавляют к инактивированной сыворотке больного, помещае­мой на предметное стекло, которое затем вращают в течение 4-5 мин при комнатной температуре и сразу регистрируют результат: наличие в сыворотке реагинов вызывает макроскопически види­мую флокуляцию. Реактоспособность сыворотки в реакции VDRL выявляется примерно через 4 нед после заражения сифилисом. Ко­личественную оценку циркулирующих антител получают путем раз­ведения сыворотки перед постановкой реакции в геометрической прогрессии: 1:2, 1:4, 1:8, 1:16. Ложноположительные результаты (биологическая неспецифическая реактивность) могут обусловли­ваться аутоантителами при заболеваниях, протекающих с наруше­ниями иммунитета (красная волчанка, ревматизм, болезнь Шегрена, дисгаммаглобулинемия), а также при заболеваниях, связанных с усиленным разрушением клеточных ядер (малярия, пситтакоз, вирусная пневмония, карцинома). Главными достоинствами реак­ции VDRL являются низкая стоимость, легкость постановки, быс­трое получение результатов с довольно высокой чувствительностью и специфичностью, хотя и меньшей, чем в реакции с трепонем-ным антигеном.


    Реакции иммунофлюоресценции.

    Все большее значение для серологических исследований, особен­но при скрытом сифилисе и для распознавания неспецифических результатов стандартных серологических реакций, приобретают спе­цифические серологические реакции. К ним относятся РИФ и РИБТ.

    Принцип РИФ основан на выявлении флюоресцирующих анти­тел, так как меченные флюорохромом антитела не теряют способ­ности соединяться с соответствующим антигеном и тем самым обус­ловливают свечение препаратов в сине-фиолетовых лучах, источни­ком которых является ртутно-кварцевая лампа.

    РИФ в серодиагностике сифилиса начала применяться в нашей стране с конца 60-х годов (Беднова В. Н., 1977). Ее отличительной чертой, по сравнению со стандартными серореакциями, является более высокая чувствительность (поэтому она бывает положитель­ной у ряда больных уже в первичном серонегативном периоде сифилиса) при сохранении высокой специфичности. Однако, по мне­нию ряда авторов, РИФ уступает по специфичности РИБТ, хотя по технике постановки она значительно проще.

    Реакция ставится в нескольких модификациях: РИФ-10, РИФ-200 и РИФ-абс. Считается, что РИФ-10 более чувствительна, а РИФ-200 и РИФ-абс – более специфичны. Реакция ставится не­прямым методом в 2 фазы. В первой фазе реакции на антиген нано­сится испытуемая сыворотка крови. Если в ней имеются соответ­ствующие антитела, то образуется комплекс антиген – антитело. Для выявления образовавшегося комплекса проводится вторая фаза реакции, при которой его обрабатывают меченной флюорохромом иммунной кроличьей сывороткой (против сывороточных глобулинов человека)

    Полученный во второй фазе комплекс антиген – антитело опре­деляется с помощью люминесцентной микроскопии. Если свечения антигена нет, то это указывает на отсутствие в испытуемой сыво­ротке крови соответствующих антигену антител.

    Наиболее ценной модификацией реакции иммунофлюоресценции является РИФ-200, основным назначением которой считается не ранняя серодиагностика сифилиса, а распознавание неспецифи­ческих результатов КСР и серодиагностика других форм сифилити­ческой инфекции, в том числе и скрытого сифилиса. При установ­лении излеченности сифилиса решающим является только отрица­тельный результат РИФ-200. Как и всякая другая серологическая реакция, РИФ-200 не обладает абсолютной специфичностью, по­этому вопрос о наличии или отсутствии заболевания должен ре­шаться на основании совокупности клинических, серологических и других данных.

    Методика постановки РИФ-200. Кровь берут из вены в чистую и сухую пробирку в объеме 5 мл и обрабатывают как для реакции Вассермана. Инактивируют сыворотку однократно в тече­ние 30 мин при температуре 56°С. Хранят при температуре +4 °С или –20°С. Во время лечения больных пенициллином иногда могут быть получены ложноотрицательные результаты реакции, поэтому в этих условиях РИФ проводить не следует.

    Антиген. В качестве антигена используют взвесь патогенных бледных трепонем штамма Никольса из 7-суточного орхита кролика. Получение и хранение антигена требует соблюдения условий сте­рильности, так как с одним и тем же антигеном реакция ставится в течение длительного времени. (Антиген может быть получен в ампу­лах из ближайшей лаборатории, где ставят РИФ). Перед каждой постановкой реакции взвесь хорошо перемешивают и исследуют в темном поле зрения для определения ее густоты. Для РИФ необхо­димо иметь 40-60 трепонем в темном поле зрения, и, если взвесь более густая, то ее разводят изотоническим раствором натрия хло­рида, (рН 7,2). Разводить надо только то количество антигена, ко­торое необходимо для постановки реакции.

    Антивидовая флюоресцирующая сыворотка. В реакции необходима меченная флюорохромом сыворотка крови живот­ных, иммунизированных сывороточным белком человека. Лиофильно высушенную флюоресцирующую сыворотку растворяют при соблю­дении условий стерильности в дистиллированной воде, в том объе­ме, который указан на этикетке ампул, переливают в стерильную пробирку с корковой или резиновой пробкой и в процессе исполь­зования хранят в холодильнике при температуре –4 °С. В день поста­новки реакции нужное количество сыворотки разводят по титру дистиллированной водой. Титр каждой серии необходимо опреде­лять. Для этого берут 5 сывороток крови больных сифилисом и 5 сывороток здоровых людей, разводят их изотоническим раствором натрия хлорида в 200 раз и ставят реакцию с использованием во второй фазе различных разведении флюоресцирующей сыворотки против сывороточных глобулинов человека той серии, титр которой определяется. Окончательным титром можно считать тот, который проверен на 100 исследуемых сыворотках, из которых не менее 20 должно быть от больных сифилисом.

    Техника постановки реакции. Из антигена готовят пре­параты на тонких, хорошо обезжиренных предметных стеклах, на обратной стороне которых обозначены кружки диаметром 1 см. За­паянным концом пастеровской пипетки круговыми движениями распределяют антиген в пределах кружка, и высушенный на возду­хе мазок фиксируют в течение 5 мин в чистом ацетоне. После фик­сации стекла помещают во влажную камеру. Инактивированные ис­пытуемые сыворотки крови разводят в 200 раз изотоническим ра­створом натрия хлорида. Для проведения первой фазы реакции на помещенные во влажную камеру препараты наносят испытуемые сыворотки. Для того, чтобы покрыть препарат, достаточно 1 капли сыворотки. После этого влажную камеру закрывают и помещают в термостат при температуре 35°С на 30 мин. По истечении этого вре­мени препараты вынимают из влажной камеры, промывают в тече­ние 10 мин в двух порциях изотонического раствора натрия хлорида и помешают в штатив для высушивания. После высушивания пре­параты вновь помещают во влажную камеру и наносят по капле разведенной по титру флюоресцирующей сыворотки против глобулинов человека. Вторую фазу реакции проводят при комнатной тем­пературе, после чего препараты 10 мин промывают в изотоничес­ком растворе натрия хлорида, высушивают и монтируют для люми­несцентной микроскопии. Монтирование препаратов заключается в том, что на них стеклянной палочкой наносят маленькие капли забуференного глицерина (1 часть фосфатного буфера при рН 7,4 и 9 частей глицерина), накрывают их тонкими, хорошо обезжирен­ными предметными стеклами, на которые стеклянной палочкой наносят по капле нелюминесцирующее иммерсионное масло (диметилфталат). Исследование препаратов производят в люминесцент­ном микроскопе или в люминесцентном устройстве ОЙ-17. Степень свечения трепонем, зависящая от количества антител в сыворотке крови, обозначается плюсами. Свечение считается положительным, если его оценивают как 4+, 3+ и 2+.


    Реакция иммунофлюоресценции-абсорбции с бледной трепонемой (FTA-ABS). Используемый для реакции антиген представляет собой взвесь бледных трепонем из пораженных сифилисом яичек кроли­ка, фиксированную ацетоном на предметном стекле. Можно также использовать лиофилизированные бледные трепонемы после их восстановления в изотоническом растворе натрия хлорида. Инакти-вированную сыворотку инкубируют с сорбентом (трепонемы Рей­тера) для абсорбирован ия неспецифических групповых антител. За­тем сыворотку помещают пипеткой на антиген, находящийся на предметном стекле. Специфические антитела (глобулины) связыва­ются бледными трепонемами. После промывания ктрепонемам на предметном стекле добавляют комплекс античеловеческого глобу­лина с флюоресцентным красителем (флюоресцеин-изотиоцианат). Этот комплекс связывается с человеческим глобулином на оболоч­ке клеток бледных трепонем и может быть идентифицирован мето­дом флюоресцентной микроскопии. По прошествии не менее 2 ч по степени флюоресценции сыворотку можно классифицировать как нереактоспособную, пограничную или реактоспособную. Реакция, обозначаемая двумя плюсами или больше, свидетельствует об ин­фекции.

    Появления реактоспособности можно ожидать примерно в нача­ле 3-й недели после заражения, а у нелеченных больных она обна­руживается постоянно. Сыворотка остается реактоспособной и через несколько лет после успешного лечения раннего сифлиса, а у боль­ных, получивших адекватное лечение при позднем сифилисе, – на протяжении десятилетий. Главными достоинствами реакции FTA-ABS являются довольно высокая специфичность и чувствительность, а также быстро наступающая реактоспособность. Положительная FTA-ABS может иметь решающее значение для диагностики в сомни­тельных случаях, особенно при положительных реакциях VDRL или автоматизированной реакции микрогемагглютинации (АМНА-ТР), используемых для скрининга (LugerA., 1981).


    Реакция 19S IgM-FTA-ABS. При идентификации антител IgM к бледным трепонемам реакцией FTA-ABS с использованием конъюгата анти-IgM в качестве реагента выявлялись ложноположительные и ложноотрицательные результаты. Реакция 19S IgM-FTA-ABS в этом отношении является наиболее точным, специфичным мето­дом. В целях отделения крупных молекул 19S IgM от более мелких молекул 7S IgM используется методика ультрацентрифугирования, адсорбирования на белке А и гель-фильтрация с применением уль­трагеля АсА 34 с трисбуфером при рН 8,0 на колонке К 26/100 при объеме геля 300 мл, скорости потока 27 мл/ч и температуре 240 С. В этой системе первый пик элюата содержит фракцию 19S IgM. В процессе фильтрования отделяются непрочные иммунные комплек­сы. Использование фракции 19S IgM в реакции FTA-ABS обеспечи­вает высокую специфичность, устраняя возможность неспецифи­ческих, ошибочных результатов.


    Реакция иммобилизации бледных трепонем.

    Основное назначение РИБТ – распознавание ложноположительных результатов при постановке стандартных серологических реак­ций. Это особенно важно у больных, у которых отсутствуют клини­ческие проявления активного сифилиса или имеются поражения внутренних органов или нервной системы. Неоценима роль этой ре­акции для распознавания ложноположительных результатов стан­дартных серологических реакций у беременных, где от результата РИБТ фактически зависит судьба (здоровье) ребенка.

    Сущность реакции заключается в потере подвижности бледными трепонемами в присутствии иммобилизинов испытуемой сыворот­ки и активного комплемента. Реакция ставится в условиях анаэро­биоза. Техника выполнения самой реакции довольно сложна, по­этому она ставится в специальных лабораториях.

    Иммобилизины появляются в сыворотке крови больных позднее, чем другие антитела, и, следовательно, РИБТ становится положи­тельной позже, чем стандартные серореакции и РИФ.

    Оценка реакции: при иммобилизации до 20 % бледных трепонем реакция считается отрицательной; при иммобилизации от 21 до 50 % бледных трепонем – слабоположительной; при иммобилизации от 51 до 100% – положительной (оценка процента иммобилизации бледных трепонем производится по специальной таблице).

    Положительный результат РИБТ наблюдается у больных с тро­пическими трепонематозами (пинта, беджель). Иногда РИБТ дает ложноположительный результат при саркоидозе, эритематозе, ту­беркулезе, циррозе печени, атеросклерозе и др. С возрастом пациен­тов число ложноположительных результатов РИБТ увеличивается.

    Упрощенная методика РИБТ (Методика разработана проф. Н. М. Овчинниковым.). Кровь для получения сы­воротки берут из вены стерильно в сухую чистую и простерилизованную посуду. Больной перед взятием крови не должен принимать никаких лекарственных средств, которые могли бы оказать вредное влияние на подвижность трепонем; в частности, необходимо пре­кратить введение дюрантных препаратов пенициллина на срок воз­можной задержки его в организме. Инактивация сыворотки произ­водится в течение 30 мин при температуре 56 °С, а если сыворотка была инактивирована накануне, то в день постановки реакции ее прогревают в течение 10 мин. Никаких консервантов в сыворотку не добавляют. При необходимости длительного хранения сыворотку можно заморозить при –20 °С. Сыворотки, высушенные на воща­ной бумаге (с добавлением свежеприготовленного 40 % пищевого сахара по 3 капли на каждые 0,5 мл сыворотки), можно в отдель­ных случаях применять для исследования. Следует, однако, учиты­вать, что титр иммобилизинов снижается при высушивании сыво­ротки подобно реагинам и при невысоких титрах снижение может быть значительным. Поэтому не следует широко пользоваться в РИБТ высушенными сыворотками.

    Срок годности для исследования высушенной сыворотки 5 дней с момента приготовления в южных районах нашей страны или в жаркое время года и 10 дней – в остальных регионах. Сыворотка нативная, хранящаяся в холодильнике при температуре +3…+5°С, также теряет свою активность.

    В качестве антигена применяют взвесь бледных трепонем из ран­него орхита кролика, зараженного сифилисом, обычно штаммом Никольса. Для заражения следует брать совершенно здоровых кро­ликов-самцов массой 2-2,5 кг, предварительно исследовав у них кровь на реакцию Вассермана. Отбирают только кроликов с отрица­тельными результатами серологических реакций. Заражение произ­водят внутрь яичка взвесью трепонем в количестве не менее 50-60 в поле зрения в объеме 0,50-0,75 мл. Непосредственно после зараже­ния кролику вводят внутримышечно 20 мг кортизона, а в последу­ющие дни – по 10 мг ежедневно. Рекомендуемое рядом исследова­телей одновременное рентгеновское облучение кроликов трудно для выполнения и не дает существенных преимуществ.

    Для удаления яичка (при 6-8-дневном орхите) кролика привя­зывают к станку, обескровливают сердечной пункцией (некоторые предпочитают обескровливать через сонную артерию). Затем забива­ют кролика воздушной эмболией (введение 15 см3 воздуха в крае­вую вену уха). Яички выводят в мошонку путем поглаживания ла­донью по животу кролика сверху вниз. Поверхность кожи мошон­ки, предварительно немного подстриженной ножницами, смазыва­ют спиртом, поджигают, тут же тушат и опять поджигают. Этим достигаются освобождение кожи от шерсти и одновременно дезин­фекция кожи. После этого мошонку покрывают резиновой стериль­ной салфеткой с разрезом, через который выводят наружу яичко. Оператор фиксирует яичко одной рукой, а другой рукой делает скальпелем небольшой поперечный разрез кожи мошонки. Ножни­цами отрезают яичко от подлежащих тканей и помещают его в стерильную чашку Петри. Такого же рода манипуляцию проделыва­ют и с другим яичком. Далее ножницами удаляют придаток, осво­бождают яичко от жира и разрезают его на 10-15 кусочков. Готовят препарат с каплей изотонического раствора натрия хлорида и опре­деляют под микроскопом в темном поле наличие трепонем и их число. Все кусочки помещают в стерильную колбу объемом 50-75 мл, в которую уже налита среда (сыворотка кролика, разведенная 0,83 % стерильным раствором натрия хлорида, в количестве 10-14 мл на яичко). Колбу ставят в аппарат для встряхивания на 20-30 мин. После этого все содержимое выливают в большую стерильную центрифужную пробирку и центрифугируют при 1000 об/мин в течение 10 мин для удаления плотных кусочков тканей. Затем надосадочную жидкость сливают и готовят препараты для микроскопии. Определяют число трепонем в темном поле зрения (окуляр 10, объек­тив 40). Если число трепонем большое, то взвесь следует развести, чтобы было по 10-15 трепонем в поле зрения, так как при большем их числе трудно подсчитывать иммобилизованные трепонемы.

    Обычно в центрифужной пробирке над осадком оставляют не­которое количество жидкости и дают возможность немного ей постоять. Жидкостью, содержащей большое число трепонем, заража­ют кроликов для следующей постановки реакции. При каждой по­становке следует одновременно производить и заражение. Заражен­ных кроликов содержат в клетках в проветриваемом помещении при температуре +18…20°С. Пища кроликов должна содержать зна­чительное количество витаминов.

    Для сохранения трепонем жизнеспособными предложено боль­шое количество различных сред (Овчинников Н. М., 1961).

    Первоначально среда Нельсона была очень сложна. Затем Нельсон значительно упростил ее, но она все еще сложна. A. Bellone и М. Bonelli (1957) в качестве среды для сохранения трепонем применя­ют разведенную изотоническим раствором натрия хлорида сыворот­ку человека (2:1), а К. Meinike и К. Lagel (1959) – сыворотку кролика (2:1 или 1:1). Следует отметить, что трепонемы, взвешен­ные в одном изотоническом растворе натрия хлорида и особенно вместе с сывороткой больного и комплементом в небольшой дозе, выживают, судя по контрольным исследованиям, и без какой-либо среды, однако сроки их выживания значительно короче, подвиж­ность менее активна, и наблюдается значительное количество со­мнительных результатов.

    Н.М. Овчинников (1961, 1962) предложил для РИБТ простую среду. Готовят 0,2% раствор пищевого желатина на 0,83 % растворе натрия хлорида. Раствор стерилизуют автоклавированием при тем­пературе 110°С в течение 10 мин, после чего добавляют стрептоми­цина сульфат из расчета 1:10000. Среда для опыта состоит из сыво­ротки кролика, разведенной 1:2 изотоническим раствором натрия хлорида, желатина и раствора человеческого альбумина. Альбумин готовят на изотоническом растворе натрия хлорида, стерилизуют фильтрацией через бактериальный фильтр (пригоден только сухой альбумин, лиофильно высушенный); каждый раз при употребле­нии новой серии следует испытать, параллельно со старой, новую серию. Весь запас ингредиентов хранится в обычном рефрижерато­ре.

    На 10 сывороток требуется 1,2 мл 0,2 % раствора желатина, 2,8 мл 5 % раствора альбумина и 1,6 мл взвеси трепонем. Вымывание трепонем обычно производят разведенной кроличьей сывороткой, но можно с самого начала использовать указанную среду сохране­ния. Особенно следует обращать внимание на возможность у кроли­ков спонтанного спирохетоза, при котором могут наблюдаться по­ложительные результаты реакции или спонтанная агглютинация трепонем.

    При хранении ингредиентов рН среды может меняться. В случае окисления среды к ней следует добавить 1 % стерильный раствор натрия гидрокарбоната до рН 7,2.

    Реакция протекает только при условии избытка комплемента, поэтому применяют различные количества комплемента, что в зна­чительной степени зависит от примененной среды. При пользова­нии одной и той же средой установлено, что чем больше взято комплемента, тем больше находят иммобилизованных трепонем, а чем меньше комплемента, тем больше подвижных трепонем. При употреблении желатиновой среды оптимальное количество компле­мента равно 0,15 мл на каждую пробирку. Комплемент применяется свежий, полученный от морской свинки. Консервированный комп­лемент непригоден.

    Техника постановки реакции. Пронумерованные пробирки с сы­воротками расставляют в штативе. В журнале нечетными номерами отмечают все смесители, в которые добавлялся активный компле­мент (опыт), и четными номерами – куда добавлялся инактивированный комплемент (контроль). Комплемент добавляют не для каж­дой сыворотки отдельно, а готовят «коктейль», т. е. предварительно соединяют комплемент с антигеном в нужных соотношениях для всех сывороток. Взвесь трепонем в питательной среде из расчета по 0,3 мл на каждую сыворотку делят на 2 части и добавляют в один флакон активный комплемент, а в другой – инактивированный.

    В стерильный смеситель для лейкоцитов набирают сыворотку до метки 1. Конец смесителя стерильной ваткой вытирают от сыворот­ки, оставшейся на стенках. Это необходимо, так как при попадании положительной сыворотки в антиген в последующих сыворотках могут быть получены неверные результаты. Во избежание загрязне­ния при больших постановках разливают антиген параллельно в два флакона. После этого набирают взвесь трепонем с активным комп­лементом до метки 2. В другой смеситель набирают взвесь трепонем с инактивированным комплементом. Оба конца каждого смесителя закрывают резиновым кольцом, как для транспортировки крови, взятой для клинического исследования, и встряхивают для смеши­вания. (При отсутствии таких колец их можно сделать, разрезав полую резиновую трубку диаметром до 1 см вдоль и соединив кон­цы). Кольца до опыта и каждый раз после его проведения следует кипятить. Во избежание возможного влияния некоторых сортов ре­зины места ее соприкосновения со смесителем следует смазывать стерильным вазелиновым маслом. Можно не закрывать концы сме­сителя резиновыми кольцами, а заливать их парафином с темпера­турой плавления выше 50°С (парафин с более низкой температурой плавления непригоден, так как при помещении смесителей в тер­мостат парафин может стечь и герметичность системы будет нару­шена), однако это менее удобно. Благодаря тому, что оба конца смесителя закрыты, прекращается доступ воздуха, взвесь трепонем находится в относительно анаэробных условиях.

    Для контроля набирают в те же смесители все взвеси с актив­ным и инактивированным комплементом, а также одну взвесь без комплемента. Ставят также реакцию иммобилизации с сыворотка­ми, заведомо отрицательными и заведомо положительными, остав­шимися от прошлой постановки.

    Заполненные и закрытые смесители помещают в специальный штатив или коробку с вырезами. На каждый смеситель надевают нумерованные кольца из картона. Смесители помещают в термостат при температуре 35 °С на 18-20 ч. Для регистрации опыта через 18 ч смесители вынимают из термостата попарно – опыт и контроль.

    Подсчет подвижных и неподвижных трепонем. По количеству сме­сителей в штативе расставляют и нумеруют маленькие пробирки (12х60 мм). Содержимое смесителя выливают в соответствующую нумеро­ванную пробирку, перемешивают тем же смесителем с надетой на него пипеткой и наносят каплю взвеси с активным комплементом на левую сторону предметного стекла, а на правую сторону – с инактивированным комплементом той же сыворотки; посредине стекла ставят номер сыворотки. Капли накрывают покровными стеклами 20х20 мм. Капли должны быть небольшими, иначе трепонемы «плы­вут» с током жидкости, и тогда суждение об их подвижности и подсчет затруднительны. Учет результатов реакции начинают с инак-тивированного комплемента. Подсчитывают 25-30 трепонем и отме­чают, какое количество среди них подвижных и какое – неподвиж­ных. Если в контроле содержится меньше 17 подвижных трепонем из 25 сосчитанных, то такой опыт непригоден и его следует повторить. В пробирках с инактивированным комплементом отсутствие подвиж­ности трепонем объясняется не иммобилизацией, а токсичностью сыворотки или недостаточно высоким качеством среды сохранения (зафязнение бактериями, примесь медикаментов и т. д.).

    При определении подвижности трепонем следует учесть, что дви­жения трепонем различны. Они могут обладать весьма активной подвижностью, особенно отчетливы сгибательные движения, а иног­да отмечаются только винтовые движения. Иногда трепонема лежит как бы неподвижно, но если присмотреться, то видно, что через некоторое время она начинает активно двигаться. Следует также уметь отличать активные движения трепонемы от движения с то­ком жидкости.

    В пробирках, в которые вылили содержимое смесителей, в даль­нейшем определяют остаточный комплемент (во всех пробирках опыта и контроля). Пробирки с инактивированным комплементом служат как бы контролем для сравнения происшедшего гемолиза.

    Расчет специфической иммобилизации производят по следую­щей формуле:

    (Число подвижных трепонем в контроле – число подвижных трепонем в опыте) / Число подвижных трепонем в котроле х 100.


    Реакция иммобилизации считается положительной, когда про­цент иммобилизации выше 51; от 31 до 50 % – слабоположитель­ной; сомнительной – от 21 до 30% и отрицательной – ниже 20 %.

    Опыт с сомнительными, а иногда и слабоположительными ре­зультатами следует повторить; при этом можно получить или поло­жительный, или отрицательный результат. Неудовлетворительным считается результат, если имеется большое бактериальное загрязне­ние или отмечается токсичность сыворотки. Такие исследования сле­дует повторить с новой порцией сыворотки. Целесообразно также подвергать повторному исследованию все сыворотки, давшие пол­ное расхождение со стандартными серологическими реакциями. Эти сыворотки заслуживают особого внимания, так как в таких случаях результаты РИБТ могут дать опору для суждения о наличии или отсутствии сифилиса.

    При постановке опыта обращают внимание на соблюдение сте­рильности и чистоты посуды. Она должна быть свободна от примеси веществ, могущих оказать вредное влияние на жизнеспособность трепонем. Смесители и всю посуду моют сначала холодной водой, затем горячей, споласкивают дистиллированной водой, не приме­няя никаких дезинфицирующих средств. Смесители стерилизуют в автоклаве, подсушивают в сушильном шкафу.

    Описанная методика РИБТ достаточно проста и дает возмож­ность ставить реакцию иммобилизации всюду, где имеются квали­фицированный персонал и возможность содержать кроликов. Этот метод можно использовать также с другими питательными средами.


    Реакция иммунного прилипания бледных трепонем (РИП) Приводится по методическим рекомендациям, составленным Г.П. Ав­деевой (Узбекский научно-исследовательский кожно-венерологический институт). основа­на на том, что вирулентные тканевые трепонемы, сенсибилизированные сывороткой больного сифилисом, в присутствии компле­мента и эритроцитов прилипают к поверхности эритроцитов и при центрифугировании увлекаются с ними в осадок, исчезая из надосадочной жидкости.

    Перед началом работы, связанной с приготовлением антигена из бледных трепонем, в кастрюлю объемом 2-3 л наливают на 2/3 дистиллированной воды и в процессе работы складывают в нее кол­бы, пробирки, пипетки, предметные стекла, загрязненные антиге­ном. Готовят также почкообразный тазик, заливаемый на 2/3 дис­тиллированной водой, куда складывают покровные стекла после работы. Приготовление препарата для подсчета бледных трепонем необходимо проводить с максимальной точностью, так как при неточном разливе ингредиентов, при избытке или недостатке ис­следуемого материала в препарате можно получить недостоверные результаты. Учет результатов следует проводить в день постановки реакции, лучше всего тут же после центрифугирования, так как при длительном стоянии пробирок (15-24 ч) возможны ложноположительные результаты. Покровные стекла должны иметь размеры только 24х24 мм. Надосадочную жидкость берут микропипеткой объе­мом 0,1 мл.

    Для постановки реакции используются следующие ингредиен­ты: испытуемая сыворотка, антиген, комплемент, эритроциты до­нора, изотонический раствор натрия хлорида. Кровь берут из вены и обрабатывают, как для реакции Вассермана. Сыворотку крови инактивируют в водяной бане при температуре 55-56°С в течение 30 мин.

    В качестве антигена используют взвесь бледных трепонем штам­ма Никольса. Здоровым кроликам интратестикулярно вводят по 0,75-1 мл взвеси бледных трепонем, содержащей не менее 60-70 особей в поле зрения. На 7-12-й день кролика забивают воздушной эмболи­ей, вводя 20 см3 воздуха в ушную вену. Яички удаляют, очищают от оболочек, жира, освобождают от придатков и разрезают на мелкие кусочки, которые затем помещают в стерильную колбу, заливают 10-15 мл стерильного изотонического раствора натрия хлорида. Пос­ле этого всю жидкость из колбы отсасывают пипеткой в пробирку и определяют в ней число бледных трепонем. Для этого микропи-геткой из пробирки наливают 0,01 мл на предметное стекло, по­крывают покровным стеклом и смотрят в темном поле зрения. Если число бледных трепонем в поле зрения достигает 100, то в колбу с тканями яичка добавляют 50 мл, а если 50, то 20-25 мл стерильно­го изотонического раствора натрия хлорида и производят встряхи­вание в шюттель-аппарате в течение 50 мин. Первую порцию взвеси бледных трепонем уничтожают (она не может быть использована в качестве антигена). Вторую порцию жидкости, полученную при эк­страгировании, отсасывают стерильной пипеткой, разливают в хи­мические пробирки и снова определяют в ней число бледных трепо­нем в поле зрения. При наличии в этой порции жидкости 50-100 бледных трепонем яички можно подвергать повторным экстрагированиям с новыми порциями изотонического раствора натрия хло­рида до тех пор, пока в антигене не будет не менее 20 бледных трепонем в поле зрения. После каждого экстрагирования жидкость из колбочки отсасывают пипеткой в стерильные химические про­бирки и центрифугируют при 1000 об/мин в течение 15 мин. Надо­садочную жидкость отсасывают (или сливают) из всех пробирок в одну стерильную колбочку, прогревают при температуре 56°С в те­чение 30 мин, и в ней определяют число бледных трепонем в тем­ном поле зрения, просматривая 10 полей зрения. Ампулирование производят сразу или на 2-3-й день после приготовления антигена. На ампулах с антигеном обозначают серию антигена, дату его изго­товления и среднее число бледных трепонем в одном поле зрения. Перед каждой постановкой РИП необходимо определять количе­ство бледных трепонем в антигене. Рабочий антиген должен содер­жать 15-20 бледных трепонем в поле зрения. Антиген применяется в дозе 0,3 мл для каждой испытуемой сыворотки. Расчет необходимо­го количества антигена делается в день постановки реакции. Напри­мер, для исследования 50 сывороток крови нужно 0,3х55, что в результате дает 16,5 мл рабочего антигена (поскольку необходимо взять на 5 пробирок больше с учетом контролей и случайных по­терь).

    Комплемент растворяют согласно указанию на этикетке, вводят в дозе 0,05 мл в опыт. Так, для исследования 50 сывороток крови необходимо 0,05 мл х 55, т. е. 2,75 мл комплемента. Взвесь эритроци­тов готовят так: применяется только цитратная кровь донора 0(1) группы, которую взбалтывают до получения однородной смеси, наливают в центрифужные пробирки и трижды отмывают изотони­ческим раствором натрия хлорида. Надосадочная жидкость должна быть прозрачной и негемолизированной. Из осадка отмытых эрит­роцитов готовят 50 % взвесь их в изотоническом растворе натрия хлорида, которую наливают в пробирки в дозе 0,1 мл для каждой испытуемой сыворотки. Расчет необходимого количества эритроци­тов для 50 сывороток производят следующим образом: 0,1 мл х 55, получается 5,5 мл (в данном случае 3 мл отмытых эритроцитов и 3 мл изотонического раствора).

    Техника постановки. Предварительно для реакции разво­дят все ингредиенты. На дно центрифужной пробирки микропипет­кой наливают 0,05 мл испытуемой сыворотки, добавляют 0,35 мл смеси комплемента (0,05 мл) с антигеном (0,3 мл). Пробирки энер­гично встряхивают в течение 30 с и оставляют при комнатной тем­пературе на 30 мин; затем во все пробирки добавляют по 0,1 мл взвеси эритроцитов, пробирки энергично встряхивают в течение 30 с и оставляют в термостате при температуре 37°С на 30 мин, после чего все пробирки центрифугируют при 1000 об/мин в течение 3 мин.

    Учет результатов проводят путем подсчета бледных трепонем в надосадочной жидкости. Для этого 0,01 мл надосадочной жидкости микропипеткой наносят на предметное стекло, покрывают покров­ным стеклом и в темном поле зрения подсчитывают число бледных трепонем в 10 полях зрения. Для облегчения подсчета рекомендуется использовать 11-клавишный лейкоцитарный счетчик. При этом на первой клавише (слева) учитывается число полей зрения, а на пос­ледней клавише (справа) – число трепонем в 10 полях зрения. При просмотре препарата под микроскопом учитываются только те блед­ные трепонемы, которые могут свободно перемещаться с током жидкости. Те же трепонемы, которые попали в поле зрения с током жидкости дополнительно, после начала подсчета («приплывшие»), в этом поле зрения уже не учитываются. Процент прилипания блед­ных трепонем исчисляется по формуле:

    (100 – Оn) /K х 100,

    где On – число бледных трепонем в 10 полях зрения из опытной пробирки; К – число бледных трепонем в 10 полях зрения из конт­рольной пробирки.

    При иммунном прилипании бледных трепонем, равном 0-20%, результат расценивается как отрицательный; 21-30% – как сомнительный; 31-50 % – слабоположительный и при 51-100%-как положительный. В ответе результат реакции выписывается без ука­зания процента. В случае несовпадения результатов РИП сданными других реакций необходимо провести повторный учет результатов РИП с вновь приготовленным препаратом, повторить постановку реакции с этой же сывороткой крови, при необходимости повто­рить РИП с сывороткой крови, взятой у обследуемого повторно.

    РИП следует применять в следующих случаях: при диагностике тех форм сифилиса, когда на основании данных анамнеза, клини­ки, результатов КСР и других исследований не удается подтвердить диагноз заболевания; при дифференцировании неспецифических ре­зультатов КСР; при контрольном наблюдении после окончания ле­чения. Специфичность и чувствительность РИП близки РИБТ и РИФ.

    Реакция гемагглютинации с бледными трепонемами (ТРПГА). Принцип метода заключается в следующем: формалинизированные тонизированные бараньи эритроциты соединяются с экстрак­том из патогенных бледных трепонем. Образующийся комплекс, который фиксируется на эритроцитах, составляет корпускулярный антиген. При соединении антигена с сывороткой, содержащей гомологичные антитела, образуется иммунный комплекс, который вызывает агглютинацию эритроцитов. Антигеном для этой реакции являются эритроциты барана или индюка, покрытые частицами блед­ных трепонем от зараженных кроликов, а затем фрагментирован-ные ультразвуком. Адсорбирующий разбавитель (состоит из фраг­ментов эритроцитарных мембран барана либо индюка и быка, тре­понем Рейтера, ткани семенников кролика, кроличьей сыворотки) заливают в лунки пластин, куда затем вносят инактивированную сыворотку. Разбавитель связывает неспецифические групповые ан­титела. Специфические иммуноглобулины к бледным трепонемам вызывают агглютинацию. Предварительный результат может быть зарегистрирован после инкубации в течение 3-4 ч. Появление равно­мерной розовой окраски указывает на положительный результат, а агглютинат (преципитат) темно-красного цвета в виде пятна или кольца является показателем осаждения эритроцитов. ТРПГА-тест, выполняемый вручную или автоматизированным методом, являет­ся достаточно специфичным и чувствительным тестом.

    Реакция микрогемагглютинации с бледными трепонемами (МНА-ТР) является вариантом ТРПГА. Ее ставят на пластинках для мик­ротитрования. Она требует по сравнению с ТРПГА намного мень­шего количества сыворотки, адсорбирующего разбавителя и анти­гена. Окончательный результат получают уже после 4 ч инкубирования сыворотки. Автоматизированная реакция микрогемагглютина­ции с бледными трепонемами (АМНА-ТР) благодаря автоматиза­ции процессов заполнения тест-пластин и разведения сыворотки еще проще и обходится еще дешевле, чем реакция АМН-ТР. Она особенно пригодна при массовых обследованиях на сифилис.


    Клиническая оценка результатов серологических реакций.

    При первичном серонегативном периоде сифилиса бывают по­ложительными РИФ и реакция Колмера как наиболее чувствительные серореакции. Однако это не является основанием для постанов­ки таким больным диагноза первичного серопозитивного сифилиса. У ряда больных в этом периоде бывает изолированный положитель­ный результат при постановке реакции Вассермана с трепонемны-ми или с кардиолипиновым антигенами. В конце 3-й или в течение 4-й недели после появления первичной сифиломы становятся поло­жительными стандартные серологические реакции – с этого мо­мента начинается первичный серопозитивный период сифилиса. На 1-2-й неделе первичного серопозитивного сифилиса отмечается уве­личение степени позитивности серореакции (1+, 2+, 3+) и нарас­тание титра реагинов (1:5, 1:10, 1:20). РИФ и реакция Колмера уже у всех больных дают резко положительный результат, но РИБТ, как правило, отрицательная или процент иммобилизации очень низок. Диагноз первичного серопозитивного сифилиса ставится и тем боль­ным, у которых осадочные реакции и реакция Вассермана с неспе­цифическими антигенами дали даже однократный слабоположитель­ный результат. При дальнейшем течении первичного сифилиса все серологические реакции становятся резко положительными (4+); титр реагинов достигает 1:80, 1:160, РИФ продолжает быть резко положительной, но РИБТ у большинства больных еще остается отрицательной или может стать слабоположительной.

    При вторичном свежем сифилисе резко положительный резуль­тат по всем стандартным серологическим реакциям наблюдается почти в 100% наблюдений; титр реагинов наиболее высок – 1:160; 1:240 или 1:320. РИФ – 4+; РИБТ дает положительнй результат более чем у половины больных, однако процент иммобилизации трепо-нем невысок (40-60%).

    При вторичном рецидивном сифилисе положительный результат по стандартным серологическим реакциям отмечается в 96-98% на­блюдений. Отрицательные результаты могут иногда объясняться малосимптомным рецидивным течением, наличием астенизации и со­четанием сифилиса и ВИЧ-инфекции. РИБТ дает положительный результат у 85-90% больных при выраженной степени иммобилиза­ции – 80-90-100%.

    Третичный сифилис характеризуется положительными резуль­татами по стандартным серологическим реакциям в 50-90% наблю­дений и положительной РИБТ у 92-100% пациентов с высоким процентом иммобилизации.

    Диагноз скрытого серопозитивного сифилиса, как указывалось выше, устанавливают только по положительным серореакциям в крови с обязательным подтверждением их по РИБТ, так как только РИБТ (и в меньшей степени РИФ) позволяет отдифференцировать ложноположительные серореакции (даже с позитивностью в 2+ или 3+) от истинно положительных.

    Разные формы сифилиса нервной системы и висцерального си­филиса имеют различную частоту и выразительность стандартных серореакции. Так, прогрессивный паралич в 100% случаев сопро­вождается резко положительными всеми стандартными серологи­ческими реакциями. Сифилис сосудов мозга, спинная сухотка, си­филитическое поражение сердечно-сосудистой системы сопровож­даются положительными серореакциями лишь в 40-50-60% наблю­дений. Однако РИБТ почти при всех перечисленных патологичес­ких состояниях дает резко положительный результат (90-100% им­мобилизации).

    При диагностировании врожденного сифилиса в первые 2 мес после рождения стандартные серологические реакции у ребенка не определяют, т. к. они могут быть положительными за счет пассив­ной передачи реагинов через плаценту. По этой же причине не име­ет значение и положительный результат РИБТ. Пассивно передан­ные от матери ребенку имобилизины самопроизвольно исчезают в течение 6 мес после рождения. Если ребенок инфицируется неза­долго до родов, то в этом случае РИБТ будет еще отрицательной (в связи с более поздним образованием иммобилизинов), несмотря на наличие в организме ребенка сифилитической инфекции.

    При врожденном сифилисе детей грудного возраста с активны­ми проявлениями стандартные серореакции могут быть отрицатель­ными в 1% наблюдений.

    При врожденном сифилисе раннего детского возраста отрица­тельные стандартные серореакции варьируют от 15 до 20%, но в этих случаях РИБТ дает положительные данные у 90-98% детей.

    При позднем врожденном сифилисе даже при наличии активных проявлений стандартные серореакции констатируются лишь у 70-80% обследованных, но зато РИБТ четко положительная у 100% больных с высоким титром иммобилизинов.


    Современные усовершенствованные серореакции с использованием принципов иммуноферментных констант.

    Несмотря на значительное количество тестов для серодиагнос­тики сифилиса, их высокую чувствительность и специфичность имеется ряд состояний при которых данные серодиагностики требу­ют проверки и дополнительных исследований. Например, у пациен­тов, полноценно леченных по поводу сифилиса, иногда длительное время остаются положительными серореакции. Это объясняется со­стоянием серорезистентности, которое до настоящего времени не получило научной трактовки. Затрудняется также дифференциаль­ная диагностика неведомого сифилиса от рецидива процесса и реинфекции. С целью разработки более информативных вариантов се­рореакции были использованы детали антителообразования у боль­ных сифилисом, с предложением и исследованием следующих ва­риантов серореакции: метод иммуноферментного анализа (ИФА), метод иммуноблоттинга (IgM-серология), полимеразная цепная ре­акция (ПЦР).


    Иммуноферментный анализ.

    Метод иммуноферментного анализа (ИФА, The enzymelinked immunosorbent Assay, Elisa) широко используется для диагностики сифилиса. Принцип реакции заключается в соединении сифилити­ческого антигена, сорбированного на поверхности твердофазного носителя, с антителом испытуемой сыворотки крови и выявления специфического комплекса антиген – антитело с помощью анти­видовой иммунной сыворотки, меченной ферментом. Взаимодей­ствие фермента с субстратом дает цветную реакцию, интенсивность которой зависит от количества связанных сывороточных антител.

    В нашей стране методика постановки ИФА для серодиагностики сифилиса с отечественными ингредиентами разработана в отделе микробиологии ЦНИКВИ. При исследовании 1609 образцов сыво­ротки крови и спинномозговой жидкости выявлена чувствитель­ность, составившая 95,2%, и высокая специфичность. Отрицатель­ные результаты ИФА у полноценно леченных больных сифилисом могут служить критерием излечения (Дмитриев Г.А.). При автомати­зированном учете результатов эта реакция используется для профи­лактического освидетельствования на сифилис больших групп об­следуемых: доноров, беременных и др.

    Тест для выявления IgG (Captia Syphilis G test) – тест-ловушка использует в качестве антигена очищенные патогенные трепонемы. У больных с вторичным, ранним и поздним сифилисом и нейроси-филисом и у реинфицированных пациентов чувствительность теста 100%. Тот же принцип ловушки для антител применен с целью определения сывороточных IgM (Дмитриев Г.А., Брагина Е.Е.).

    Метод иммуноблоттинга.

    При проведении иммуноблоттинга трепонемы подвергаются элек­трофорезу с разделением белковых иммунодерминант на нитроцеллюлозе. Затем производится обработка разделенных точек исследуе­мой сыворотки и антителами к IgG либо IgM, меченными фермен­тами или радиоактивными веществами.

    lgM-серология.

    При изучении антителообразования в организме больных сифи­лисом установлено, что первыми после заражения вырабатываются специфические IgM, выявляемые уже на 2-й нед после заражения и достигающие максимальной концентрации в крови на 6-9 нед. Че­рез 6 мес после окончания терапии у большинства больных в крови они не определяются, На 4-й нед после инфицирования организм начинает продуцировать в достаточной степени специфические IgG. Этот вид иммуноглобулинов в наибольшем количестве определяет­ся через 1 –2 года после заражения. Заслуживает особого внимания то, что специфические IgM перестают вырабатываться при исчезно­вении из организма антигена, а секреция IgG продолжается клона­ми клеток памяти. Кроме того, крупные молекулы IgM не проходят через плаценту от матери к плоду, в связи с чем по их наличию у ребенка судят об его инфицировании бледной трепонемой.

    Ввиду того, что концентрация в крови специфических IgM за­кономерно снижается после эффективного лечения, рост титра этих антител может служить вспомогательным признаком наличия реци­дива заболевания или реинфекции (В.Н.Беднова). В 1997 г. предло­жена реакция 19S IcM-FTA-ABS, а затем 19S IgM-TPHA. В основе этих тестов лежит разделение с помощью гельфильтрации испыту­емых сывороток на 19S IgM и 7IgG и выявление первых с помо­щью иммунофлюоресцентного метода и теста гемагглютгинации. Затем была предложена реакция гемадсорбции на твердофазном носителе IgM-SPHA, объединяющая элементы постановки ИФА и РПГА, а также 19SIM-SPHAH IgM-TP-ABS-ELISA. IgM-SPHA-тест наибо­лее пригоден для характеристики сифилитического процесса и в ЦНС в частности, а также отличия рецидива заболевания от реин­фекции.

    Полимеразная цепная реакция (ПЦР).

    Метод заключается в многократном увеличении (амплификации) количества ДНК выявляемого микроорганизма. Разработка вариан­тов ПЦР для диагностики сифилиса обусловлена недостаточностью стандартных тестов при раннем серонегативном, врожденном сифи­лисе и нейросифилисе. ПЦР является превосходным методом для диагностики сифилиса при небольшом количестве трепонем в исследуемом материале. Большим достоинством ПЦР является воз­можность автоматизации реакции путем заданного циклического температурного режима для определяемой за счет меченных праймеров цветной реакции. Остается невыясненным вопрос – отражает ли наличие трепонемной ДНК присутствие жизнеспособных трепо-нем или это могут быть остатки погибших микроорганизмов, со­держащие способную к амплификации ДНК.

    Применение ПЦР может иметь большое значение при диагнос­тике врожденного сифилиса (пассивный трансплацентарный пере­нос антител не влияет на результаты теста), нейросифилиса, пер­вичного серонегативного сифилиса (в настоящее время единствен­ным критерием является прямое микроскопическое обнаружение трепонем), а также у больных, у которых диагностика сифилиса с помощью обычных серологических реакций затруднена из-за ин-фицирования ВИЧ (Дмитриев Г.А., Брагина Е.Е.).

    Исследование спинномозговой жидкости.

    Особое внимание уделяется исследованию спинномозговой жид­кости (ликвора) для определения пораженности сифилисом нервной системы, как критерий качества лечения у лиц с патологическими изменениями в ликворе до начала лечения и как один из критериев излеченности больных.

    Спинномозговую жидкость получают при люмбальной пункции. Место прокола соответствует точке пересечения двух линий: верти­кальной (идет вдоль остистых отростков) и горизонтальной (линия Якоби). Горизонтальная линия должна соединять гребни подвздош­ных костей и проходить между остистыми отростками позвонков.

    В пробирку собирают 7-8 мл (но не более 10 мл) спинномозго­вой жидкости. Это количество распределяют в две пробирки, одну из которых направляют в клиническую лабораторию, а другую – в серологическую лабораторию.

    В клинической лаборатории исследуют цитоз, содержание белка, глобулиновые реакции Панди и Нонне-Апельта. Минимальные па­тологические изменения в спинномозговой жидкости следующие: содержание белка, начиная с 0,4%, цитоз – 8 клеток в 1 мкл, глобулиновые реакции (реакция Нонне – Апельта++, реакция Пан-ди+++; реакция Ланге – больше двух двоек в цифровом значении, положительная реакция Вассермана). Показатели выше указанных, даже будучи изолированными, свидетельствуют о выраженных па­тологических изменениях в спинномозговой жидкости. Патологи­ческой считается также такая спинномозговая жидкость в которой несколько показателей изменены соответственно данным минималь­ной патологии, а реакция Вассермана положительна. Концентрация белка в спинномозговой жидкости свыше 400 мг/л и число клеток в ней более 5000 на 1 л свидетельствуют о воспалительном процессе в ЦНС. Для обозначения позитивности глобулиновых реакций и РВ применяется система четырех плюсов; резко положительный результат (4+), положительный – 3+, слабоположительный – 2+ и сомни­тельный – 1+.

    В серологической лаборатории ставятся реакция Вассермана, ре­акция Ланге с коллоидным золотом, РИТ, РИФ, РИФЦ (реакция иммунофлуюоресценции с цельным ликвором), а также реакция ТРНА, либо реакция FTAABS, либо реакция IgM TPHA. Отрица­тельная реакция ТРНА, либо FTAABS исключает нейросифилис. Положительная реакция IgMTPHA со спинномозговой жидкостью и индекс ТРНА свыше 10 подтверждают наличие сифилитического процесса в ЦНС. Использование РИФ также целесообразно при лик-вородиагностике сифилиса. Особенно высокочувствителен и специ­фичен тест с цельным ликвором (РИФц). РИБТ со спинномозговой жидкостью по оценке результатов аналогична таковой при исследо­вании сыворотки крови. Применение РИФ РИБТ и IgM ТРНА рас­ширяет возможности выявления сифилитического поражения не­рвной системы.

    При ранних формах нейросифилиса более выражены количествен­ные отклонения цитоза, концентрации белка, сочетающиеся с ми­нимальной патологией коллоидной реакции. Тяжелые паренхима­тозные сифилитические поражения головного и спинного мозга со­провождаются выраженными изменениями коллоидных реакций до пяти или шести «шестерок» в реакции Ланге. Реакция Вассермана в спинномозговой жидкости иногда может быть ложноотрицательной или ложноположительный. Положительные неспецифические дан­ные реакции Вассермана в спинномозговой жидкости могут наблю­даться при опухолях мозга, эхинококкозе, цистицеркозе, рассеян­ном склерозе и паркинсонизме.


    Лечение сифилиса

    Для успешного снижения заболеваемости сифилисом установле­на необходимость комплекса мероприятий. Своевременная диагнос­тика с выявлением источников и контактов сочетается с активным назначением современного лечения в соответствии с особенностями организма больного и своеобразием симптоматики процесса. Проводимая многими научно-исследовательскими институтами, кафедра­ми кожных и венерических болезней медицинских институтов ра­бота, направленная на совершенствование методов лечения сифи­лиса неоднократно обсуждалась на съездах и международных симпо­зиумах дерматовенерологов. При этом вырабатывались рекоменда­ции и инструкции по применению теоретически обоснованных и практически проверенных многолетними клиническими наблюде­ниями методов и схем, обеспечивающих полноценный терапевти­ческий эффект.

    Принципы и методы лечения. Препараты для лечения больных си­филисом называются противосифилитическими средствами. Их на­значают после установления диагноза с обязательным подтвержде­нием его лабораторными данными. Рекомендуется начинать лечение возможно в более ранние сроки (при ранних активных фирмах си­филиса – в первые 24 ч), поскольку чем раньше начато лечение, тем благоприятнее прогноз и эффективнее его результаты.

    Инструкцией предусмотрены следующие схемы лечения проти­восифилитическими препаратами.

    1. Специфическое лечение больных сифилисом с установленным и подтвержденным диагнозом.

    2. Превентивное лечение лиц, находившихся в тесном бытовом или половом контакте с больными сифилисом. Эта схема имеет значение, если с момента контакта пришло не более 2 мес. По исте­чении этого срока превентивное лечение не достигает цели; оно не назначается, а данное лицо подвергается клинико-серологическому ежемесячному контролю в течение 6 мес.

    3. Профилактическое лечение с целью профилактики врожден­ного сифилиса проводится в отношении беременных, болевших в прошлом сифилисом, получивших полноценную терапию, но не снятых с учета, а также беременных, получивших полноценное противосифилитическое лечение и снятых с учета по поводу сифилиса. Профилактическое противосифилитическое лечение назначают но­ворожденным, если они родились без клинических и серологичес­ких симптомов сифилиса от матерей неполноценно лечившихся в прошлом или не успевших получить полностью профилактическое лечение во время беременности.

    4. Пробное лечение назначают лицам, у которых клиническая картина позволяет подозревать наличие поздних третичных сифи­литических поражений кожи, суставов, костей, внутренних орга­нов и нервной системы, а лабораторные, серологические исследования (КСР, РИФ, РИБТ) не могут подтвердить или отвергнуть такой диагноз.

    5. Больные гонореей с невыявленными источниками заражения в случае невозможности установить за ними диспансерное наблюде­ние (лица без определенного места жительства, работы и ведущие аморальный образ жизни и т. д.), подлежат превентивному противо-сифилитическому лечению в условиях стационара. В тех случаях, когда госпитализация этих больных не представляется возможной, превентивное лечение проводится амбулаторно одним из дюрантных препаратов пенициллина.

    За последние годы накоплен большой материал по организации и оптимизации современных методов лечения больных различными стадиями и формами сифилиса. Основной тенденцией в настоящее время является совершенствование методов лечения с целью укоро­чения продолжительности его по всем схемам. В основу разработан­ных методов положен принцип повышения разовых и курсовых доз антибиотиков при различных стадиях сифилиса в комплексе с не­специфической терапией, а также метод лечения свежего сифилиса рекомендуемый ВОЗ, с использованием импортного бензатин-пенициллина G и др.

    Противосифилитические средства.

    С начала 60-х годов пенициллин и его дюрантные производные являются препаратами выбора при лечении больных сифилисом. Наибольшее распространение среди дюрантных пенициллинов по­лучила N.N-дибензилэтилендиаминовая соль бензилпенициллина, которая производится во многих странах мира под различными на­званиями – бициллин-1, ретарпен, экстенциллин, тардоциллин, пентибен. Высокая терапевтическая эффективность, минимальные сроки лечения (1-2 нед), высокие экономические показатели ставят бензатин-бензилпенициллин на одно из ведущих мест среди извест­ных препаратов для регулярного лечения больных сифилисом. Зару­бежные исследователи, опираясь на данные фармакокинетики, от­казались от применения многокомпонентных антибиотиков, оста­новив свой выбор на бензатин-бензилпенициллине, однократная инъекция которого в дозе 2,4 млн ЕД обеспечивает трепонемоцид-ную концентрацию антибиотика в крови в течение 21-23 сут.

    Предварительно всем больным до начала антибиотикотерапии назначают антигистаминные средства в таблетках.

    Время исчезновения бледной трепонемы с поверхности шанкров и эрозивных папул при введении экстенциллина составило от 2 до 10 ч, ретарпена – от 4 до 10 час (в среднем – 7 ч), а бициллина-1 – от 7 до 10 ч (в среднем 5 ч).

    Время полной негативации КСР в зависимости от стадии сифи­лиса при лечении экстенциллином, ретарпеном, по данным В.А. Аковбян, К. К. Борисенко, колебалось в пределах 1-3 до 10-12 мес (вторичный рецидивный и ранний скрытый сифилис).

    Лечение больных сифилисом осуществляется специфическими препаратами, к которым относятся трепонемоцидные антибиотики типа калиевой и натриевой соли бензилпенициллина, бициллин-1, бициллин-3, бициллин-5 и антибиотики резерва – эритромицин, тетрациклин, олететрин, эрициклин. Бензилпенициллин и его про­изводные являются в настоящее время основными средствами лече­ния больных сифилисом. Применяют бензилпенициллин в виде на­триевой (калиевой и новокаиновой) соли. Производными бензил­пенициллина являются дюрантные препараты, т. е. препараты с про­лонгированным терапевтическим действием. К ним относятся би-циллин-1, бициллин-3 и бициллин-5. Ранние формы сифилиса луч­ше поддаются лечению пенициллином, чем скрытые и поздние.

    Бензилпенициллина калиевая соль. Назначают взрослым внутри­мышечно по 250 000-500 000 ЕД через 3-4 ч. Детям до 1 года назна­чают по 50000-100000 ЕД/кг, детям старше 1 года – по 50 000 ЕД/ кг в сутки. Суточную дозу распределяют на 4-6 введений.

    Бензилпенициллина новокаиновая соль (син.: Novocillin, Benzylpenicillinum, Biocillin). Препарат медленно всасывается и при внутримышечном введении оказывает пролонгированное действие. Терапевтическая концентрация в крови сохраняется до 12ч. Вво­дится только внутримышечно 1 –2 раза в сутки по 300 000-600 000 ЕД. Детям до 2 лет – 50 000 ЕД/кг, от 2 до 7 лет – 250 000 ЕД/кг, от 7 до 14 лет – 500 000 ЕД/кг.

    Бициллин-1 (син.: Benzathini, Benzylpenicillinum, Duapen). Об­ладает дюрантными свойствами. Вводят внутримышечно 300 000-600 000 ЕД 1 раз в неделю или по 1200 000 ЕД 2 раза в месяц. Детям – 1 раз в неделю 5000-10 000 ЕД/кг или 20 000 ЕД/кг 2 раза в месяц. Импортные препараты (экстенциллин, ретерпен и др.) вво­дят внутримышечно по 2 400 000 ЕД.

    Бициллин-3 [смесь бициллина-1, бензилпенициллина калиевой (или натриевой) соли и бензилпенициллина новокаиновой соли]. В отличие от бициллина-1 отмечается более высокая концентрация препарата в крови в течение первых 3-6 ч и более быстрое его выведение из организма, в связи с чем препарат следует вводить чаще. Назначают внутримышечно по 1500 000 ЕД 1 раз в 3 дня или по 1 800 000 ЕД 2 раза в неделю.

    Бициллин-5 (смесь бициллина-1 и бензилпенициллина новокаи­новой соли в соотношении 4:1). Препарат вводят внутримышечно детям от 1 года до 5 лет – 300 000-600 000 ЕД 1 раз в 2 cvt, от 5 до 10 лет – 1200 000-1500 000 ЕД, от 10 до 15 лет – 1 200'000-1 800 000 ЕД и взрослым – 1 500 000 – 1 800 000 ЕД в соответствии с инструкцией.

    С 1980 г. в практику амбулаторного лечения сифилиса был вне­дрен дюрантный препарат экстенциллин (Benzathine Benzilpenicillin G), обеспечивающий при введении дозы 2,4 млн. ЕД стабильную и длительную пенициллинемию на 23-й день после введения. Экстен­циллин проникает через плацентарный барьер и в молоко матери. Его аналог – ретарпен назначают внутримышечно по 1,2 млн ЕД или 2,4 млн ЕД, так же как экстенциллин, 1 раз в неделю в коли­честве 1, 2 или 3 инъекций в зависимости от возраста, массы тела и стадии ранних форм сифилиса. При непереносимости пенициллина используются антибиотики широкого спектра действия – эритро­мицин, тетрациклин, олететрин, доксициклин и сумамед. Для пре­вентивного лечения эритромицин, тетрациклин, олететрин назна­чают по 0,5 г 4 раза в день, доксициклин по 0,1 г 3 раза – 14 дней. При свежих формах сифилиса эти антибиотики в тех же дозах при­меняют: на протяжении 20 дней – при первичном, 25 дней – при вторичном свежем и 40 дней – при вторичном рецидивном и скры­том раннем. Сумамед (азитромицин) назначают внутрь по 0,5 г 1 раз вдень 10 дней. При непереносимости пенициллина и антиби­отиков широкого спектра действия Американским центром контро­ля ЗППП для лечения сифилиса рекомендуется роцефин (цефтри-аксон) по 1,0 г внутримышечно через день, в течение 5 или 10 дней в соответствии с первичным серопозитивным или вторичным све­жим сифилисом.

    Неспецифическое лечение.

    Несмотря на успешное применение влечении сифилиса препара­тов пенициллина, висмута и йода, у части больных все еще регист­рируются серорезистентность и серорецидивы. Для объяснения ме­ханизмов их развития изучалось состояние белкового и аминокис­лотного, углеводного обмена, клеточного и гуморального иммуни­тета. Выявленные нарушения послужили основанием для включе­ния в комплексную терапию больных сифилисом дополнительно к специфическим противосифилитическим средствам патогенетичес­ких препаратов и методов. Неспецифическое лечение особенно по­казано больным, у которых, несмотря на регулярное, полноценное специфическое лечение, отмечается замедление или отсутствие не-гативации серологических реакций (относительная или абсолютная серорезистентность), а также (еще чаще) больным, начавшим лече­ние по поводу поздних форм сифилиса, врожденного сифилиса нейро– и висцерального сифилиса, позднего скрытого серопозитив-ного сифилиса. В качестве средств неспецифической терапии ис­пользуются пиротерапия, витаминотерапия, инъекции биогенных стимуляторов (экстракта алоэ, плаценты, стекловидного тела, спле-нина и др.), иммуномодуляторы (декарис, метилурацил, пенток-сил, нуклеинат натрия, активин, пирроксан, реинфузия УФ-облу-ченной аутокрови), ауто гемотерапия, гемотрансфузии, оксигеноте-рапия и курорто– и бальнеотерапия. Неспецифическая терапия на­значается после обследования больного с учетом показаний и про­тивопоказаний к тем или иным препаратам.

    Пиротерапия считается наиболее действенным способом неспе­цифического лечения сифилиса. Широко распространен метод пи-ротерапии с помощью инъекции пирогенала (сложный липополи-сахарид, образующийся в процессе жизнедеятельности микроорга­низмов Pseudomonas aeruginosa, и др.). Пирогенал назначают внут­римышечно по 50-100 МПД с постепенным повышением дозы до 200-300 МПД. Инъекции проводят через 2-3 дня с учетом реакции больного. При хорошей переносимости разовая доза препарата мо­жет быть увеличена до 1000 МПД. Курс лечения 10-12 инъекций. Наиболее выраженная температурная реакция наступает после пер­вых трех инъекций. Однако у некоторых больных температурная реакция на пирогенал бывает незначительной, но стимулирующее действие препарата проявляется и при отсутствии лихорадочной ре­акции.

    Продигиозан – высокополимерный липополисахаридный комп­лекс, получаемый из Bact.prodigiosum. Назначается внутримышечно один раз в 4-5 дней в дозах от 25 до 125 мкг, на курс от 5 до 8 инъекций.

    Наиболее точным дозированным методом пиротерапии является электропирексия с использованием ультравысокочастотного гене­ратора ПУФ-600. Электропирексия особенно эффективна, так как с помощью аппарата ПУФ-600 четко контролируется повышение тем­пературы до определенного уровня и необходимой продолжитель­ности. Всего на курс электропирексии рекомендуется 10-15 сеансов.

    Пирогенная терапия назначается больным с серологическими ре­цидивами и серорезистентностью. Она также применяется больным с вторичным рецидивным, ранним и поздним скрытым сифилисом, особенно при обнаружении патологии в спинномозговой жид­кости, больным поздними формами нейросифилиса и больным с замедленной негативацией серологических реакций. Проведение пи­ротерапии требует постоянного контроля за морфологическим со­ставом крови, артериальным давлением.

    Иммунокорригирующую терапию используют при раннем скры­том и поздних формах сифилиса, вторичном рецидивном, серорезистентном сифилисе и у больных любой формой сифилитической инфекции, если имеются признаки злокачественного течения забо­левания, а также при наличии сопутствующих заболеваний, разви­вающихся на фоне иммуносупрессии (хроническая пиодермия, кандидоз, хроническое септическое состояние, хронический алкого­лизм, прогрессирующие формы псориаза и т.д.). Иммунокорриги­руюшую терапию рекомендуется осуществлять под контролем иммунограммы. Часто используется в качестве иммуномодулятора ле­вамизол (декарис).

    Благоприятный терапевтический эффект при лечении серорези-стентного сифилиса оказывают УФО, оксигенотерапия. Как неспе­цифический метод лечения при различных формах сифилиса, осо­бенно у больных с серологическими рецидивами и серорезистент­ностью, рекомендуется санаторно-курортное лечение с назначени­ем сульфидных, радоновых, углекислых и йодобромных ванн (Сочи, Мацеста, Пятигорск, Нальчик, Хадыжи и др.).

    Схемы лечения сифилиса.

    Инструкция по лечению и профилактике сифилиса содержит ряд вариантов схем лечения больных сифилисом, из которых леча­щий врач может выбрать наиболее приемлемый метод для данного больного. До начала лечения необходимо уточнить у больного пере­носимость пенициллина в прошлом. При хорошей переносимости в истории болезни делается запись: «Указаний на непереносимость пенициллина в анамнезе нет». С целью профилактики возможных аллергических осложнений за 30 мин до первой инъекции пеницил­лина, а также перед каждой инъекцией дюрантных препаратов (новокаиновая соль бензилпенициллина, бициллин-1, бнциллин-3, бициллин-5, экстенциллин и др.) следует назначать по 1 таблетке одного из антигистаминных средств (диазолин, супрастин, димед­рол, тавегил, пипольфен, фенкарол и др.). Лечение больных сифи­лисом детей имеет ряд особенностей, зависящих от характера ин­фекции (приобретенный или врожденный сифилис), стадии забо­левания, возраста и массы тела ребенка.

    Превентивное лечение. Этот метод эффективен в отношении лиц, имевших половой или тесный бытовой контакт с больными в ран­них стадиях сифилиса, если с момента контакта прошло не более 2 мес.

    Лечение проводят амбулаторно бициллином-1, бициллином-3 или бициллином-5 в разовых дозах соответственно 1200 000 ЕД, 1 800 000 ЕД или 1 500 000 ЕД 2 раза в неделю; на курс 4 инъекции.

    Можно использовать импортный бензатин– бензилпенициллин (экстенциллин, ретерпен или др.). Достаточно одной инъекции в дозе 2 400 000 ЕД.

    В условиях стационара для превентивного лечения можно приме­нять натриевую или калиевую соль пенициллина по 400 000 ЕД на инъекцию 8 раз в сутки (через 3 ч) на протяжении 14 дней. Воз­можно также применение новокаиновой соли пенициллина по 600000 ЕД 2 раза в сутки, также в течение 14 дней.

    Лицам, у которых с момента контакта с больным сифилисом прошло от 2 до 4 мес, проводят двукратно клинико-серологическое обследование (с исследованием КСР, РИТ, РИФ) с интервалом в 2 мес. Если с момента контакта прошло более 4 мес, показано одно­кратное клинико-серологическое обследование.

    Превентивное лечение реципиента, которому перелита кровь боль­ного сифилисом, проводят по одной из методик, рекомендуемых для лечения больных первичным серопозитивным (вторичным све­жим) сифилисом, если с момента трансфузии прошло не более 3 мес. В случаях, если этот срок составляет от 3 до 6 мес, реципиент подвергается клинико-серологическому контролю (с постановкой КСР, РИТ, РИФ) дважды с интервалом 2 мес. Если после перели­вания крови прошло более 6 мес, то реципиент подвергается одно­кратному клинико-серологическому обследованию.

    Лечение больных первичным серонегативным, первичным серопози­тивным и вторичным свежим сифилисом.

    Методика № 1 .Лечение проводится одним из дюрантных пре­паратов пенициллина – бициллином-1, бициллином-3 или бицил­лином-5. Разовая доза бициллина-1 составляет 1200000 ЕД, бицил-лина-3 – 1800 000 ЕД, бициллина-5 – 1500 000 ЕД. Число инъек­ций – семь. Первая инъекция проводится в неполной дозе – 300 000 ЕД, вторая – через сутки в полной разовой дозе; последующие инъекции – 2 раза в неделю. Методика рассчитана на амбулаторное применение.

    Методика №2. Используют новокаиновую соль бензилпенициллина по 600000 ЕД 2 раза в сутки на протяжении 14 дней.

    Методика №3. Лечение проводят водорастворимым пеницил­лином, который вводят внутримышечно по 400 000 ЕД через каж­дые 3 ч в течение 14 дней.

    Методика №4. При первичном серонегативном сифилисе, как и при превентивном лечении, достаточно одной инъекции экстенциллина в дозе 2,4 млн ЕД.

    При первичном серопозитивном и вторичном свежем сифилисе назначается 2 инъекции экстенциллина в дозе 2,4 млн ЕД с интер­валом 7 дней.


    Лечение больных вторичным рецидивным и скрытым ранним сифи­лисом.

    Методика №1. Лечение проводится бициллином-1, бицилли­ном-3 или бициллином-5. Первая инъекция в дозе 300 000 ЕД, для последующих инъекций разовая доза бициллина-1 составляет 1 200 000 ЕД, бициллина-3 –1800000 ЕД и бициллина-5 – 1500 000 ЕД. Препарат вводят внутримышечно 2 раза в неделю; всего 14 инъек­ций независимо оттого, какой из бициллинов применяется. Мето­дика предназначена для амбулаторного лечения.

    Методика №1а. Больным вторичным рецидивным сифили­сом и ранним скрытым сифилисом лечение проводится экстенциллином в дозе 2,4 млн ЕД в количестве 3-х инъекций с интервалом в 7 дней.

    Методика №2. Используется новокаиновая соль пеницилли­на по 600000 ЕД 2 раза в сутки в течение 28 дней.

    Методика №3. Лечение проводят водорастворимым пеницил­лином – по 400000 ЕД 8 раз в сутки в течение 28 дней.

    Методика №4. Лечение проводят водорастворимым пеницил­лином (натриевая соль), который вводят внутримышечно в разовых дозах 1 000 000 ЕД 6 раз в сутки в течение 28 дней.

    Лечение больных с серологическими и клиническими рецидива­ми после лечения сифилиса проводится по одной из методик, при­веденных в данном разделе; предпочтительны методики № 3 и № 4.

    При злокачественном течении сифилиса, трансфузионном си­филисе и раннем нейросифилисе рекомендуется методика № 4 в комплексе с неспецифической и симптоматической терапией.

    В тех случаях, когда у больных скрытым ранним сифилисом пу­тем конфронтации, изучения анамнеза и по данным лабораторных исследований достоверно установлен срок заболевания, соответству­ющий первичному серопозитивному или вторичному свежему си­филису, лечение можно проводить по методикам, рекомендуемым для терапии указанных стадий сифилиса. Специфическое лечение больных вторичным рецидивным и ранним скрытым сифилисом целесообразно сочетать с неспецифической терапией (см. соответ­ствующий раздел).

    Новые методы лечения раннего сифилиса (длительность не более 2 лет). Проведенное в Институте антибиотиков (Москва) исследо­вание кинетики препаратов бензатин-бензилпенициллина или бензатин-пенициллина G-экстенциллина (Франция) и ретарпена (Ав­стрия) позволило установить, что при однократном внутримышеч­ном их введении в дозе 2 400 000 ЕД бактерицидная концентрация в крови в отношении бледной трепонемы сохраняется в течение 23 дней (для санации организма от бледной трепонемы необходимо всего 10 дней). Учитывая эти данные, А.Л. Машкиллейсон, А. А. Кубанова, В. А. Аковбян, И. Я. Шахтермейстер и др., изучив эффект экстенциллина при лечении более чем 600 больных ранними фор­мами сифилиса, установили его сильное противосифилитическое действие и определили методику его применения. При первичном серонегативном сифилисе, как и при превентивном лечении, дос­таточно одной инъекции экстенциллина в дозе 2 400 000 ЕД, при первичном серопозитивном и вторичном сифилисе – двух инъек­ции по 2 400 000 ЕД с интервалом в 7 дней; больным вторичным рецидивным сифилисом с массой тела более 85 кг и больным ран­ним скрытым сифилисом – 3 инъекции экстенциллина в дозе 2 400 000 ЕД с интервалами в 7 дней. Перед введением препарат разводят в 8 мл воды для инъекций (можно в 0,25% растворе новокаина) и вводят внутримышечно двухмоментно (можно в обе ягодицы). За 20-30 мин до инъекции больному дают 1 таблетку антигистаминно-го препарата.

    К сожалению, отечественный представитель бензатин-бензилпе­нициллина бициллин-1 не может применяться по указанной мето­дике, так как при его введении бактерицидная концентрация в крови (0,03 мкг/мл) сохраняется очень короткое время.

    При непереносимости пенициллина, а также при сочетании си­филиса и урогенитального хламидиоза хороший терапевтический эффект при ранних формах сифилиса достигается назначением внутрь сумамеда (азитромицин) в течение 10 дней по 0,5 г в день (Маш­киллейсон А.Л., Гомберг М.А., Кутин С.А. и др.) за 1 ч до или через 2 ч после еды.

    При наличии у больного смешанной хламидийно-сифилитической инфекции первый прием сумамеда составляет 1 г; суммарная доза 5,5 г препарата. Следует учитывать, что к сумамеду, как и к другим антибиотикам, кроме пенициллина, бледная трепонема мо­жет быть устойчива (в 1-1,5% случаев).

    Эндолимфатическая терапия ранних форм сифилиса. Методика лечения больных сифилисом (сочетание эндолимфатического вве­дения натриевой соли бензилпенициллина с последующим внутри­мышечным введением бициллина-5) рекомендуется в случаях, тре­бующих достижения высокой концентрации антибиотика в трудно­доступных для его проникновения тканях (нейросифилис, злокаче­ственный сифилис и др.). При этом натриевую соль бензилпени­циллина в дозе 1 000 000 ЕД вводят эндолимфатически через каж­дые 4 ч, для чего хирургическим путем обнажают лимфатический сосуд на тыле стопы.

    При первичном сифилисе такое лечение продолжается 1 сут (7 вливаний), при вторичном свежем – 2 сут (12 вливаний); при вто­ричном рецидивном и раннем скрытом сифилисе после 12 влива­ний в течение 5 сут указанный препарат в той же дозе вводят внут­римышечно через каждые 4 ч. При всех стадиях сифилиса через 3 ч после окончания лечения водорастворимым пенициллином делают однократную внутримышечную инъекцию бициллина-5 в дозе 4 500000 ЕД (по 2 250000 ЕД в каждую ягодицу).

    Ослабленным больным наряду с эндолимфатической пеницил­линотерапией показано введение тималина в виде внутримышечных инъекций или эндолимфатических вливаний по 10 мг ежедневно в течение 5 дней.

    Амбулаторный метод лечения больных ранними формами сифилиса отечественным бензатин-пенициллином-бициллином-1(Методические указания №98/4. по Борисенко К.К., Мосевой O.K. и др. (1998))

    В методических рекомендациях описан новый метод лечения боль­ных ранними формами сифилиса отечественным дюрантным препа­ратом пенициллина – бициллином-1 (бензатин-пенициллин). Реко­мендации предназначены для использования в практической дея­тельности дерматовенерологов.

    Предлагаемый метод является принципиально новым и ранее в отечественной сифилидологии не использовался. Метод удобен в применении, отличается хорошей переносимостью и высокой тера­певтической эффективностью. Он соответствует всем современным требованиям и мировым стандартам терапии сифилиса.

    Настоящий метод предусматривает применение отечественного бензатин-бензилпенициллина G – бициллина-1 – при лечении больных ранними формами сифилиса. Бициллин-1 применяют внут­римышечно в разовой дозе 2 400 000 ЕД, один раз в 5 дней. Для лечения больных первичным и вторичным свежим сифилисом на­значают 3 инъекции, при вторичном рецидивном и скрытом ран­нем – 6 инъекций препарата. Превентивное лечение проводят двумя такими инъекциями.

    Бициллин-1 (дибензилэтилендиаминовая соль бензилпенициллина G) представляет собой препарат пенициллина пролонгированного действия. При внутримышечном введении в виде водной суспензии образуется депо, из которого препарат медленно всасывается и в течение длительного времени поступает в кровь. Бициллин-1 явля­ется аналогом зарубежных дюрантных препаратов пенициллина, в частности экстенциллина, ретарпена, а предлагаемый метод лече­ния бициллином-1 представляет собой первый отечественный эк­вивалент зарубежного метода лечения названными препаратами. Дли­тельность лечения бициллином-1 несколько больше (10-25 дней в сравнении с 8-15 днями для зарубежных препаратов), а курсовая доза антибиотика в 1,5-2 раза выше. При этом стоимость курса лече­ния бициллином-1 вдвое ниже, чем зарубежными бензатин-пени-циллинами.

    Изучение концентрации пенициллина в крови после первой и последней инъекции бициллина-1 в дозе 2 400 000 ЕД показало, что максимальное значение (пик) концентрации отмечается через 3 час после введения, и в течение первых суток концентрация ан­тибиотика держится на уровне, превышающем минимальный тре-понемоцидный (0,18 мкг/мл) в несколько раз. Перед следующей инъекцией препарата (через 5 сут) уровень концентрации был не менее чем втрое выше минимального трепонемоцидного. Определе­ние концентрации антибиотика после инъекции показало, что тре-понемоцидный уровень пенициллина сохранялся до 15-18 сут, а у ряда больных и дольше. Эти данные обосновывают надежность со­хранения оптимального уровня концентрации антибиотика в сы­воротке крови пациента при введении бициллина-1 по описывае­мой схеме.

    Суспензию бициллина-1 готовят асептически непосредственно перед употреблением. Для однократной инъекции у взрослых ис­пользуется доза бициллина-1 – 2 400000 ЕД, которую разводят в 8 мл стерильной воды для инъекций или изотонического раствора натрия хлорида. Смесь перемешивают до получения равномерной взвеси, которую делят пополам и вводят глубоко внутримышечно, двухмоментно в верхний наружный квадрант обеих ягодиц. За 30 мин перед каждой инъекцией бициллина-1 пациент получает 1 таб­летку одного из антигистаминных препаратов.

    При лечении детей от 2 до 14 лет назначается разовая доза из расчета 50 000 ЕД/кг. С 15-летнего возраста применяется «взрослая» дозировка препарата.

    По окончании лечения пациенты проходят клинико-серологи-ческий контроль, предусмотренный действующими «Методически­ми рекомендациями попечению и профилактике сифилиса».

    Показания. Метод применяется у взрослых и детей с двухлет­него возраста. Его используют в амбулаторных условиях для лечения больных первичным, вторичным свежим, вторичным рецидивным и скрытым ранним сифилисом, а также для превентивного лечения лиц, бывших в половом и тесном бытовом контакте с больными ранними стадиями сифилиса.

    Противопоказания. Не рекомендуется применять данный метод у лиц с длительностью заболевания более 1 года, а также при злокачественном течении сифилиса или наличии таких его проявле­ний, как алопеция и лейкодерма. Не показано применение метода у больных с проявлениями нейросифилиса, в том числе с поражени­ями органов зрения и слуха. Не следует применять метод для лече­ния беременных, начиная с 19-20-й нед беременности. Использова­ние бициллина-1 не рекомендуется также для профилактики врож­денного сифилиса у беременных и детей. Противопоказанием к при­менению метода являются анамнестические данные о непереноси­мости препаратов пенициллина.

    Возможные осложнения, их профилактика и ку­пирование. Возможны осложнения аллергического характера как в виде проявлений на коже и слизистых оболочках (дерматит, кра­пивница, отек Квинке, синдром Лайла), так и в виде анафилакти­ческого шока или его предвестников. При возникновении подобных явлений бициллин-1 должен быть отменен и назначена соответству­ющая десенсибилизирующая терапия.

    Эффективность метода. Высокая терапевтическая эффек­тивность метода лечения бициллином-1 подтверждена клинически­ми и лабораторными данными и не уступает эффективности зару­бежных аналогов.

    Предлагаемый метод лечения больных ранними формами сифи­лиса является принципиально новым; ранее в отечественной сифи­лидологии этот метод не использовался. Метод удобен в примене­нии, отличается хорошей переносимостью и высокой терапевтичес­кой эффективностью. Он соответствует всем современным требова­ниям и мировым стандартам терапии сифилиса.

    Отдаленные результаты прослежены в течение 1-2 лет. Неудачи лечения (серорезистентность) отмечена в 2,7% случаев. Клиничес­ких и серологических рецидивов не было.

    Лечение больных сифилисом при непереносимости препаратов пе­нициллина.

    При непереносимости средств только пенициллиновой группы могут быть применены антибиотики широкого спектра действия: эритромицин, эрициклин, тетрациклин, олететрин, метациклин. доксициклин, азитромицин (сумамед), роцефин (цефтриаксон).

    Для превентивного лечения эритромицин, эрициклин, тетра­циклин или олететрин применяют по 0,5 г 4 раза в сутки, а мета­циклин по 0,3 г, доксициклин по 0,1 г 3 раза в день в течение 14 дней. У больных первичным сифилисом эти антибиотики в тех же дозах применяют на протяжении 20 дней, при вторичном свежем – 25 дней. У больных вторичным рецидивным, ранним скрытым си­филисом лечение резервными антибиотиками (эритромицином, эри-циклином, олететрином и тетрациклином) осуществляется в тех же суточных дозах в течение 40 дней. При позднем скрытом сифилисе возможно сочетание этих антибиотиков и препаратов висмута. Не рекомендуется назначать препараты тетрациклиновой группы детям до 8 лет, так как эти средства взаимодействуют с костной тканью. Кроме того, необходимо учитывать химико-фармакологические осо­бенности этих препаратов при приеме их внутрь. Эритромицин сле­дует принимать за полчаса до или через 1-1,5 ч после приема пищи, так как он разрушается в кислой среде желудочного сока. Препара­ты тетрациклиновой группы, особенно доксициклин, рекомендует­ся принимать во время или после еды, поскольку они могут раздра­жать слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Тетрацик­лин, олететрин и доксициклин не следует запивать молоком или принимать одновременно с лекарственными средствами, понижаю­щими кислотность желудочного сока, поскольку при этом образу­ются нерастворимые комплексы с солями кальция и магния. Док­сициклин в отличие от других антибиотиков тетрациклинового ряда лишен этого недостатка. Он более удобен еше и потому, что про­лонгированный эффект его действия позволяет увеличить ночной перерыв в приеме препарата. При лечении всеми антибиотиками тетрациклинового ряда рекомендуется избегать длительного воздей­ствия прямых солнечных лучей ввиду возможного проявления фо-тосенсибилизирующего побочного действия.

    Специфическое, профилактическое и превентивное лечение бере­менных.

    Проблема оптимизации методов диагностики и лечения сифили­са у беременных представлялась актуальной еще в 80-х годах, когда v этого контингента населения сифилис выявлялся редко и преоб­ладали скрытые его формы. Оценена эффективность новокаиновой соли пенициллина, являющейся отечественным аналогом зарубеж­ного препарата средней дюрантности – прокаин пенициллина, за­рекомендовавшего себя как эффективный препарат средней дюран­тности для лечения матери и предупреждения инфекции у плода.

    Новокаиновую соль пенициллина вводят внутримышечно по 600 000 ЕД два раза в сутки. Длительность лечения соответствует тако­вой при общепринятых методиках современного лечения сифилиса и составляет 16 дней при свежих формах и 28 дней – при вторич­ном рецидивном и скрытом раннем сифилисе. Общекурсовая доза зависит от стадии заболевания и равна 19 200 000 ЕД и 33 600 000 ЕД. Со 2-й нед антибиотикотерапии при 28-дневном лечении назна­чают теоникол по 0,15 г 3 раза в день после еды. Результаты лечения больных сифилисом беременных женщин показали его хорошую переносимость при нормальном течении беременности. К концу спе­цифического лечения средний титр IgM-антител в тесте IgM-РИФ-абс составил у больных заразными формами сифилиса 1:79, что в 3 раза ниже уровня антител у тех же больных до лечения. Количе­ственная постановка теста ИФА выявила значительное снижение титра антител после лечения (Борисенко К.К., Лосева O.K.).

    Профилактика врожденного сифилиса обеспечивается трехкрат­ным серологическим обследованием беременных: в первую полови­ну беременности (при явке к акушеру-гинекологу для взятия на учет по беременности) и во второй ее половине (лучше на VI-VII месяце, но не позднее оформления декретного отпуска). При полу­чении у беременной положительных результатов КСР необходимо провести исследование сыворотки крови на РИБТ и РИФ. В случае получения подтверждающих результатов беременная подлежит ста­ционарному обследованию и лечению. При положительных данных КСР, но отрицательных результатах РИБТ и РИФ беременная должна находиться на клинико-серологическом контроле с ежемесяч­ным исследованием КСР, РИФ и РИБТ до родов и в течение 3 мес после них. В тех исключительных случаях, когда нет возможности осуществить РИФ и РИБТ, а результаты КСР резко положитель­ны, повторяют исследование для проверки данных КСР и при по­вторном резко положительном результате диагностируют скрытый сифилис. При повторных слабоположительных результатах КСР бе­ременная подлежит тщательному клинико-серологическому наблю­дению в динамике для дифференцирования биологически ложно-положительных результатов КСР, обусловленных беременностью.

    Беременные, болевшие сифилисом в прошлом, подлежат прове­дению профилактического лечения во время каждой беременности до снятия с учета. Если все серологические реакции (КСР, РИФ и РИБТ) негативировались до наступления беременности, то профи­лактическое лечение не проводится. После снятия с учета профи­лактическое лечение проводится при первой беременности только в отношении тех женщин, у которых сохраняется серорезистентность.

    Женщины, получившие превентивное противосифилитическое лечение, профилактическому лечению в период беременности не подлежат.

    Профилактическое лечение беременных проводится по одной из следующих методик.

    Методика № 1. Водорастворимый бензилпенициллин (натри­евая соль) вводится по 400000 ЕД 8 раз в сутки в течение 14 дней. Курсовая доза 44 800 000 ЕД. Эта методика предусматривает получе­ние высокой концентрации пенициллина в организме матери и тка­нях плода, поэтому она высокоэффективна, однако проводится только в стационарных условиях.

    Методика № 2. Лечение проводится одним из дюрантных препаратов пенициллина – бициллином-1, бициллином-3 или би-циллином-5 в дозе 1200 000 ЕД, 1800000 БД или 1500000 ЕД соот­ветственно 2 раза в неделю; на курс 7 инъекций. Эта методика удобна для амбулаторных условий, при невозможности госпитали­зировать беременную.

    Если основное специфическое лечение проведено в ранние сро­ки беременности, то профилактическое лечение следует начинать не позднее VI-VII мес беременности. Если же основные курсы спе­цифического лечения проводятся в поздние сроки беременности, то профилактическое лечение начинают с интервалом не более 2 нед после основного.

    Превентивное лечение беременных, находившихся в контакте с больными заразными формами и ранним скрытым сифилисом, про­водится по методикам, приведенным ранее (см. Превентивное лече­ние).

    При лечении беременных с непереносимостью препаратов пенициллинового ряда нецелесообразно применять эритромицин, так как, оказывая хороший эффект у матери, он недостаточно проникает через плаценту и не предупреждает возникновения врожденного сифилиса у ребенка. Препараты тетрациклинового ряда предупреж­дают врожденный сифилис, но откладываются в костной ткани и зубах плода. При выборе оптимальной тактики в отношении бере­менных, больных сифилисом, не переносящих препараты пеницил-линового ряда, необходимо назначать индивидуализированное ле­чение антибиотиками новых композиций типа таривида, ципробая, диоксидина, бруламицина, ристомицина и др.

    Целесообразно назначать беременным оксациллин внутримышечно по 1 000 000 ЕД с интервалами 6 ч 4 раза в сутки на протяжении 14 или 28 дней в зависимости от стадии заболевания.

    Лечение и профилактика сифилиса у детей.

    Согласно действующей инструкции попечению и профилактике сифилиса, профилактическое лечение детям, рожденным матеря­ми, больными сифилисом, плохо либо недостаточно леченными, проводится препаратами пенициллина в течение 2-4 нед при отсут­ствии у детей клинических и серологических симптомов заболева­ния. Больные ранним врожденным сифилисом получают пеницил­линотерапию на протяжении 4 нед. В настоящее время появились предпосылки дальнейшего совершенствования методов специфичес­кого лечения детей больных ранним врожденным сифилисом, а также профилактического и превентивного лечения детей. В лечении и, особенно, профилактике раннего врожденного и приобретенного сифилиса у детей применяются дюрантные препараты пеницилли­на, в частности ретарпен и экстенциллин. Препараты назначают из расчета 50 тыс. ЕД/кг, эту дозу вводят внутримышечно двукратно с интервалом 7 дней (Борисенко К.К., Лосева O.K. и др., 1966). По­добное лечение проводится при отсутствии у ребенка патологии в ликворе. При невозможности проведения спинномозговой пункции специфическое лечение осуществляется натриевой или новокаино­вой солью пенициллина (аналог зарубежного прокаин пенициллина).

    При непереносимости пенициллина можно использовать окса­циллин и ампициллин. Оксациллин назначают внутримышечно в следующих суточных дозах: новорожденным – 20-40 мг/кг, детям в возрасте до 3 мес – 200 мг/кг, от 3 мес до 2 лет – 1 г в сутки, от 2 лет и старше – 2 г в сутки. Возможно применение оксациллина внутрь за 1 ч до еды или через 2-3 ч после еды в следующих суточ­ных дозах: новорожденным дают 90-150 мг/кг, детям до 3 мес –200 мг/кг, от 3 мес до 2 лет – 1 г в сутки, от 2 лет и старше – 2 г в сутки.

    Ампициллина натриевую соль вводят внутримышечно в следую­щих дозах: новорожденным – 100 мг/кг, остальным детям – 50 мг/кг, максимально 2 г в сутки. Суточную дозу делят на 4-6 инъек­ций. Ампициллин в таблетках применяют внутрь в тех же дозах независимо от приема пищи. Суточную дозу делят на 4-6 приемов.

    При непереносимости полусинтетических пенициллинов их можно заменить эритромицином: детям в возрасте от 1 года до 3 лет назна­чают в суточной дозе 0,4 г/кг, 3-6 лет – 0,5-0,75 г/кг, 6-8 лет – 0,75 г/кг, 8-12лет-до 1 г. Препарат дают равными дозами 4-6 раз в сутки.

    Для предупреждения аллергических реакций до начала и во вре­мя лечения следует назначать антигистаминные средства, препараты кальция. На 2-3-й день лечения и в конце курса необходимо иссле­довать кровь на КСР.

    Превентивное лечение детей.

    Вопрос о проведении превентивного лечения ставится в тех слу­чаях, когда установлена возможность заражения детей при тесном бытовом или половом контакте с больными заразными формами сифилиса и ранним скрытым сифилисом.

    Учитывая особенности ухода за детьми и их общение между со­бой, детям в возрасте до 3 лет лечение, как правило, показано.

    Вопрос о лечении более старших детей решается индивидуально, при этом учитывают форму сифилиса, локализацию высыпаний и степень контакта больного сифилисом с ребенком.

    Превентивное лечение проводится, если с момента последнего контакта с больным прошло не более 2 мес. При более длительном сроке необходимо провести полное клиническое и серологическое (КСР, РИТ, РИФ) обследование ребенка. В тех случаях, когда от­сутствуют данные о заболевании сифилисом, лечения не назнача­ют, а через 4 мес проводят повторное обследование, после чего наблюдение прекращают.

    При переливании детям крови от доноров, больных сифилисом, назначают превентивное лечение в сроки до 3 мес после перелива­ния.

    Профилактическое лечение детей.

    Дети, рожденные болевшими сифилисом матерями, не подлежат клинико-серологическому обследованию и наблюдению в кожно-венерологическом диспансере в тех случаях, если у матери после полноценного специфического лечения произошла стойкая негативация КСР до беременности (отрицательные результаты КСР в те­чение года).

    Остальные дети, рожденные больными или болевшими сифили­сом матерями, должны пройти клинико-серологическое обследова­ние в первые месяцы жизни (желательно в возрасте 2,5-3 мес).

    Обязательными при обследовании являются консультация педи­атра, дерматовенеролога, невропатолога, оториноларинголога, оф­тальмолога, исследование крови (КСР, РИФ, РИТ), рентгеногра­фия костей конечностей. При наличии клинических неврологичес­ких изменений показано проведение спинномозговой пункции.

    Дети, матери которых подлежали профилактическому лечению во время беременности и получили его (в том числе и матери с серорезистентностью), при отсутствии клинических, серологичес­ких и рентгенологических признаков болезни не подлежат профи­лактическому лечению, но остаются под наблюдением в кожно-венерологическом диспансере в течение года.

    Дети, матери которых подлежали профилактическому лечению, но не получили его, а также дети, матери которых получили непол­ноценное специфическое лечение, подлежат профилактическому ле­чению продолжительностью 2 нед.

    Дети, родившиеся от нелеченых матерей, больных сифилисом, подлежат профилактическому лечению по схеме лечения раннего врожденного сифилиса длительностью 4 нед даже при отсутствии у них клинических, серологических и рентгенологических признаков болезни.

    При сомнительных результатах обследования ребенка, рожден­ного болевшей сифилисом матерью, вопрос о лечении решается индивидуально с учетом данных анамнеза, возраста ребенка и объе­ма лечения, полученного матерью.

    Если ребенка впервые обследуют в возрасте старше 1 года, то при отрицательных результатах обследования лечение не проводят. В сомнительных случаях рекомендуется пенициллинотерапия в тече­ние 2 нед.

    Дети, получившие профилактическое или специфическое лече­ние по поводу как раннего, так и позднего врожденного сифилиса подлежат клинико-серологическому контролю в течение 3 лет. В те­чение первых 2 лет КСР исследуют 1 раз в 3 мес, а в дальнейшем 1 раз в 6 мес. Дети, не подлежащие профилактическому лечению, должны обследоваться клинико-серологически в течение 1 года.

    Прогноз состояния ребенка в значительной степени определяет­ся характером лечения матери в период беременности, тяжестью течения сифилитической инфекции, качеством и переносимостью специфического лечения. В дальнейшем грудное вскармливание, щадящий режим, уход обеспечивают полное излечение детей. При позднем врожденном сифилисе лечение также достаточно эффек­тивно, только негативация КСР наступает позже, а РИБТ и РИФ могут оставаться положительными длительное время.

    Лечение приобретенного сифилиса у детей.

    Лечение проводится препаратами пенициллина по принципу ле­чения сифилиса у взрослых. Расчет суточной дозы антибиотика при­веден выше. Длительность терапии при первичном и вторичном све­жем сифилисе 14 дней, при вторичном рецидивном и скрытом ран­нем – 28 дней. При позднем скрытом приобретенном сифилисе лечение проводится также, как при позднем врожденном.

    По методике экспертов ВОЗ для лечения детей с приобретенным сифилисом применяется бензатин-бензилпенициллин G (ББП) при исключении нейросифилиса по следующей схеме.

    Ранний скрытый сифилис: от 50 000 ЕД/кг внутримышечно до взрослой дозировки 2,4 млн ЕД однократно.

    Поздний скрытый сифилис или скрытый сифилис неизвестной продолжительности: от 50 000 ЕД/кг внутримышечно до взрослой дозировки 2,4 млн ЕД 3 раза с перерывом в 1 неделю (всего 150 000 ЕД/кг до взрослой дозы 7,2 млн ЕД).

    Лечение нейросифилиса.

    Согласно данным современной литературы существуют следую­щие схемы лечения нейросифилиса:

    1. Внутривенное введение водорастворимого пенициллина в дозе 24 млн ЕД/сут, курс. 14-21 день.

    2. Внутримышечное введение пенициллина в дозе 1-2 млн ЕД 4 раза в день в сочетании с пробенецидом по 500 мг строго за 30 мин до инъекции, курс 14-21 день.

    3. В случае неэффективности или непереносимости пенициллина применяется внутримышечное введение цефтриаксона по 1 г в сут­ки 10-14 дней.

    По инструкции Минздрава РФ от 23 декабря 1993 г. при ранних формах нейросифилиса, лечение проводится водорастворимым пе­нициллином внутримышечно по 400 000 ЕД 8 раз в день, курс 28 дней. Методика лечения нейросифилиса, обеспечивающая проник­новение пенициллина в ликвор в терапевтической трепонемоцид-ной концентрации, проводится пенициллином внутривенно в дозах 20-24 млн ЕД в сутки. Курс лечения 3-4 нед витаминами, общеукрепляющими и стимулирующими средствами. Лечение рекоменду­ется проводить под наблюдением невропатолога, офтальмолога. Во время первых 2 курсов больной обязательно находится в стациона­ре, а при атрофии зрительных нервов все 3 курса лечения осуществ­ляются только в стационаре.

    При первичной атрофии зрительных нервов первый курс лече­ния начинают с витаминного насыщения: приема внутрь витамина А по 33 000 ME 2 раза в сутки в любых формах (драже или таблетки ретинола ацетата, масляный раствор ретинола ацетата в каплях или капсулах, таблетки или масляный раствор ретинола пальмитата). Одновременно можно применять комплекс витаминов в виде сме­си: кислоты аскорбиновой 0,15 г, кислоты никотиновой 0,05 г, кислоты глютаминовой 0,5 г, рибофлавина (витамин В2 ) 0,025 г, кальция пангамата 0,1 г – по 1-2 порошка 3 раза в день. Внутримы­шечно назначают инъекции витаминов В1 , (5% раствор по 2 мл ежедневно, курс 30 инъекций), В6 (5% раствор по 1 мл через день, курс 15 инъекций), В12 (по 200 мкг через день, курс 30 инъекций). По показаниям назначают натриевую соль аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) по 1-2 мл в комбинации с экстрактом алоэ (1 мл) или стекловидным телом (2 мл); курс 30 инъекций, ежедневно. Параллельно начинают пенициллинотерапию с малых доз (50 000 ЕД каждые 3 ч) с дальнейшим их повышением на 50000 ЕД через день до 200000 ЕД. Пенициллин в разовой дозе 200 000 ЕД приме­няют в течение недели, после чего разовую дозу повышают до 400 000 ЕД через 3 ч, 8 раз в сутки. Курс длится 28 дней. В дальнейшем проводят еще 2 курса пенициллинотерапии в разовой дозе 400 000 ЕД через 3 ч. Курс длится 28 дней. Интервалы между курсами 1 мес. Во время каждого курса пенициллинотерапии проводится и неспе­цифическая терапия (витамины, стимулирующие факторы) с од­новременным систематическим наблюдением офтальмолога.

    Лечение сифилиса при сопутствующих инфекциях урогенитального тракта. При выявлении у больного смешанной инфекции (си­филиса и гонореи) лечение должно проводиться пенициллином в разовых дозах не менее 400 000 ЕД 8 раз в сутки, через 3 ч с курсовой дозой, предусмотренной для лечения соответствующей стадии сифилиса (унифицировано с инструкцией попечению гоно­реи). При выявлении у больного трихомоноза лечение его проводит­ся одновременно с противосифилитической терапией. При возмож­ности больных сифилисом обследуют на наличие других инфекций урогенитального тракта, передаваемых половым путем (хламидиоз, уреаплазмоз и др.), для назначения лечения сумамедом.


    Схемы лечения сифилиса, рекомендованные комитетом экспертов ВОЗ по венерическим болезням




    Приведенные схемы лечения различных форм сифилиса дают возможность проводить лечение строго индивидуально с учетом фи­зического состояния, возраста больных, стадии и формы сифили­тической инфекции, наличия сопутствующих заболеваний, перено­симости лекарственных препаратов и, наконец, социальной харак­теристики больного. Методики лечения различных форм сифилиса у детей и взрослых весьма вариабельны, и лечащий врач может выб­рать наиболее подходящую методику для данного больного.

    При непереносимости препаратов пенициллинового ряда приме­няются антибиотики широкого спектра действия: эритромицин, тет­рациклин, олететрин, доксициклин, сумамед.

    Для превентивного лечения эритромицин, тетрациклин и оле­тетрин применяют по 0,5 г 4 раза в сутки; доксициклин в капсулах по 0,1 г 3 раза в день в течение 14 дней.

    При свежих формах сифилиса эти антибиотики в тех же дозах применяют на протяжении 20 дней при первичном периоде сифи­лиса, 25 дней – при вторичном свежем. При вторичном рецидивном и раннем скрытом сифилисе рекомендуется 2 курса по 30 дней названных антибиотиков в указанных дозах, интервал между кур­сами 2 нед.

    При одновременной непереносимости пенициллина, эритрими-цина и тетрациклинов лечение может быть проведено цефазолином (цефамизином). Препарат применяют внутримышечно по 1 г шесть раз в сутки в течение 14 дней при первичном серонегативном, 16 дней – при первичном серопозитивном и вторичном свежем си­филисе, 28 дней – при вторичном рецидивном и скрытом раннем сифилисе.

    При лечении свежих форм сифилиса можно применять сумамед (азитромицин) перорально по 0,25 г два раза в день или по 0,5 г один раз в день в течение 14 дней.

    При позднем скрытом сифилисе антибиотики резерва применя­ются в объеме 2-3 курсов. Длительность антибиотикотерапии – 28 Дней, перерыв между курсами – 2 нед.


    Клинико-серологический контроль после окончания лечения.

    Взрослые и дети, получившие превентивное лечение после поло­вого или тесного бытового контакта с больными ранними стадиями сифилиса, подлежат клинико-серологическому контролю в течение 3 мес после лечения. Клинико-серологический контроль осуществ­ляется один раз в 3 мес. Больные первичным серонегативным сифи­лисом подлежат ежеквартальному клинико-серологическому конт­ролю в течение 3 мес.

    Больные первичным серопозитивным и вторичным свежим си­филисом, а также лица, получившие превентивное лечение в связи с переливанием крови от больного сифилисом, подлежат клинико-серологическому контролю в течение 1-2 лет (в зависимости от скорости негативации КСР), который проводится систематически 1 раз в квартал.

    Для больных вторичным рецидивным, третичным, скрытым (ран­ним, поздним, неуточненным), висцеральным и нейросифилисом предусмотрен 3-летний срок диспансерного наблюдения. Клинико-серологический контроль проводят ежеквартально в течение 2 лет, а затем 1 раз в 6 мес в течение 3-го года.

    Дети, получившие профилактическое или специфическое лече­ние по поводу как раннего, так и позднего врожденного сифилиса, подлежат клинико-серологическому контролю в течение 3 лет. В те­чение первых 2 лет КСР исследуют 1 раз в 3 мес, в дальнейшем 1 раз в 6 мес. Дети, не подлежавшие профилактическому лечению, также должны проходить клинико-серологический контроль в тече­ние 1 года. Дети, получившие лечение по поводу приобретенного сифилиса, подлежат клинико-серологическому контролю так же, как взрослые.

    При возникновении клинического или серологического рециди­ва больных обследуют терапевт (с рентгенографией органов груд­ной клетки), невропатолог, офтальмолог, оториноларинголог; ре­комендуется (по показаниям) произвести спинномозговую пунк­цию. Лечение проводится в объеме, предусмотренном для вторично­го рецидивного сифилиса, по любой из методик с назначением неспецифических средств. Серорезистентность после законченного лечения по поводу ранних стадий сифилиса устанавливается, когда в течение года после окончания лечения КСР с трепонемным и кардиолипиновыми антигенами остается стойко положительной без тенденции к снижению титра реагинов. В этих случаях назначается дополнительное лечение. Если через год после полноценного лече­ния негативация КСР не наступила, но наблюдается снижение тит­ра реагинов (по меньшей мере в 4 раза) или произошло снижение степени позитивности РСК от резко положительной до слабо поло­жительной, то эти случаи рассматривают как замедленную негати-вацию серологических реакций и продолжают наблюдение еще 6 мес. Если в течение этого времени негативация КСР не наступает, то проводят дополнительное лечение.

    При замедленной негативации КСР и серорезистентности у де­тей вопрос о длительности клинико-серологического контроля и необходимости проведения дополнительного лечения решается ин­дивидуально.

    Дополнительное лечение проводится одним курсом пеницилли­на в высоких дозах в комплексе с иммуномодуляторами. Бензилпенициллин применяют внутримышечно в дозе 1 млн ЕД 6 раз в сутки в течение 28 дней параллельно с назначением неспецифичес­ких средств. Целесообразно применение 1-2 курсов препаратов вис­мута, если раньше они не применялись, при отсутствии противопо­казаний. Дополнительное лечение можно проводить бициллином; курс – 10 инъекций.

    При непереносимости пенициллина оно осуществляется антиби­отиками резерва. При отсутствии эффекта от дополнительного лече­ния повторно оно не назначается. Срок клинико-серологического контроля исчисляется от момента окончания основного лечения. При сохранении положительных результатов КСР после полноценного лечения поздних форм сифилиса вопрос о серорезистентности не ставится и дополнительное лечение не проводится. РИФ и РИБТ исследуются у больных всеми формами сифилиса через 6 мес после окончания лечения и затем ежегодно до снятия с учета.

    Снятие с учета.

    По окончании клинико-серологического наблюдения больные всеми формами сифилиса подлежат полному клиническому обсле­дованию (терапевт, невропатолог, офтальмолог, оториноларинго­лог, рентгенолог). Поскольку результаты такого обследования могут быть правильно оценены только в сопоставлении с данными пер­вичного диагноза и обследования, стационар, направляя больного в кожно-венерологический диспансер, обязан включить в выписку из истории болезни заключения соответствующих специалистов.

    Ликворологическое обследование при снятии с учета проводится в отношении пациентов, лечение которых было начато по поводу раннего и позднего нейросифилиса, а также лиц, у которых в про­цессе клинико-серологического контроля возникли какие-либо кли­нические проявления специфического поражения нервной системы. Подобное исследование проводится и в отношении лиц с серологической резистентностью, сохраняющейся к концу срока клини-ко-серологического наблюдения. При снятии с учета детей, полу­чивших лечение по поводу врожденного и приобретенного сифили­са, рекомендуется проводить обследование в стационарных услови­ях, включающее консультации педиатра, невропатолога, офталь­молога, оториноларинголога, рентгенографию трубчатых костей (при наличии в анамнезе костной патологии), постановку РВ, РИФ и РИБТ.

    В качестве критериев излеченности необходимо учитывать следу­ющие данные:

    а) качество проведенного лечения и его соответствие действую­щим инструкциям;

    б) данные клинического (кожные покровы, слизистые оболоч­ки, внутренние органы, нервная система, органы чувств) и рентге­нологического обследования;

    в) результаты лабораторного (серологического и при показаниях ликворологического) обследования.

    Критерии излеченности учитываются также в зависимости от стадии и формы сифилиса.

    1. Лица, получившие превентивное лечение, снимаются с учета через 3 мес диспансерного наблюдения.

    2. Больные, получившие полноценное лечение по поводу пер­вичного серонегативного сифилиса, подлежат снятию с учета после диспансерного наблюдения в течение 6 мес.

    3. Больные, получившие полноценное лечение по поводу пер­вичного серопозитивного и вторичного свежего сифилиса, а также лица, получившие превентивное лечение в связи с переливанием крови от больного сифилисом, снимаются с учета после 1-2 лет диспансерного наблюдения.

    4. Больные, получившие полноценное лечение по поводу вто­ричного рецидивного и скрытого (раннего, позднего, неуточненно­го) сифилиса, подлежат снятию с учета после 3 лет диспансерного наблюдения. При стойкой, подтвержденной повторными исследова­ниями с интервалом не менее 6 мес негативации РВ, РИФ, РИБТ, больные вторичным рецидивным и ранним скрытым сифилисом могут быть сняты с учета ранее чем через 3 года диспансерного наблюдения.

    5. Больные, начавшие лечение в третичном периоде, снимаются с учета после полноценного лечения и 3 лет дальнейшего клинико-серологического диспансерного наблюдения.

    6. Больные висцеральным сифилисом и нейросифилисом снима­ются с учета после полноценного лечения и последующего наблюдения в течение 3 лет. Лица с серорезистентностью снимаются с учета после полноценного лечения (основного) через 5 лет.

    7. К работе в детских учреждениях, предприятиях общественного питания больные сифилисом могут быть допущены после выписки из стационара при условии систематического дальнейшего лечения и клинико-серологического наблюдения в кожно-венерологическом диспансере.

    8. Дети, получившие лечение по поводу приобретенного сифили­са, допускаются в детские учреждения после выписки из стациона­ра при условии систематического дальнейшего клинического и се­рологического диспансерного наблюдения.

    Возможность полного излечения больных сифилисом при пол­ноценном использовании современных методов лечения не вызыва­ет сомнений, о чем свидетельствуют следующие данные: 1) отсут­ствие у подавляющего большинства больных, получивших полно­ценное специфическое лечение, особенно в первичной и вторичной стадиях сифилиса, каких-либо проявлений болезни на протяжении всей дальнейшей жизни; 2) случаи повторного заражения (реинфекции); 3) рождение женщинами, лечившимися современными полноценными специфическими методами (до наступления бере­менности или в первой половине ее), здорового потомства; 4) от­сутствие каких-либо признаков специфического поражения внут­ренних органов и нервной системы при вскрытии лиц, погибших от случайных причин, а ранее полноценно лечившихся по поводу си­филиса.

    Эксперименты на зараженных сифилисом животных (кроликах, обезьянах) с пересадкой лимфатических узлов и внутренних орга­нов и успешные результаты реинфекций после применения совре­менных противосифилитических препаратов доказывают возмож­ность стойкого клинического выздоровления и полной санации орга­низма от бледных трепонем.


    Эпидемиологическое лечение сифилиса.

    Эпидемиологическое лечение проводится на основании наличия сексуального контакта с больным сифилисом или вероятного зара­жения этой инфекцией, особенно в инкубационном периоде, кото­рый не сопровождается какими-либо клиническими симптомами или положительными лабораторными тестами. Предварительное ле­чение приемлемо для инфекции с длительным инкубационным пе­риодом (21 день) до развития явных клинических проявлений и положительных лабораторных результатов. Концепция применения эпидемиологического лечения все расширяется, включая критерии, основанные не только на наличие сексуального контакта, но и на пребывании в регионах с высоким распространением инфекции при поведении, способствущем заражению (профессиональный секс с применением кокаина). Доступность и эффективность одноразовых приемов внутрь антибиотиков в период инкубации в качестве эпи­демиологического лечения обусловили положительный эпидемио­логический эффект для некоторых небольших этнических сообществ в США, где сифилис был чрезвычайно распространен, Массовое эпидемиологическое лечение можно расценивать как крайнюю меру. Его концепция основана на сокращении резервуара инфекции в ограниченном регионе, при этом задача одновременного массового лечения большого числа лиц не ставится. Однако такое массовое профилактическое лечение рутинно практикуется в США, в основ­ном в период вспышек ЗППП среди специфических популяций высокого риска (проституток и т.п.). В соответствии с информаци­онным письмом МЗ и МП РФ от 01.12.95 г. допускается проведение эпидемиологического лечения, заключающегося в том, что при на­личии очевидных клинических симптомов сифилиса, положитель­ной микрореакции преципитации и соответствующего эпиданамнеза, лечение начинают немедленно, не дожидаясь результатов серо­логических реакций, подтверждающих диагноз.

    Проблема гемотрансфузионного сифилиса.

    В условиях резкого роста заболеваемости сифилисом на фоне со­временных социально-экономических условий возросли возможнос­ти трансфузионной передачи сифилиса. Для профилактики гемотран­сфузионного сифилиса важно своевременное выявление больных си­филисом лиц из числа доноров. Считается, что кровь и плазма боль­ных сифилисом, даже хорошо леченных, для донорства не пригодна.

    По данным Т.М.Шуваловой, А.Г. Туманяна (1997), доноры дол­жны быть отнесены к группам риска по сифилису, поскольку выявляемость сифилиса среди них в 8-10 раз превышает среднюю поражаемость населения: порядка 2000-2500 на 100 населения. Так, в Московской области выявленные больные среди доноров составили 3,5% всех зарегистрированных больных сифилисом.

    Установлено, что кровь донора заразна в любой стадии сифили­са, начиная с инкубационного периода, в том числе и при скрытом сифилисе, когда видимые симптомы заболевания не обнаружива­ются. В то же время переливание крови от больных поздним, напри­мер третичным сифилисом, чаще не приводит к заражению, что связано с малым количеством бледных трепонем в организме доно­ра (O.K. Лосева, 1998; Kahn. R., 1983).

    Заразность крови уже в инкубационном периоде и при первич­ном серонегативном сифилисе (до 6-7 нед от момента заражения) представляется важнейшей проблемой трансфузиологии, так как се­рологическое обследование при кроводаче рутинными серологичес­кими тестами (МР, КСР) не позволяет выявить сифилис сероло­гически в первые 6 нед.

    Раньше других – с 3-й нед после заражения наступает позитивация IgM-РИФ-абс и IgM-ИФА, позволяющих выявить сифили­тическую инфекцию, однако они пока трудно доступны для широ­кого использования. Внедрение современных тест-систем расширит диапазон эффективности серологического обследования для выяв­ления сифилиса у доноров.

    Установлена зависимость сроков выживания бледной трепонемы в донорской крови от концентрации микроорганизмов в 1 мл кро­ви: при количестве бледных трепонем в 1 мл крови 5х104 срок выживания их составляет 48 ч, при 1,25х106 – 72 ч, а при 2,5х107 – 120 ч (Лосева O.K., Van-Der Sluis J., 1985). Поскольку на прак­тике переливание крови происходит обычно уже через 4 сут после кроводачи, при высокой концентрации трепонем в крови создается возможность заражения реципиента.

    Приоритетной проблемой является возможность передачи сифи­лиса через различные препараты крови (иммуноглобулины, интерферон, фибриноген и т.п.), которые в процессе производства не подвергаются термической обработке. В сложном технологическом процессе приготовления препаратов крови в специальных емкостях объемом до 300-600 л собирается кровь 5-6 тысяч доноров, которая по действующему положению уничтожается в случае обнаружения сифилиса хотя бы у одного из доноров. Проведенные в этом направ­лении исследования ЦНИКВИ (Ротанов С.В., Сергеева Э.В., 1984) показали безопасность гамма-глобулина, изготовленного из сырья с добавлением крови больного сифилисом, хотя у отдельных жи­вотных имели место транзиторные позитивные результаты КСР. Ре­комендовано шестимесячное хранение готового к употреблению гам­ма-глобулина для обеспечения гарантии его безопасности.

    Т.М. Шувалова, А.Г. Туманян, В.М. Юдакова рекомендуют со­здание банков крови с целью карантинизации крови на период достаточный для выявления больных сифилисом среди доноров.

    Венерологическое обследование доноров производится непосред­ственно перед взятием крови. Противопоказанием к донорству яв­ляется выпадение даже слабоположительных или сомнительных се­рологических реакций.

    O.K. Лосева предлагает рассматривать реципиентов крови и ее компонентов как группу риска на время эпидемического подъема, осуществляя каждому реципиенту серологическое обследование че­рез 3 мес после трансфузии, либо даже проводя превентивное тече­ние во время или после переливания крови.

    После обследования доноров во время кроводачи рекомендуется постепенно перейти на использование IgM-ИФА, ПЦР, РПГА.

    За последние годы с очевидностью установлено повышение уча­стия в донорстве лиц, относящихся к группам риска: без опреде­ленного места жительства, не работающих, алкоголиков, наркома­нов, и т.п., которых следует всемерно исключать из числа участву­ющих в донорстве крови.

    Немаловажной проблемой в плане профилактики трансфузионного сифилиса является система анонимного лечения, особенно во внегосударственных дерматовенерологических учреждениях, посколь­ку здесь отсутствует необходимая информация о больных, с кото­рых не берется подписка о неучастии в донорстве.

    Реципиенту, которому по ошибке перелита кровь больного си­филисом, проводится превентивное лечение по методике лечения первичного серопозитивного, вторичного свежего сифилиса, если с момента перливания крови прошло не более 5 мес, а при большем сроке лечение не проводится, назначается клинико-серологическое обследование один раз в 2 мес в течение 6 мес. При сроке более 1 года с момента трансфузии проводится однократное клинико-серологическое обследование.

    Совершенствуется взаимодействие донорских центров станций переливаний крови с кожно-венерологическими диспансерами (КВД), центрами профилактики и борьбы со СПИДом, отделами регистрации и учета инфекционных больных по обмену информа­ции о выявленных заболеваниях сифилисом, СПИДом, вирусными гепатитами В, С, D и благодаря созданию электронной базы доно­ров и лиц отведенных от донорства. Предполагается наличие городс­кого кожно-венерологического диспансера, в котором установлены файлсервер, хранящий базу данных о пациентах КВД, и коммуни­кационный сервер, связывающий файл-сервер с АРМами КВД в регионах.

    В диспансерах устанавливается автоматизированная информаци­онная система АИС КВД, спроектированная как типовая в соответ­ствии с Концепцией информатизации здравоохранения России. Она полностью сопряжена с автоматизированной информационно-уп­равляющей системой трансфузиологии (АИСТ) в части обмена ин­формацией о больных сифилисом.

    Глава 3. Мягкий шанкр

    Мягкий шанкр (син.: шанкроид, третья венерическая болезнь) – островоспалительное заболевание, передающееся почти исклю­чительно половым путем.

    Этиология. Возбудитель мягкого шанкра Haen-iophilus Kylios Ducrej, грамотрицательная, неподвижная факультативно анаэроб­ная палочка, которую раньше называли стрептобациллой Дюкрея-Унны-Петерсена. Спор и капсул микроорганизм не образует. Извес­тно, что штаммы Н. Ducrey несут ампициллинорезистентную плазмиду, которой они могут обмениваться с Н. influenza и поэтому предполагается возможность широкого распространения множественной лекарственной устойчивости этих микроорганизмов.

    Эпидемиология. Внедрение возбудителя происходит через микротравмы и ссадины эпидермиса или слизистую оболочку поло­вых органов. Случаи бытовой передачи инфекции казуистически редки. Отмечаются случаи бациллоносительства, особенно у жен­щин, и являясь носителем возбудителей инфекции, они способ­ствуют распространению заболевания. Нет описания случаев воз­никновения мягкого шанкра у новорожденных от матерей с актив­ными проявлениями заболевания, и на этом основании отрицается трансплацентарная передача инфекции.

    Шанкроид является эндемичным заболеванием для многих стран, как например, для некоторых районов США, Африки, Азии, Ла­тинской Америки и городов Европы. В нашей стране заболеваемость мягким шанкром ликвидирована полностью еще в 50-е годы, одна­ко единичные случаи завозной инфекции в настоящее время регис­трируются в портовых городах. Поданным R. Degos с соавт. (1985), во Франции, помимо постоянного очага в Марселе, наблюдаются эпидемические вспышки в Гавре, Руане, Бордо, Лионе. Установле­но, что шанкроид является кофактором передачи ВИЧ. Также сооб­щалось о высокой распространенности шанкроида с ВИЧ в США и Других странах.

    Клиника. Инкубационный период шанкроида составляет 4-7 дней, но иногда уменьшается до 1-2 дней или увеличивается до 10-15 дней. Продромальные явления часто отсутствуют. На месте зара­жения вначале появляется ярко-красное, отечное пятно, которое быстро трансформируется в узелок или гнойничок, сопровождаю­щийся болевой чувствительностью. Возможны первичные элементы в виде быстро изъязвляющихся гнойных высыпаний, имеющих неправильную форму, с отёчными, возвышающимися краями, мягкой консистенции (отсюда название болезни). В отличие от твердого шан­кра дно язв мягкое, мясо-красного цвета, неровное и покрытое обильным, гнойным и некротическим отделяемым. Весьма харак­терна резкая болезненность язв. Способность мягкого шанкра к ауто-инокуляции приводит к образованию большого количества язвен­ных участков с наличием кровоточащих грануляций.

    Наиболее частой локализацией мягкого шанкра у мужчин явля­ются наружная или внутренняя поверхность препуциального меш­ка, венечная борозда, головка и ствол полового члена; у женщин – преддверие влагалища, половые губы, область клитора, шейка мат­ки, лобок. При ано– или орогенитальных половых контактах язвы располагаются в области ануса, слизистой оболочки рта, глотки, губ.

    Присоединение вторичной инфекции сопровождается отеком ок­ружающей ткани, развитием фимоза, импетигинизацией. У ослаб­ленных больных с началом очагов хронической инфекции или с сопутствующей патологией внутренних органов, эндогенной ин­токсикацией формируются осложненные формы мягкого шанкра: фимоз, парафимоз, гангренизация или фагеденизм с осложнением в виде ректальных свищей, регионарного лимфаденита.

    Диагноз основывается на характерной клинической картине, дан­ных анамнеза и результатах обследования половых партнеров.

    Вероятный диагноз шанкроида (как для лечения, так и для служ­бы эпиднадзора) может быть поставлен, если у пациента обнару­живается одна (или больше) болезненная генитальная язва, при­чем: а) нет доказательств инфекции, вызванной бледной трепонемой, при исследовании экссудата в темном поле зрения или при проведении серологических тестов на сифилис через 7 дней после образования язвы и б) внешний вид, расположение язв, а также регионарная лимфаденопатия являются типичными для шанкрои­да, а результаты теста на вирус простого герпеса – отрицательны.

    Сочетание болезненной язвы и болезненных при пальпации лим­фатических узлов в паховой области (которые обнаруживаются у одной трети пациентов) подтверждает наличие шанкроида, а если это сочетание сопровождается нагноением лимфатических узлов, что является почти патогномоничным признаком, то диагноз шан­кроида не вызывает сомнения. Для подтверждения диагноза прово­дятся бактериоскопическое исследование, тест с аутоинокуляцией, интрадермальная проба с аллергеном Н. Ducrey. Достоверных мето­дов серодиагностики мягкого шанкра не разработано.

    Мягкий шанкр дифференцируют с венерической лимфогранулемой, герпесом, донованозом, твердым шанкром, язвами половых органов гонорейной и трихоманадной этиологии, острой язвой Чапина-Липшютца и туберкулезом кожи. Однако при одновременном заражении мягким шанкром и сифилисом возможно образование так называемого смешанного шанкра. В этих случаях клиническая диагностика затрудняется, хотя язвы мягкого шанкра возникают значительно раньше, чем первичная сифилома. Положительные се­рологические реакции и высыпания сифилитические вторичного периода у таких больных могут возникать только через 4-5 мес. Поэтому все больные после излечения мягкого шанкра должны нахо­диться под клиническим и серологическим контролем не менее 6 мес.

    Лечение. Успешная терапия приводит к излечению, исчезно­вению клинических симптомов и предупреждает передачу инфек­ции другим лицам. При обширных поражениях могут образовывать­ся рубцы.

    Лечение препаратами пенициллина или стрептомицина не реко­мендуется из-за естественной пенициллинорезистентности штаммов Н. Ducrey, а также вследствие возможного «смазывания» клиники сифилиса при одновременном заражении обеими инфекциями.

    Обычная этиотропная терапия проводится современными анти­биотиками широкого спектра действия и сульфаниламидными пре­паратами. Рекомендованные схемы: азитромицин (сумамед) 1 г внутрь, однократно; цефтриаксон 250 мг внутримышечно однократно или ципрофлоксацин 500 мг перорально 2 раза в сутки, в течение 3 дней или эритромицин 500 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 7 дней. Ципрофлоксацин противопоказан беременным и кормящим женщинам и лицам моложе 18 лет. Все четыре препарата эффектив­ны для лечения шанкроида у пациентов с ВИЧ-инфекцией.

    Из сульфидов эффективны бисептол, бактрим, сеприн, кото­рые назначают по 2 табл. внутрь 2 раза в сутки в течение 7-12 дней. При подозрении на смешанную инфекцию (сифилис, мягкий шанкр) с целью достоверного диагноза лечение начинают препаратами, не обладающими трепонемоцидной активностью (сульфаниламиды, гентамицин). При наличии мягкошанкерного бубона назначают по­стельный режим, аутогемотерапию или иммунокорректоры до раз­мягчения и разрешения узлов. Наружно на язвы прменяются сульфаниламидные мази и кремы или сульфатиозол, норсульфазол или бактрим, бисептол в виде водной кашицы. После окончания лече­ния проводится обследование для исключения сифилиса. С этой же целью больные мягким шанкром после выздоровления подлежат клинико-серологическому контролю в течение 1 года.

    Глава 4. Гонорея

    Гонорея – венерическое заболевание, передаваемое в основном при интимных контактах, вызываемое гонококком. Установлено, что гонококки – основные патогенные микроорганизмы, приспо­собившиеся в процессе эволюции поражать преимущественно сли­зистые оболочки, покрытые цилиндрическим эпителием, сопро­тивляемость которого крайне низка, а особый тропизм гонококков обусловлен наличием органелл – пилей, обладающих вирулентны­ми свойствами. В настоящее время гонорея относится к одной из самых распространенных бактериальных инфекций. По оценкам эк­спертов ВОЗ, в мире ежегодно заболевают гонореей свыше 200 млн человек с тенденцией к росту заболеваемости, что представляет боль­шую эпидемическую опасность, так как половая активность при этом не снижается.


    Этиология

    Возбудитель гонореи обнаружен в 1879 г. А. Нейссером. Это грамотрицательный диплококк, адсорбирующийся на поверхности эпи­телиальных клеток, способный проникать в межклеточные щели с образованияем микроколоний, хорошо защищенных от воздействия антител и клеточных факторов иммунитета. Характерно внутрикле­точное расположение возбудителей в сегментоядерных лейкоцитах на всех стадиях процесса, особенно при обильном гнойном отделяе­мом. Эндоцитобиоз – внутриклеточная персистенция гонококков позволяет им оставаться недоступными действию антибиотиков. В организме больных гонококки часто претерпевают L-трансформацию после применения химиотерапевтических средств или при хро­ническом течении заболевания. На ультратонких срезах у гонокок­ков выявляются клеточная стенка, цитоплазматическая мембрана, цитоплазма с множественными рибосомами, многочисленными полирибосомами, лизосомами и нуклеоид с нитями ДНК. На поверх­ности гонококков выявляются тонкие трубчатые нити – пили. Им приписывают способность гонококков передавать генетические свой­ства, в частности, устойчивость к антибиотикам, способность при­липать к клеткам эпителия хозяина и ряд других биологических особенностей. С пилями, по-видимому, связан механизм передачи генетической информации к способности переноса плазмид и ?-лактамазопродуцирующих штаммов гонококков. Имеются данные, свидетельствующие о том, что большая устойчивость (?-лактамазопродуцирующих гонококков к антибиотикам обсловлена не только полиантибиотикорезистентностью, но и другими адаптационными механизмами: L-трансформация, образование спороподобных форм и др. (Делекторский В.В., Беднова В.Н., 1987). Помимо штаммов, образующих ?-лактамазопродуцируюших клонов гонококков, су­ществуют штаммы трансформирующиеся в L-формы. Для началь­ной стадии L-трансформации характерен множественный нуклеоид с последующим истончением наружной стенки, потерей ее струк­туры и фестончатости. L-трансформация может происходить спон­танно или при действии антибиотиков. После прекращения дей­ствия препарата, вызвавшего образование L-форм, наступает ре­версия. При L-трансформации между наружной стенкой и цитоплазматической мембраной образуются элементарные тельца – ок­руглые образования разной величины, из которых образуются ти­пичные гонококки (Tusao О., 1976). Именно биологическое свой­ство образовывать нестабильные варианты L-форм рассматривается как одна из наиболее частых причин рецидивов болезни (Делекторский В.В., 1996). Отдельные штаммы гонококков вырабатывают фермент пенициллиназу, что объясняет их устойчивость к пени­циллину и его дериватам. Именно поэтому в последние годы прак­тикуется лечения гонореи новыми антибиотиками.


    Иммунитет

    Фагоцитарная реакция при гонорее зависит от состояния общей реактивности организма больного и от интенсивности выработки гонококком каплевидных образований (эндотоксина). Ультраструк­турный анализ фагоцитоза гюказал, что течение инфекционного процесса определяется соотношением завершенного и незавершен­ного фагоцитоза, так как гиперпродукция каплевидных образова­ний (гонококкового эндотоксина) может происходить и внутри фагоцита. Фагоцитозу гонококков присущи все общие закономер­ности реакции. В фагоцитозе принимают участие полинуклеары, лим­фоциты, макрофаги, эпителиальные клетки. Существует своеобраз­ная кооперация между полинуклеарами и макрофагами, а именно ослабленные или частично лизированные гонококки вместе с раз­рушенными полинуклеарами и их цитоплазматическими гранулами захватываются макрофагами, которые формируют гигантские ва­куоли и доводят фагоцитоз до завершенной стадии. Одновременно изменяется как специфическая, так и неспецифическая реактив­ность.

    Известно, что в исключительно редких случаях имеет место врож­денная невосприимчивость к гонококковой инфекции и даже при наличии гонококков болезненный процесс не развивается. Иммун­ные изменения при инфицировании формируются в виде появле­ния специфических антител (агглютинины, опсонины, преципитины, комплементсвязывающие и др.). В связи с тем, что значитель­ное число больных, переболевших гонореей, заражается повторно, полагают, что образующиеся антитела не являются защитными, а рассматриваются как антитела-свидетели, поэтому возможно воз­никновение не только реинфекции, но и суперинфекции (добавоч­ное инфицирование).


    Эпидемиология

    Как и другие возбудители венерических болезней гонококки яв­ляются строгими паразитами человека. Вне человеческого организма они быстро погибают: на них губительно действуют нагревание свыше 56 °С, различные антисептические препараты, высушивание, пря­мые солнечные лучи. В гное гонококки сохраняют жизнеспособность и патогенность до тех пор, пока не высохнет патологический суб­страт (т. е. от 30 мин до 4-5 ч). По данным Т. Einiros с соавт. (1976), гонококки, выделенные из уретрального секрета, были жизнеспо­собными на протяжении 24 ч, находясь на фильтровальной бумаге в специальной посуде, предназначенной для траспортировки в ла­бораторию. Температуру ниже оптимальной гонококки переносят плохо и быстро погибают при 18°С.

    Заражение, как правило, происходит половым путем при непос­редственном контакте здорового человека с больным или внешне здоровым гонококконосителем. Взрослые мужчины и женщины прак­тически всегда заражаются половым путем при естественном или извращенном половом акте. В последнем случае может возникнуть гонорея прямой кишки, носоглотки, слизистой оболочки рта, мин­далин, глотки. Изредка встречается заражение не половым путем, а через инфицированные предметы интимного туалета или губки, пеленки, горшки, что бывает у маленьких девочек, заражающихся от своих матерей. Инфицирование глаз у взрослых возможно при внесении гонококков руками, загрязненными выделениями. У но­ворожденных инфицирование глаз происходит при прохождении через половые пути больных матерей.


    Патогенез

    Повышенная восприимчивость слизистых оболочек мочеполовых органов, прямой кишки, носоглотки, рта, миндалин, глотки, конъ­юнктивы объясняются сложными биохимическими, гормональны­ми, иммунными и анатомо-физиологическими особенностями орга­низма мужчин, женщин и детей. Воспаление различных отделов мо­чеполовых путей иногда сопровождается такими общими явления­ми, как легкое недомогание, субфебрилитетом, мышечные и сус­тавные боли, что объясняется действием эндотоксина (истинного токсина гонококки не образуют). Размножение гонококков в кро­вяном русле с развитием сепсиса наблюдается чрезвычайно редко. Гонококковое воспаление приводит к развитию процессов дегене­рации в эпителии мочеполовых органов. На отдельных участках мо­гут возникать эрозии. При хроническом воспалении цилиндричес­кий эпителий может трансформироваться в многослойный плоский с явлениями кератинизации.


    Формы гонорейной инфекции, классификация

    Патологический процесс чаще ограничивается местом первона­чального внедрения возбудителя. В связи с этим принято различать гонорею мочеполовых органов (генитальная), экстрагенитальную (гонорея прямой кишки, глотки, рта, миндалин, глаз) и метаста­тическую (диссеминированная), являющуюся осложнением двух пер­вых.

    В соответствии с Международной статистической классификаци­ей болезней, травм и причин смерти (ВОЗ, 1983) выделялись сле­дующие формы гонореи:

    Острые поражения нижних отделов мочеполового тракта.

    Острые поражения верхних отделов мочеполового тракта.

    Хроническое поражение верхних отделов мочеполового тракта.

    Хроническое поражение нижних отделов мочеполового тракта.

    Поражение глаза, гонококковый конъюнктивит (новорожден­ного), иридоциклит, офтальмия (новорожденного). Поражение суставов.

    Поражение глотки.

    Поражение заднего прохода и прямой кишки.

    Другие поражения (гонококкемия, гонококковый эндокардит, кератоз, менингит, перикардит, перитонит).

    Так как термин «острая гонорея» утратил фактически смысловое значение из-за изменения клинических симптомов, поэтому по пред­ложению И. М. Порудоминского (1952) в отечественной литературе гонорею давностью до 2 мес заболевания решили именовать «све­жей», выделяя в соответствии с клинической картиной случаи с острым и хроническим течением. Однако классификация гонокок­ковой инфекции, представленная в действующей в нашей стране Международной классификации болезней, отличается от таковой, изложенной в методических рекомендациях. «Лечение и профилак­тика гонореи» (1993), не соответствует в полном объеме статисти­ческим отчетным формам, утвержденным Госкомстатом России, так как затрудняет статистический анализ различных форм гонореи, сравнение эффективности новых лекарственных препаратов и мето­дик лечения, затрудняет публикацию научных материалов в зару­бежной печати.

    В настоящее время в стране вводится в практику международная статистическая классификация ЗППП Х пересмотра, на основе по­ложений и принципов которой предлагается для обсуждения следу­ющая классификация гонореи:

    Гонококковая инфекция

    Гонорея нижних отделов мочеполового тракта без осложнений

    Гонорея нижних отделов мочеполового тракта с осложнениями

    Гонорея верхних отделов мочеполового тракта и органов малого таза.

    Гонорея других органов

    Далее указывается полный топический диагноз:

    А54. Гонококковая инфекция.

    A54.0. Гонококковая инфекция мочеполового тракта без абсцедирования периуретральных и придаточных желез: гонокок­ковый цервицит, цистит, уретрит, вульвовагинит.

    А54.1. Гонококковая инфекция нижних отделов мочеполового тракта с абсцедированием периуретральных и придаточных желез. Гонококковый абсцесс бартолиновых желез.

    А54.2. Гонококковый пельвиоперитонит и другая гонококковая инфекция мочеполовых органов. Гонококковый эпидидимит, воспалительное заболевание тазовых органов у женщин, орхит, простатит.

    А54.3. Гонококковая инфекция глаз. Гонококковый конъюнкти­вит, иридоциклит, гонококковая офтальмия новорожденных.

    А54.4. Гонококковая инфекция костно-мышечной системы: го­нококковый артрит, бурсит, остеомиелит, синовит, теносиновит.

    А54.5. Гонококковый фарингит.

    А54.6. Гонококковая инфекция аноректальной области. А54.8 Другие гонококковые процессы. Абсцесс мозга, эндокар­дит, менингит, сепсис, перитонит, пневмония, поражение кожи.

    А54.9. Гонококковая инфекция неуточненная.

    Настоящие методические материалы не заменяют действующие нормативные документы по лечению, контролю излеченности и профилактике гонореи, но содержат новые научные и практичес­кие данные, полученные после утверждения методических реко­мендаций в 1993 г. и обсужденные на научно-практической конфе­ренции дерматовенерологов и акушеров-гинекологов России 14-16 мая 1997 г. в Твери. Однако при описании клинической симптома­тики с характеристикой течения процесса нам представляется более целесообразным излагать клинические проявления в соответствии с хронологией болезни – т.е. подразделять клинику на свежие формы и хронические с выделением острой, подострой, торпидной, хро­нической и латентной разновидностей, как у мужчин, так и у жен­щин.


    Гонорея у мужчин

    Гонококковая инфекция у мужчин чаще протекает в форме по­ражения мочеиспускательного канала (уретрита). Заболевание раз­вивается после скрытого периода, составляющего в среднем 5-7 дней (иногда от 1 до 2-3 нед и больше). Если заболевание продолжа­ется до 2 мес, то принято говорить о свежей гонорее, а при продол­жительности свыше 2 мес его классифицируют как хроническую гонорею. К хроническим относятся также случаи с неустановленной длительностью заболевания при вялой, малосимптомной клиничес­кой картине воспаления. Как при свежем, так и при хроническом гонорейном уретрите всегда имеются объективные признаки болез­ни, выраженные более или менее четко, хотя субъективные рас­стройства порой могут отсутствовать. Однако в последние годы все чаще наблюдаются случаи, когда присутствие гонококков в моче­половых органах не сопровождается ни субъективными, ни объек­тивными изменениями. Такое состояние следует расценивать как скрытую (латентную) гонорею или гонококконосительство.

    Таким образом, принято различать следующие формы гонореи мочеполовых органов у мужчин:

    1) свежая гонорея: а) острая, б) подострая, в) вялая (торпидная);

    2) хроническая гонорея;

    3) латентная гонорея.

    Все формы гонорейной инфекции мочеполовых органов могут давать разнообразные местные и отдаленные (метастатические, сеп­тические) осложнения.

    Гонорейный уретрит характеризуется выделениями из мочеиспус­кательного канала экссудата и болевыми ощущениями различной интенсивности. При остром воспалении отмечаются значительная отечность и гиперемия губок наружного отверстия уретры; они ка­жутся иногда как бы стекловидно набухшими и даже слегка выво­роченными. Из уретры постоянно стекает большое количество жел­товато-зеленого или бледновато-желтого гноя. При пальпации пе­щеристое тело уретры слегка уплотнено и болезненно. Если воспа­лительный процесс ограничен лишь слизистой оболочкой передней уретры, то при последовательном выпускании мочи в два стакана (2-стаканная проба) моча в первой порции, смывая из уретры гной, будет мутной, а во втором стакане – прозрачной. При остром пере­днем гонорейном уретрите больные обычно жалуются на режущие боли в начале мочеиспускания, когда сильная струя мочи растяги­вает воспаленную и местами эрозированную слизистую оболочку уретры. Иногда больных беспокоят болезненные эрекции, а при чрезмерно сильном воспалении (что бывает нечасто) половой член все время находится в полуэрегированном состоянии. В таких случа­ях гнойное отделяемое может быть кровянистым. Даже без лечения через 2-3 нед острые воспалительные явления постепенно стихают, количество отделяемого из уретры уменьшается, субъективные рас­стройства ослабевают, и уретрит переходит в подострую, а затем и в хроническую стадию. Если же гонококки из передней уретры по­падают в заднюю уретру, то возникает острый тотальный уретрит. При этом к симптомам переднего уретрита присоединяются при­знаки заднего уретрита (уретроцистита). Больные жалуются на уча­щенные императивные позывы на мочеиспускание, в конце кото­рого возникает резкая боль. При 2-стаканной пробе моча в обеих порциях мутная, так как гной из задней уретры затекает в мочевой пузырь (тотальная пиурия). Иногда в конце мочеиспускания из уретры выделяется несколько капель крови (терминальная гематурия), при­дающей моче во втором стакане вид мясных помоев.

    Относительно нередко гонорейная инфекция с самого начала течете незначительными воспалительными изменениями. При та­ком свежем торпидном (вялом) переднем гонорейном уретрите ги­перемия и отек губок наружного отверстия уретры почти не видны, а порой и отсутствуют. Отделяемое из уретры скудное, слизисто-гнойного характера, иногда оно бывает заметным только по утрам после ночного перерыва в мочеиспускании или лишь при выдавли­вании из уретры. Моча в первом стакане прозрачная с небольшим количеством тяжелых, оседающих на дно гнойных нитей и хлопь­ев, или слегка мутноватая (опалесцирующая). Субъективные рас­стройства при торпидном свежем уретрите незначительны: умерен­ная боль в начале мочеиспускания или зуд в уретре. Порой никаких субъективных расстройств свежий торпидный уретрит не вызывает, и больные вообще не замечают своего заболевания. Столь же малосимптомно происходит при торпидном уретрите переход воспале­ния на заднюю уретру. Диагноз заднего уретрита устанавливают лишь на основании обнаружения патологических примесей (гнойных ни­тей и хлопьев) во второй порции мочи при 2-стаканной пробе. Чаще, чем острая и торпидная форма, наблюдается свежий подострый гонорейный уретрит, объективные и субъективные признаки которого занимают как бы промежуточное положение между пер­вой и второй формами.

    Хронический гонорейный уретрит скудными выделениями и не­значительными субъективными расстройствами внешне напоминает торпидный свежий уретрит. Но его течение периодически может прерываться периодами обострения под влиянием употребления ал­коголя, половых возбуждений и т. д. Клинически обострение хрони­ческого гонорейного уретрита сходно с картиной острого или подострого свежего уретрита. Правильному диагнозу способствует анам­нез (давность заболевания свыше 2 мес), а также исследование мо­чеиспускательного канала с помощью уретроскопа. При хроничес­кой гонорее находят инфильтраты (мягкие и твердые), метаплази-рованные участки слизистой оболочки, иногда рубцовые сужения (стриктуры) уретры. Почти как правило, при хронической гонорее у мужчин имеют место те или иные осложнения, чаще всего хрони­ческий простатит.

    Осложнения гонорейного уретрита. Острый гонорейный уретрит, особенно при наличии удлиненной и узкой крайней плоти, может осложняться воспалением внутреннего листка ее и головки полово­го члена (баланопостит) и воспалительным фимозом, которые про­текают так же, как аналогичные процессы негонококковой этиоло­гии. Редким осложнением является абсцесс желез крайней плоти (тизониевы железы) в виде умеренно болезненной красной при­пухлости около уздечки крайней плоти полового члена. Гонококки иногда проникают в парауретральные каналы, где они менее доступны воздействию лекарственных препаратов, что может обусло­вить неудачи влечении. Воспаление парауретральных каналов выяв­ляется при тщательном осмотре полового члена, так как они могут открываться как вокруг наружного отверстия уретры, на головке полового члена или в венце головки, так и в любом другом месте. Пораженный парауретральный канал имеет вид точечного слегка инфильтрированного и гиперемированного отверстия на губках урет­ры.

    Находящиеся в уретре альвеолярно-трубчатые слизистые железы (Литтре) и лакуны уретры (Морганьи) практически всегда пора­жаются гонококками (литтреиты и морганиты). Наличие литтреита выражается появлением в первой порции мочи своеобразных гной­ных нитей в форме запятой, являющихся слепками протоков урет­ральных желез. Если воспалительный инфильтрат закупорит вывод­ной проток, то возникают маленькие псевдоабсцессы. Последние прощупываются как болезненные уплотнения чуть больше булавоч­ной головки при исследовании на буже или на тубусе уретроскопа. Иногда такой псевдоабсцесс достигает значительных размеров. Вос­палительный инфильтрат при своевременном и правильном лече­нии чаше рассасывается, но изредка может наступить гнойное расплавление с формированием периуретрального абсцесса. Если такой абсцесс вскрыть или он прорвется спонтанно, то в выделяющемся гное не всегда удается обнаружить гонококки. Возможно, в возник­новении этого осложнения, наряду с последними, играют роль со­путствующие гноеродные бактерии.

    Инфицирование гонококками выводных протоков бульбоуретральных желез (Купера) – катаральный или фолликулярный купе-рит – обычно протекает незаметно для больного. Острое же воспа­ление ткани самой железы при отсутствии лечения приводит к об­разованию абсцесса, что сопровождается пульсирующими болями в промежности, а иногда болями при дефекации и учащенным моче­испусканием. Температура тела повышается до 38°С и даже выше. Методы объективного исследования бульбоуретральных желез и других добавочных половых желез у мужчин подробно описываются в учеб­никах и руководствах по урологии.

    Эпидидимит (воспаление придатка яичка) раньше встречался при гонорее во много раз чаще. По-видимому, гонококки проникают в придаток яичка из задней уретры через семявыводящий проток, хотя не исключаются гематогенный и лимфогенный пути заноса инфекционного агента. Так как воспаление самого протока (дефе-рентит) развивается далеко не во всех случаях эпидидимита, то полагают, что в патогенезе последнего играют роль антиперисталь­тические сокращения семявыносящего протока при поражении про­статической части уретры и особенно семенного холмика. Иногда эпидидимиту сопутствует выпот в оболочки яичка (гидроцеле, ост­рый периорхит). Гонорейный эпидидимит обычно развивается остро. Появляются боли в пораженном придатке (само яичко, как прави­ло, внешне остается неизмененным), гиперемия кожи соответству­ющей половины мошонки (процесс чаще бывает односторонним), повышение температуры тела до 38-39°С, недомогание, головная боль. Явления острого или подострого гонорейного уретрита при этом заметно стихают. В течение 2-3 дней все болезненные явления нарастают, а затем постепенно за 3-4 нед уменьшаются. Полное рас­сасывание инфильтрата в хвосте придатка яичка происходит далеко не всегда. Зачастую инфильтрат замещается рубцовой тканью, сдав­ливающей проток придатка яичка. Если воспаление было двусто­ронним, то наступающая азооспермия обусловливает бесплодие.

    Простатит – самое частое осложнение гонореи у мужчин. Зача­стую простатит сочетается с воспалением семенного пузырька – везикулитом. Железистые дольки предстательной железы открыва­ются множеством (30-40) выводных протоков в заднюю уретру, поэтому инфицирование протоков простаты обычно происходит при гонорейном поражении задней уретры. Если воспалительный про­цесс ограничивается лишь выводными протоками (катаральный про­статит), то субъективные расстройства отсутствуют и заболевание протекает бессимптом но. Распространение поражения на сами доль­ки железы с развитием в них псевдоабсцессов (фолликулярный про­статит), а тем более вовлечение в процесс и межуточной ткани (паренхиматозный простатит), при остром течении приводит к бо­лее или менее выраженным общим нарушениям, сочетающимся с симптомами острого заднего уретрита. Больные жалуются на недо­могание, боли в промежности и над лобком, повышение темпера­туры тела, дизурические расстройства. При ректальном обследова­нии обнаруживают болезненную плотноватую инфильтрацию, уве­личение объема пораженной доли или всей простаты. При гнойном расплавлении и инфильтрата формируется абсцесс предстательной железы. В этих случаях патологические явления резко усиливаются, вплоть до острой задержки мочи.

    При своевременном лечении свежей гонореи острый простатит, а тем более абсцесс простаты, обычно не развиваются. Они бывают иногда у тех больных, которые по разным причинам не лечились.

    Напротив, хронический простатит весьма часто обнаруживается у больных с затянувшейся свежей и хронической гонореей. Он мо­жет развиться из острого простатита или же сразу возникнуть в форме хронического воспаления (первично-хронический простатит). Патогенез хронического простатита при гонорее сложен. Гонококки в секрете пораженной предстательной железы даже у нелечившихся больных обнаруживают сравнительно редко. После уничтожения го­нококков в организме больного с помощью антибактериальных пре­паратов воспалительный процесс в простате обычно не ликвидиру­ется. Полагают, что при таких постгонорейных заболеваниях воспа­ление поддерживается вторичной инфекцией, нейродистрофичес-кими изменениями в тканях и явлениями аутоагрессии. Хроничес­кий простатит нередко протекает субъективно бессимптомно. Толь­ко при пальцевом исследовании и анализе секрета обнаруживают патологические изменения (в секрете число лейкоцитов превышает 10-15 в поле зрения, лейкоциты скапливаются кучками, уменьша­ется количество липидных зерен, нарушается кристаллизация сек­рета). В других случаях хронический простатит сопровождается сим­птомами заднего уретрита: скудными выделениями из уретры, па-рестезиями, учащенными позывами на мочеиспускание, патологи­ческими включениями в моче. Иногда развивается простаторея: сво­бодное выделение нескольких капель секрета железы в виде мутно­ватой жидкости после мочеиспускания или дефекации вследствие нарушения тонуса гладкой мускулатуры выводных протоков. Весьма часто у больных с хроническим простатитом, особенно при дли­тельном и безуспешном лечении, бывают различные невротические наслоения с многочисленными и разнообразными жалобами на по­ловые расстройства.


    Гонорея у женщин

    Гонорея у женщин имеет две отличительные особенности. Во-первых, из-за анатомического своеобразия мочеполовых органов она в значительном большинстве случаев даже при остром течении бо­лезни почти или совсем не вызывает заметных болевых ощущений. Сопутствующие гонорейной инфекции выделения – бели – зачас­тую бывают относительно скудными и не привлекают внимания больных, поэтому около 90% больных гонореей женщин сами к врачу не обращаются. Во-вторых, гонорея у женщин обладает мно-гоочаговостью: обычно очаги воспаления одновременно существу­ют в уретре, шейке матки, в больших железах преддверия (бартолиновых), а нередко и в прямой кишке. Наружные половые органы и влагалище, выстланные плоским эпителием, у взрослых здоровых женщин, как правило, не поражаются. Они вовлекаются в процесс крайне редко, только у маленьких девочек, а также у женщин инфантильных, пожилых или беременных, т. е. лишь в тех случаях, когда имеют место временная или постоянная гормональная пере­стройка организма и изменение факторов естественного иммунитета.

    Как и у мужчин, гонорея у женщин может быть свежей, проте­кая остро, подостро или торпидно (вяло), хронической и латентной. Вялые, хронические и латентные случаи гонореи у женщин встре­чаются относительно чаще, чем у мужчин. Различают две основные клинические разновидности гонореи у женщин: 1) гонорея нижне­го отдела мочеполового аппарата (уретрит, бартолинит, эндоцервицит, вестибулит, вульвит, вагинит); 2) восходящая гонорея, или гонорея верхних отделов мочеполовой системы (эндометрит, воспа­ление придатков матки – сальпингит и оофорит, пельвиоперитонит). Кроме того, у женщин чаще, чем у мужчин, бывают восходя­щие поражения мочеполовой системы: цистит и пиелонефрит, в происхождении которых наряду с гонококками важная роль при­надлежит бактериям кишечной группы и стафилококкам.

    Вторичная инфекция зачастую является причиной вестибулита и вульвита у больных острой гонореей. В этих случаях гнойные выде­ления из влагалища, шейки матки и уретры мацерируют покров­ный эпителий преддверия и самого влагалища, на которых образу­ются мелкие эрозии и гиперемия. Вульвит и вестибулит сопровож­даются болью, жжением и зудом в области наружных половых ор­ганов. Если гонококки проникают в большие железы преддверия, то развивается бартолинит, нередко двусторонний. Клиника его за­висит от глубины воспаления. При поражении одного лишь устья протока железы последнее видно как красное пятно на более блед­ной слизистой оболочке («гонорейное пятно»). Когда воспаляется весь проток железы, он прощупывается в виде болезненного тяжа или продолговатой опухоли, при надавливании на которую из ус­тья появляется гной (каналикулярный бартолинит). Закупорка вы­водного протока инфильтратом или воспалительным отеком приво­дит к образованию ложного абсцесса в больших железах преддверия в виде болезненной подвижной припухлости. Ложный абсцесс по­чти не вызывает нарушений общего состояния и обычно вскоре самопроизвольно вскрывается. Но при смешанной инфекции с гно­еродными бактериями происходит гнойное расплавление окружаю­щей клетчатки. Такой истинный абсцесс сопровождается повышением температуры тела, нарушением общего состояния и резкой местной болезненностью.

    Гонорейный уретрит у женщин клинически напоминает анало­гичное поражение у мужчин, но значительно чаще не вызывает субъективных расстройств, даже при острой форме заболевания. Рас­пространение воспаления на шейку мочевого пузыря сопровождает­ся симптомами уретроцистита (учащенные императивные позывы к мочеиспусканию, боли в конце его и т. д.).

    При хроническом уретрите иногда определяется заметная ин­фильтрация стенки уретры при пальпации ее со стороны влагалища.

    Эндоцервицит (обычно в сочетании с уретритом) – самое час­тое проявление гонореи у женщин. Гонококки, внедряясь в много­численные железы шейки матки и обусловливая поражение слизис­той оболочки, приводят к гиперемии и отечности шейки матки и появлению выделений из канала шейки матки, которые в виде гнойно-слизистой ленты стекают в задний свод влагалища. Вокруг канала шейки матки образуется ярко-красная эрозия. Обильные гной­ные выделения из канала шейки матки мацерируют эпителий вла­галища, меняют бактериальный состав и кислотность влагалищного секрета, что, в свою очередь, способствует воспалению влагалища (вагиниту). Но этот вагинит обычно вызван не гонококками непос­редственно, а является неспецифическим. При остром вагините обиль­ные выделения из влагалища могут быть причиной опрелости и дерматитов кожи бедер.

    Проникновение гонококков в полость матки вызывает воспале­ние ее слизистой (эндометрит) и мышечной оболочки (метроэндометрит). При этом нарушается общее состояние, повышается темпе­ратура тела, возникают тупые схваткообразные боли внизу живота, нарушается менструальный цикл, появляются серозно-гнойные или кровянистые выделения из полости матки. Более подробно клини­ческая картина и течение восходящей гонореи (эндометрит, аднексит, периметрит, пельвиоперитонит) описаны в руководствах по гинекологии.


    Гонорея у девочек

    Маленькие девочки, как правило, заражаются гонореей неполо­вым путем вследствие нарушения гигиенических правил при пря­мом контакте с больными взрослыми или через предметы, загряз­ненные выделениями, содержащими гонококки. У девочек старшего возраста заражение порой происходит при попытках к половому акту. Различают свежую, хроническую и латентную гонорею дево­чек. Вследствие возрастных анатомо-физиологических особенностей гонококки обусловливают у маленьких девочек воспаление наруж­ных половых органов, влагалища, уретры, а нередко одновременно и прямой кишки. У девочек старшего возраста гонорея протекает подобно заболеванию у взрослых женщин.

    Острый гонорейный вульвовагинит возникает через 5-7 дней после заражения и характеризуется ярко-красной гиперемией и отеч­ностью больших половых губ, слизистой оболочки преддверия вла­галища и промежности. При вагиноскопии находят гиперемию и отечность стенок влагалища. Обильное гнойное или гнойно-слизис­тое отделяемое из влагалища нередко приводит к мацерации и вос­палительным поражениям кожи промежности и внутренних повер­хностей бедер. Больных беспокоят чувство жжения и зуда в области половых органов и заднего прохода, боли при мочеиспускании (если имеется уретрит). Когда же заболевание с самого начала протекает малосимптомно (торпидная свежая гонорея), а также в случаях хро­нических гонорейных вульвовагинитов, субъективные расстройства обычно отсутствуют, а внимание родителей привлекают только жел­товатые гнойные пятна на белье детей.


    Гонорейные проктит и фарингит

    Гонококки попадают в прямую кишку либо с затекающим гной­ным секретом из половой щели у женщин и девочек, либо при извращенном половом акте у мужчин-гомосексуалистов. Поражают­ся только дистальный отдел прямой кишки и область наружного сфинктера заднего прохода, где гонококки находят благоприятные условия для существования. Гонорейный проктит редко протекает остро. Значительно чаще бывает малосимптомное, хроническое те­чение этого заболевания. Особенно часто гонорейный проктит встре­чается у больных гонореей девочек и женщин, много реже – у мужчин.

    При остром гонококковом проктите отмечаются боль при дефе­кации или зуд в заднем проходе, при образовании трещин и эрозий в области наружного сфинктера заднего прохода может быть при­месь крови к калу. Окружность заднего прохода гиперемирована, в складках скапливается гной. При хронической и свежей торпидной формах проктита никаких жалоб больные не предъявляют, а вне­шние проявления заболевания отсутствуют. Только при ректоско­пии обнаруживают гиперемию, отек и слизисто-гнойное отделяемое, содержащее гонококки, а иногда – эрозии на слизистой обо­лочке прямой кишки.

    Среди других первичных очагов гонококковой инфекции, лока­лизующихся вне мочеполовых органов, за последние годы упоми­нают о гонорейных фарингитах и тонзиллитах. Особое внимание им уделяют зарубежные ученые, так как обычно фарингеальная (тон-зиллярная) гонококковая инфекция связана с заражением при из­вращенном (орогенитальном) половом контакте. Клинически она протекает подобно катаральному воспалению банальной природы, зачастую не вызывая субъективных симптомов, а обнаруживаясь лишь при бактериологическом исследовании. Не подвергавшиеся са­нации, такие асимптомные очаги могут быть причиной диссемини-рованной инфекции (гонококкового сепсиса).


    Диссеминированная гонорейная инфекция

    Гонококки проникают в кровяное русло, вероятно, в большин­стве случаев гонореи, чему способствует деструкция слизистой обо­лочки уретры и канала шейки матки. Однако в крови гонококки сразу же погибают под влиянием факторов естественного иммуни­тета. Лишь в относительно редких случаях наступает гематогенная диссеминация гонококков, когда они, размножаясь в крови (гонококкемия), заносятся в различные органы и ткани, обусловливая поражения суставов, эндокарда, мозговых оболочек, печени (абс­цессы, перигепатит), кожи.

    Диссеминации гонококков способствуют длительно нераспознан­ное течение болезни, нерациональное лечение, менструация и бере­менность у женщин, интеркуррентные заболевания и интоксика­ции, снижающие сопротивляемость организма, травмы слизистой оболочки уретры или канала шейки матки при инструментальных вмешательствах или половых эксцессах. В последние годы гонококкемия несколько чаще наблюдается у женщин.

    Диссеминированная гонорейная инфекция протекает в двух ос­новных формах. Относительно редко встречается тяжелый, иногда молниеносный, сепсис, клинически подобный септицемии или сеп-тикопиемии, вызванной другими бактериями (стафилококком, ме­нингококком и т. д.). Именно при этой форме на первый план выс­тупают общее тяжелое состояние, выраженная лихорадка, тахикар­дия, ознобы и проливные поты, различные высыпания на коже (типа узловатой эритемы, везикулезно-геморрагических и некроти­ческих элементов). Как правило, одновременно возникают полиар­триты с гнойным выпотом в суставах.

    Чаще наблюдается относительно легкое течение диссеминиро-ванной гонококковой инфекции, при которой явления токсемии выражены незначительно, лихорадочная реакция умеренная или кратковременная, а в клинической картине преобладают суставные поражения. Такую форму иногда характеризуют как «доброкаче­ственный гонококковый сепсис». Вероятно, в одних случаях факти­чески речь идет о преходящей бактериемии с последующими мета­статическими поражениями суставов в виде моно– или олигоартрита и кожными высыпаниями, а в других случаях – о легкой форме сепсиса, обусловленной своеобразием реакции организма. «Добро­качественность» такой формы гонококкемии весьма относительна, так как и при ней могут возникнуть эндокардит с поражением аортального и других клапанов, менингит, абсцесс печени и другие грозные осложнения.

    Характер и течение диссеминированной гонококковой инфек­ции не зависят от состояния первичного очага, что типично для всех форм сепсиса любой этиологии. Не зависят они и от каких-нибудь особенно вирулентных штаммов возбудителя. Напротив, мно­гие ученые подчеркивают, что при диссеминированной гонококко­вой инфекции (при гонорейных артритах) выделяются, как прави­ло, типичные возбудители, высокочувствительные к пенициллину и другим противогонорейным препаратам. Гонорейные артриты, сле­довательно, являются одним из проявлений гонококкового сепсиса или следствием кратковременной бактериемии, т. е. они обусловле­ны непосредственным проникновением возбудителей в периартикулярные ткани и полость сустава. Клинически они сходны с бакте­риальными артритами другой этиологии. Пораженный сустав содер­жит гнойный выпот. Наличие гонококков в мочеполовом очаге и типичные везикулезно-геморрагические высыпания на коже помо­гают заподозрить гонорейную природу артрита. Выявление гоно­кокков в синовиальной жидкости бесспорно подтверждает диагноз. Гонорейные артриты легко поддаются лечению пенициллином. Сво­евременно начатая терапия приводит в течение нескольких дней к полному выздоровлению и восстановлению функции. Однако, если лечение начато с большим опозданием, то может развиться дест­рукция сустава с последующим анкилозом.


    Гонорея глаз

    Гонорея глаз служит частым проявлением гонококковой инфек­ции новорожденных (гонококковый конъюнктивит, иридоциклит, гонококковая офтальмия новорожденных). Новорожденные инфици­руются при прохождении через родовые пути, но возможно и внут­риутробное заражение амниотической жидкостью. Случаи инфици-рования ребенка обслуживающим персоналом или передача инфек­ции от инфицированного новорожденного медицинскому персоналу, и другим детям весьма редки. Инкубационный период варьируется от 2 до 5 дней. При внутриутробном заражении заболевание может про­явиться в первый день жизни. Гонококковый конъюнктивит мани­фестирует значительным отеком обоих век, светобоязнью, обиль­ным гнойным отделяемым из глаз. При своевременно начатом лече­нии воспаление распространяется из резко гиперемированной, отеч­ной конъюнктивы в роговицу с формированием иридоциклита. По­ражение роговицы проявляется ее отеком, уплотнением с формиро­ванием тускло-сероватых инфильтратов, которые могут изъязвлять­ся, оставляя поверхностное или более грубое помутнение.

    Неонатальная офтальмия новорожденных развивается при про­никновении воспаления вглубь глаза, поражая его внутренние обо­лочки. При этом может возникнуть изъявление с последующим руб­цеванием и потерей зрения. Лечение проводится антибиотиками с одновременным закапыванием в глаза 30% раствора сульфацил-на-трия, через 2 ч после перевода ребенка из родблока в детскую пала­ту повторяют закапывание в глаза свежего однодневно приготов­ленного 30% раствора сульфацил-натрия – альбуцида.

    С профилактической целью всем детям после рождения глаза протирают стерильным марлевым тампоном и в каждый глаз зака­пывают свежеприготовленный 30% раствор сульфацил-натрия.


    Гонорея как смешанная инфекция

    Попадая в половые органы одновременно с другими возбудите­лями, гонококки могут обусловить смешанную инфекцию, так как инкубационный период для них не более 2-5 дней. Н.М. Овчинни­ков, В.В. Делекторский (1986) утверждают, что в настоящее время гонорея редко является моноинфекцией, а чаще группируется с хламидиями, трихомоналами, уреаплазмами и др. В этих случаях процесс протекает как смешанная инфекция с измененными кли­ническими проявлениями вследствие способности гонококков к эн-доцитобиозу. Например, смешанная инфекция с трихомонадами приводит к удлинению инкубационного период, более частым ос­ложнениям. А у некоторых больных гонококки обнаруживаются толь­ко после излечения трихомониаза. Это имеет важное эпидемиологическое значение, поскольку среди больных трихомониазом скрыва­ются потенциальные источники гонококковой инфекции (Теоха-ров Б.А., 1983), т.к. благодаря эндоцитобиозу гонококки фагоцити-руются трихомонадами. В фагосомах трихомонад гонококки стано­вятся малодоступными для противогонорейных препаратов. Столь же часто как с трихомонадами гонококки ассоциируются с хлами­диями, уреаплазмами, патогенными стрептококками и стафилокок­ками. При смешанной инфекции гонококками, уреаплазмами и гно­еродными бактериями (патогенными стафилококками и стрепто­кокками) усиливается патогенность возбудителей, а возникающие при эндоцитобиозе микрокапсулярные субстанции ограничивают действие лекарственных препаратов непосредственно на микроорга­низмы, особенно при наличии иммунодефицитного состояния. При­чем в этих случаях возможно резервирование гонококков в фагосо­мах лимфоцитов как в очагах поражения, так и в периферической крови, что может быть причиной рецидивирования гонореи, а так­же причиной постгонорейных осложнений.


    Диагноз

    В диагностике гонореи решающее значение имеют лабораторные данные. Этиологическая диагностика проводится с использованием бактериоскопических (исследование отделяемого с обязательным окрашиванием метиленовым синим и по Граму) и бактериологи­ческих методов (посев отделяемого на специальные питательные среды). Если в препарате при бактериоскопии обнаружены типич­ные гонококки, то культуральное исследование не проводится. То­пическая диагностика применяется обязательно для точного опре­деления локализации воспалительного процесса в уретре с помо­щью двухстаканной пробы. Более точная топическая диагностика осуществляется методом уретроскопии, но этот способ исследова­ния рекомендуется применять только при хронической форме про­цесса, так как при острой форме данная процедура может способ­ствовать распространению инфекции в вышележащие отделы моче­половой системы.

    Дифференциальный диагноз гонорейного заболевания с други­ми процессами в мочеполовой сфере (вирусы, дрожжеподобные и другие грибы, разные кокки, трихомонады, хламидии, микоплаз-мы, и др.) вследствие большого сходства клинической симптома­тики практически возможна лишь по результатам бактериоскопи-ческого и бактериологического исследований.


    Лечение гонореи

    Успех лечения гонорейной инфекции зависит от рационального использования антимикробной терапии в комплексе с иммунотера­пией, местным лечением и физиотерапевтическими процедурами.

    Одновременно проводится лечение половых партнеров и источ­ника заболевания. При свежей, острой, неосложненной гонореи ог­раничиваются только антибиотиками, при свежих затянувшихся, осложненных и хронических формах необходимо комплексное лечение.

    Свежая, острая неосложненная гонорея лечится амбулаторно. Гос­питализация осуществляется только по специальным показаниям. При отсутствии противопоказаний основными антибиотиками яв­ляются препараты группы пенициллина. В результате применения названных препаратов воспалительные явления в течение 5-7 дней резко уменьшаются, выделения становятся скудными, гонококков в них не находят. В случае успешного лечения по истечении 7-10 дней после окончания введения антибиотика приступают к уста­новлению излеченности.

    Если по истечении 10-12 дней после лечения и исключения го­нококков после провокации воспалительные явления сохраняются, то эти явления диагностируются как постгонорейные. Больных об­следуют дополнительно и в соответствии с этиологическим и топи­ческим диагнозом проводят лечение. В случае раннего рецидива за­болевания, через 3-5 дней, а иногда и через месяц после окончания лечения антибиотиком вновь появляются выделения и дизуричес-кие явления, а при обследовании обнаруживаются гонококки, в этих случаях возможен остро протекающий неосложненный реци­див. Для лечения используется другой антибиотик из группы тетра-циклинов, макролидов, аминогликозидов и др. У больных с вялым малосимптомным течением рецидива до антибиотикотерапии реко­мендуется проводить иммунотерапию и местное лечение в комплек­се, желательно в стационаре.

    При вялопротекаюших (торпидных) и хронических формах го­нореи особенно необходим метод комплексного применения факто­ров терапии, причем желательно в стационаре. Назначению антиби­отиков предшествует иммунотерапевтический комплекс и местное лечение. При условии амбулаторного лечения, в целях предотвраще­ния распространения инфекции, антибиотик назначается одновре­менно с иммунотерапией и местными препаратами.

    В отношении источников заражения и половых партнеров, даже если гонококки не обнаружены, необходимо проводить лечение по схемам терапии хронической гонореи.

    Этиологическое лечение. Чаще применяются антибиотики группы пенициллина: бензилпенициллин (натриевая и калиевая соли), бициллин, бициллин-3, бициллин-5, ампициллин, метициллин, оксациллин, ампиокс (активный в отношении пенициллиназопроду-цирующих штаммов); карфециллин, аугментин, амоксициллин, суль-циллин. Антибиотики тетрациклинового ряда: тетрациклин, хлортетрациклин, окситетрациклин, метациклин (рондомицин), доксициклин – используются при невозможности применения пенициллиновых производных.

    Левомицетин и макролиды – эритромицин, макропен, эрициклин, олететрин – удобны, и могут назначаться внутрь. Кроме пере­численных препаратов, широко употребляются азалиды – азитрамицин (сумамед), рокситромицин (медекамицин), аминогликозиды: мономпедин, гентамицин, канатицин, нейтромицин (так же, как и ампиокс – активен в отношении пенициллиназопродуцирующих штаммов). В настоящее время для лечения гонореи активно используются зарубежные антибиотики широкого спектра действия цефалоспоринового и хинолонового ряда, обладающие высокой сте­пенью активности противогонококкового действия. Для излечения свежей острой неосложненной гонореи достаточно 1 –2 доз этих пре­паратов.

    К ним относятся: антибиотики-цефаллоспорины: цефапиразон, цефатриаксон, цефатоксим, цеклор, цефобид, цефуроксим. Из них цефтриаксон и цефатоксим – активны в отношении пенициллина-зопродуцирующих штаммов гонококков. К этому же активному но­вому ряду антибиотиков принадлежат фторированные хинолоны, противопоказанные беременным и детям до 14 лет. Ципробай (цип-рофлоксацин, эноксацин) паривид (офлоксацин), норфлоксацин, абактал (пефлоцин), максаквин. Активен в отношении пеницилли-назопродуцирующих гонококков – новый антибиотик аминоцик-литольной группы – спектиномицин (тробицин) и полусинтети­ческий антибиотик широкого спектра действия из группы рифам-пицинов – рифампицин, но противопоказанный беременным.

    При групповой непереносимости антибиотиков или их неэф­фективности назначают сульфаниламидные препараты пролонгиро­ванного действия, комбинированные с триметапримом – бисептол, бактрим, септрин, сульфатен или сульфаниламидные средства пролонгированного действия – сульфамонометоксин или сульфа-диметоксин. В настоящее время для лечения свежей гонореи особен­но эффективны препараты однократного приема которых достаточ­но для полного выздоровления. Такими свойствами обладают роцефин (цефтриаксон, вводят внутримышечно, однократно 250 мг), пефлоцин (абактал) в дозе 80 мг, однократно, внутрь, эноксацин (гирамид) 400 мг 1 раз в сутки, ципрофлоксаиин (ципробай), аминогликозид – нейтромицин в дозе 300 мг, однократно, внутримы­шечно, спектинотицин (тробицин) – однократно внтуримышечно 2 г у мужчин и 4 г.– у женщин.

    Комбинированные сульфаниламидные препараты (бисептол, бактрим, септрим) содержат сульфаметаксазола 0,4 г и триметоприма 0,008 г. Благодаря синергическому действию составных частей эти средства оказывают интенсивное бактериостатическое и бактери­цидное влияние на гонококки, в том числе и устойчивые к антиби­отикам. Больным свежей, острой и подострой формами гонореи на­значают эти препараты внутрь по 4 таблетки, каждые 6 ч, на курс 16 таблеток (7,68 г), при других формах – 20 таблеток (9,6 г).


    Схемы лечения гонореи.

    Антибиотики пенициллинового ряда – бензилпенициллин на­триевая и калиевая соли. Начальная доза 60000 ЕД в/м, последую­щие по 300000 ЕД каждые 3 ч, на курс лечения свежей, острой и подострой 3400000 ЕД, а свежая осложненная, торпидная и хрони­ческая – от 4200000 ЕД до 6800000 ЕД в зависимости от тяжести процесса. Бициллин-1, бициллин-3 и бициллин-5 по 6000000 ЕД через 24 ч (двухмоментно, внутримышечно), на курс при свежей форме 3600000 ЕД при торпидной, хронической – 4200000 ЕД – 6000000 ЕД. Ампициллин – по 0,5 г через 4 ч внутрь, на курс от 3 г до 8 г с учетом стадии лечения гонореи – ампиокс – по 0,6 г через 4 ч внутрь – 4-5 дней или 5-7 дней. Оксациллин по 0,5 г внутрь 5 раз в сутки – 10-14 г на курс. Карфециллин – по 0,5 г 3 раза в сутки – 5-8 г. Аугментин – по 0,375 г внутрь через 8 ч 5 дней, при свежей форме, а при остальных формах – по 0,750 мг каждые 8 ч 3 дня. а последующие 2 дня 0,375 через 8 ч – на курс от 5,625 до 9 г. Сульциллин – по 1,5 г через 8 ч от 6 до 9 г. Амоксициллин (ампинициллина тригидрат) – при свежей гонорее 3 г однократно с одновременным приемом внутрь 1 г пробеницида, однократно, для ингибиции почечной экскреции пенициллина и поддержания его терапевтической концентрации в крови антибиотики тетрацик-линового ряда – тетрациклин (хлортетрациклин, окситетрациклин) – по 0,3 г внутрь 5 раз в сутки – 3 дня, а затем 0,2 г 5 раз в сутки 2 дня. На курс от 5 до 10 г. Метациклин (рондомицин) – внутрь по 0,6 – 1-й прием, затем по 0,3-4 раза в сутки еще 2 дня, на курс от 2^4 до 4,8 г. Доксициклин 0,2 внутрь – 1-й прием, затем но 0,1 г. через 12 ч 4 дня – на курс от 1,1 г до 1,5 г. Левомицитин назначают по 0,5 г 6 раз в сутки, до еды, с 8-часовым ночным перерывом 2-3 дня, от 6 г до 10 г на курс.

    Антибиотики-макролиды. Эритромицин – по 0,05 г 6 раз в сутки – 2 дня и по 0,4 г – 5 раз в сутки – 3 дня, от 8,8 до 12 г на курс. Макропен – по 0,4 г внутрь 6 раз в сутки, 2 дня и последующие 0,4 г 5 раз в сутки до курсовой дозы 8,8 г и до 12,8 г. Эрициклин – по 0,250 внутрь 5 раз в сутки до 3-6 г на курс. Олететрин 0,5 г – 1-й прием и последую­щие приемы в эти сутки по 0,250 г 3 раза, но в следующие 4 дня – по 0,250 г через 6 ч, на курс от 4 г до 7,5 г.

    Антибиотики-азалиды – азитромицин (сумамед) однократно внтурь – 2 г, рокситромицин (медекамицин или джосамицин) од­нократно внутрь – 1 г при всех формах.

    Антибиотики-аминогликозиды – канамицин – по 1000000 ЕД внутримышечно через 12 ч или однократно – 2-3 дня, на курс от 2 до 6 млн ЕД. Нейтромицин – внутримышечно по 200 мг 2 раза в сутки – 3 дня, а затем по 200 мг 1 раз в сутки 4 дня, на курс – 2г.

    Антибиотики-цефалоспорины – цеклор внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки – 2 дня, а затем по 0,25 г 4 раза в день 1 день, всего на курс от 5 до 7 г. Цефобид по 1 г внутримышечно однократно 1 г в день, на курс 3-5 г. Цефтриаксон внутримышечно, однократно 250 мг, цефатоксим клафоран – внутримышечно, однократно 2 г, цефу-роксим – внутримышечно, однократно – 1,5 г. Курсовые дозы для этой группы антибиотиков еще неопределены.

    Фторированные хинолоны – ципробай (ципрофлексацин) – внутрь 500 мг (1-й прием), затем по 250 мг через 12 ч – 3 дня, на курс 1,25 г при свежей гонорее. Таривид (офлоксацин) внутрь 400 мг (1 –и прием), затем по 200 мг 2 раза в сутки до курсовой дозы 1,6 г при свежей форме. Абактал (пефлоцин) однократно, внутрь 600 мг 1 раз в сутки 4 дня, на курс 2,4 г при всех формах гонореи. Максаквин – внутрь по 600 мг 1 раз в сутки 4 дня – на курс 2,4 г при всех формах гонореи.

    Спектиномицин (тробицин) – однократно внутримышечно муж­чинам – 2 г, женщинам – 4 г (по 2 г в каждую ягодицу), детям в соответствии с возрастом по 40 мг/кг (максимальная доза – 2 г).

    Рифампицин (противопоказан беременным) – внутрь по 0,3 г за 30 мин до еды, через 6 ч – от 1,5 до 6 г на курс.


    Иммунотерапия. Некоторым больным, особенно со свежей осложненной острой и подострой торпидной, хронической гонореей необходимо в комплексной терапии назначение в первую очередь иммунных препаратов. На первом плане находится специфическая иммунотерапия с помощью гоновакцины. Гоновакцину вводят внут­римышечно. Детям до 3 лет вакцинотерапия не назначается. У детей старшего возраста начальная доза гоновакцины не должна превы­шать 50-100 млн микробных тел, высшая однократная доза детям подросткового возраста до 15-16 лет – 500 млн микробных тел. Взрос­лым гоновакцина вводится с 300-400 млн микробных тел, на курс 6-8-10 инъекций. Максимальная доза – 2 млрд микробных тел. В качестве неспецифической иммунотерапии используются: аутоге-мотерапия, лактотерапия, пирогенал, продигиозан, метилурацил, мислопид, глицерам, Т-активин, тималин, тимактин. Протеолити-ческие ферменты (трипсин, химотрипсин, авелизин, стрептокина-за, лидаза, рибонуклеаза) оказывают противовоспалительное и уси­ливающее активность антибактериальных средств действие. Они при­меняются в общепринятых дозах.

    Местное лечение у мужчин. При свежем, торпидном и хроничес­ком уретрите – промывание уретры раствором перманганата калия (1:6000 – 1:1000), оксицианистой ртути (1:8000), хлоргексидина (1:5000) ежедневно в течение 2-4 нед. При мягком инфильтрате – инстилляции 0,25-0,5% раствора нитрата серебра или 2% раствора протаргола на 50% растворе димексида (ДМСО) или 1 % раствор колларгола через день, на курс 6-8-10 процедур. При твердом инфильтрате тампонада по Башкевичу с 2% раствором протаргола в глицерине или соком каланхое в 0,5% растворе новокаина (попо­лам) или введение металлических бужей через 1 –2 дня, на курс 6-8 процедур. При грануляционном уретрите инстилляции 0,5% ра­створом серебра или 2-5% раствором протаргола в глицерине, через день, на курс 6-8 процедур. При стойких грануляциях их смазыва­ют 10-20% раствором нитрата серебра 1-2 раза в неделю. При десквамативном уретрите – инстилляции 1% сульфата цинка или смеси 0,5% раствора сульфата цинка и ацетата свинца ежедневно – 10-12 инстилляции. При поражениях кожи применяют теплые ванночки с перманганатом калия (1:10000), риванола (1:1000), фурацилином (1:5000), присыпки с дерматолом, стрептоцидом, линимент стреп­тоцида, мази – гиоксизон, оксикорт, целестодерм и др. Катараль­ный колликулит лечат бужированиями уретры через день, 5-7 про­цедур на курс. Дополнительно применяют смазывание семенного холмика 10-20% раствором нитрата серебра 1-2 раза в неделю (5-7 процедур), физиотерапевтические назначения (диатермия, индуктотермия и др.). При атрофическом колликулите применяется бужирование, диатермотерапия, инстилляциями в заднюю уретру смеси сока коланхое пополам с 0,5% раствором новокаина. Стриктуры уретры являются показанием для бужирования, инстилляции лидазы, гидрокортизона или 30-40% ДМСО. Лечение простатита, вези­кулита, острого или хронического эпидидимита – см. литературу, посвященную этим вопросам.

    Установление излеченности проводят через 7-10 дней после окон­чания лечения. В 1-й день производят осмотр, бактериоскопическое исследование отделяемого уретры, осмотр мочи в двух порциях, пальпаторное исследование предстательной железы, семенных пу­зырьков с микроскопическим и бактериологическим анализом их секрета, переднюю уретроскопию. Трудность обнаружения гонокок­ков при бактериоскопическом и бактериологическом исследовании выделений обусловила применение различных методов провокации, которые основаны на раздражении тканей с целью выявления ин­фекции в осумкованных или скрытых очагах. Применяются следую­щие методы провокации: химический (у мужчин инстилляция в уретру 0,25-0,5% раствора нитрата серебра, у женщин – смазыва­ние уретры 1-2%, канала шейки матки 2-5% раствором нитрата серебра или раствором Люголя на глицерине. Механический метод – у мужчин включает бужирование прямым бужем уретры на 10 мин или переднюю уретроскопию. Биологический метод провока­ции, алиментарный, термический – едины для мужчин и женщин. Биологический включает внутримышечное введение гоновакцины или пирогенала. Алиментарный – употребление соленой, острой пищи, термический – прогревание половых органов индуктотер-мическим током. Для женщин существует физиологический метод – взятие мазков во время менструации. Наиболее эффективны ком­бинированные методы провокации. У мужчин через 24, 48 и 72 ч после провокации берут для бактериоскопического исследования отделяемое из уретры, а при отсутствии его – нити из мочи или соскоб со слизистой оболочки уретры.

    Бактериологическое исследование необходимо применять при об­наружении в мазках подозрительных на гонококки грамотрицательных диплококков, при наличии подозрительного на гонорею анам­неза с нечеткой клинической симптоматикой заболевания и отри­цательными результатами бактериоскопического анализа на гоно­рею. Но особенно необходимо бактериологическое исследование при установлении излеченности гонореи у взрослых, когда, несмотря на отсутствии гонококков, остаются воспалительные явления, у детей и у беременных из-за невозможности проведения полноценной провокации. Посев проводится при комбинированной провока­ции с использованием химического воздействия через 48, 72 ч, а также во время менструации.

    Важным обстоятельством лечения гонореи антибиотиками явля­ется тот факт, что они обладают большим или меньшим трепонемоцидным действием и при двойной инфекции – гонорея и сифилис. Сроки проявления сифилиса удлиняются с видоизменением и кли­нической симптоматики. В целях своевременной диагностики сифи­лиса у больных, леченных по поводу гонореи, но не имеющих источников заражения, за которыми можно было бы установить диспансерное наблюдение, следует проводить не менее 6 мес и в течение этого срока подвергать повторным серологическим иссле­дованиям на сифилис.

    Установление излеченности у мужчин после комбинированной провокации, при благоприятных бактериоскопических и бактерио­логических анализах, при повторном клиническом осмотре, вклю­чая уретроскопию и серологический контроль на сифилис происхо­дит спустя 1-1,5 мес после лечения.

    Если несмотря на стойкое отсутствие гонококков воспалитель­ные явления сохраняются, следует провести детальное клинико-лабораторное обследование для обнаружения постгонорейных вос­палительных изменений. Постгонорейный воспалительный процесс чаще всего поддерживается влагалищными трихомонадами, хлами-диями, уреаплазмами, гарднерелезом, грибами рода Кандида, L-формами бактерий, иногда вирусом простого герпеса 2-го серотипа и другими микроорганизмами. Поданным ВОЗ, до 90% постгоно­рейных уретритов обусловлены хламидиями, так как большинство антибиотиков, использующихся для лечения гонореи совершенно неэффективны в отношении хламидий. Поэтому обязательным яв­ляется обследование каждого больного гонореей на влагалищные или уретральные трихомонады, грибы рода Кандида, хламидий и уреаплазмы. Принципы и методы лечения больных постгонорейны­ми заболеваниями не отличаются от методов лечения воспалитель­ных заболеваний гонорейной этиологии. При назначении антибио­тиков и других химиотерапевтических средств необходимо учиты­вать особенности инфекционного агента, его чувствительность к применяемым лекарственным средствам. При постгонорейных воспа­лительных процессах, обусловленных хламидиями. микоплазмами, наиболее эффективными являются препараты тетрациклинового, хинолонового ряда, а также антибиотик азитромицин (сумамед).

    Лечение гонореи у женщин. Этиотропные средства, иммунотера­пия и ферментотерапия такие же, как и при лечении мужчин соот­ветствующими формами гонореи. При амбулаторном лечении с уче­том эпидемиологической настороженности антибиотики, иммуно­терапию и местное лечение назначают одновременно. Женщинам с торпидной и хронической гонореей с целью коррекции нарушений в звеньях гормональной регуляции, приводящих к нарушению мен­струального цикла, а следовательно, и репродуктивной функции, требуется консультация гинеколога как для общего лечения, так и для рациональной местной терапии.

    Лечение женщинам, желающим сохранить беременность, долж­но проводиться в условиях стационара. Бензилпенициллин показан при любых сроках беременности, но в случае его индивидуальной непереносимости, применяют эритромицин, левомицетин или суль-фаниламиды. Во второй половине беременности курсовые дозы бен-зилпенициллина увеличиваются в 1,5-2 раза. Из иммунотерапевтических средств назначают гоновакцину (начиная со II триместра беременности) в дозе 100-150 млн микробных тел при хронической гонорее и при рецидивах. Местное лечение канала шейки матки, прямой кишки, уретры может проводится во все сроки беременно­сти. В канал шейки матки лекарственных средств не вводят, допус­тимы лишь влагалищные ванночки. Излеченность гонореи у жен­щин устанавливают через 7-10 дней после окончания лечения. Про­водится клинический осмотр с бактериоскопическим исследовани­ем отделяемого из уретры, шейки матки, нижнего отдела прямой кишки. После чего проводится комбинированная провокация (инъ­екция гоновакцины 150-200 млн микробных тел, смазывание ваги-ны и вульвы раствором Люголя в глицерине, закапывание в уретру 2-3 капель 0,5-1% раствора нитрата серебра, смазывание нижнего отдела прямой кишки раствором Люголя), затем бактериоскопичес-кое исследование из указанных очагов через 24, 48 и 72 ч и бакте­риологическое исследование через 2 или 3 суток. Второе контрольное обследование обязательно осуществляют во время ближайшей мен­струации: трехкратно с интервалом в 24 ч снова исследуют отделяе­мое бактериоскопически из уже названных очагов. Третье контрольное обследование – по окончании менструации. Повторяют комбиниро­ванную провокацию с последующей бактериоскопией через 1-3-е суток и бактериологические анализы через 2 или 3 суток после провокации. При благоприятных результатах контрольного клини-ко-лабораторного обследования больных снимают с учета.

    Лечение беременных осуществляется в условиях стационара на любом сроке гестации антибактериальными препаратами, не ока­зывающими влияния на плод.

    Препаратами выбора при беременности являются некоторые цефалоспорины, макролиды, спектиномицин, бензилпенициллин. Про­тивопоказаны тетрациклины, фторхинолоны, аминогликозиды.

    Применение иммуномодулирующих и биостимулирующих пре­паратов при гонококковой инфекции должно быть строго обосно­ванным.

    К установлению критерия излеченности гонореи приступают че­рез 7-20 дней после завершения курса лечения. Критериями изле­ченности являются: отсутствие субъективных и объективных симп­томов заболевания, отрицательные результаты микроскопического и культурального исследований. При наличии клинико-лабораторных данных, свидетельствующих о сохранении воспалительного процесса, рекомендуется повторное обследование с обязательным культуральным исследованием и исключением сопутствующих ин­фекций.

    Гонококки, обнаруженные после проведенного лечения, чаще всего являются следствием реинфекции. При установлении рециди­ва гонореи необходимо осуществлять культуральное исследование с определением чувствительности гонококка к антибиотикам.

    В последние годы появились данные, свидетельствующие о воз­можности сокращения сроков клинико-лабораторного наблюдения за женщинами после полноценного лечения гонококковой инфекции.

    До назначения антибактериальных препаратов по поводу гоно­реи следует осуществлять серологическое обследование на сифилис. Учитывая эпидемиологическую ситуацию в стране с заболеваемос­тью сифилисом, при невозможности серологического обследования на сифилис половых партнеров повторное серологическое обследо­вание больного гонореей проводится через 3 мес.

    При лечении гонореи с неустановленным источником заражения следует преимущественно применять препараты, обладающие ак­тивностью и в отношении Т. pallidum, т. е. оказывающие превентив­ное противосифилитическое действие (цефтриаксон, азитромицин).

    Половые партнеры больных гонореей подлежат обследованию и лечению, если половой контакт имел место за 30 дней до появле­ния симптомов заболевания у пациента. В случае субъективно бессимптомного течения гонореи обследованию и лечению подлежат половые партнеры, имевшие половой контакт в течение 60 дней до установления диагноза гонореи.

    Обследованию подлежат дети, если у их матерей или у лиц, осуществляющих уход за ними, обнаруживается гонорея.

    Лечение уретрита такое же, как и при вульвагините. В подострой стадии закапывание глазной пипеткой 3-4 капель 0,5-1% раствора протаргола или 1-2% раствора колларгола (рекомендуется чередо­вать). При наличии проктита в острой стадии в прямую кишку вводят 10-20 мл 1-3% раствора протаргола, а в хронической стадии – клизмы с 30 мл 2-3% раствора протаргола. В хронической стадии вульвовагинита необходимы промывания влагалища через тонкий резиновый катетер раствором перманганата калия (1:8000) с после­дующей инстилляцией через этот катетер раствора протаргола (1-2%) или нитрата серебра (0,25%) в количестве 3-5 мл через день. В упорно протекающих случаях – смазывание влагалища через урет­роскопическую трубку раствором Люголя в глицерине или 10% раствором протаргола в глицерине через 2-3 дня. В случае хроничес­кой стадии гонореи с наличием уретрита рекомендуется закапыва­ние в уретру 3-4 капель 2% раствора протаргола или 0,25-0,5% ра­створа нитрата серебра через день.

    После окончания лечения по поводу гонореи все девочки дош­кольного возраста, посещающие детские дошкольные учреждения, остаются в стационаре в течение 1 мес для установления излеченно­сти. За это время делают 3 провокации и 3 посева (1 раз в 10 дней), после чего дети допускаются в детские учреждения. Критерием из­леченности являются отсутствие клинической симптоматики и бла­гоприятные результаты бактериоскопических и бактериологических лабораторных анализов после комбинированной провокации. В со­мнительных случаях, при торпидном и хроническом течении про­цесса или при повторных рецидивах сроки наблюдения удлиняются до 1,5 мес, с проведением 4-х кратной провокации для подтвержде­ния выздоровления.

    После излечения контрольное наблюдение продолжается не ме­нее 3 мес. В 1-й мес девочек обследуют дважды, а в последующие 2 мес – по одному разу. В случае получения нечетких результатов контрольного обследования срок наблюдения удлиняют до 6 мес.

    Лечение гонореи глаз проводится дерматовенерологом совместно с офтальмологом. Обязательно внутримышечное введение антибио­тика без учета дозы антибиотика, введенного местно (в глаз). С учета снимают после консультации офтальмолога. В целях профи­лактики гонореи глаз всем детям сразу после рождения глаза проти­рают стерильной ватой, закапывают 30% раствор сульфацил-натрия, через 2 ч процедуру повторяют. Девочкам одновременно та­ким же раствором обрабатывают половые органы.


    Профилактика гонореи

    Основными слагаемыми профилактических противогонорейных мероприятий является надлежащее диспансерное обследование боль­ных гонореей – своевременное выявление половых контактов, об­следование членов семей, лечение источников заражения и т.п.

    Существенным методом активного выявления больных гонореей должно быть качественное проведение обязательных профилакти­ческих медицинских обследований с лабораторным исследованием выделений из уретры, канала шейки матки и других возможных очагов поражения у женщин, а при необходимости исследований секрета предстательной железы и семенных пузырьков у мужчин.

    Для успеха профилактических мероприятий необходима тесная связь дерматовенерологов с урологами и акушерами-гинекологами. С целью выявления гонореи обследуются беременные женщины и женщины, страдающие воспалительными заболеваниями половой сферы и бесплодием. Характерно, что у выявленных в женских кон­сультациях больных гонореей преобладает острая гонорея и значи­тельно реже встречается хроническая. Относительно более низкая выявляемость хронической гонореи может быть связана с еще недо­статочной работой акушеров-гинекологов по обследованию женщин с хроническими воспалительными заболеваниями мочеполовых ор­ганов, в особенности с посевом и провокацией. Всемерное повыше­ние качества работы акушеров-гинекологов по выявлению гонореи у женщин, страдающих воспалительными заболеваниями мочепо­ловой сферы, а также беременных женщин и направляемых на аборт является важным резервом в снижении заболеваемости гонореей. При полноценной работе акушеров-гинекологов число выявляемых ими больных гонореей достигается 35-45% от общего числа боль­ных, взятых на учет впервые в жизни с установленным диагнозом.

    В 8-15% воспалительных процессов мочеполовой сферы этиоло­гическим фактором является гонококк. Обследованию на гонорею с проведением комплекса провокации подлежат женщины, имеющие следующую патологию: воспаление придатков матки с частыми обострениями, эндоцервицит и эрозии шейки матки, особенно у неро­жавших и небеременных, острые и рецидивирующие бартолиниты, расстройства менструального цикла, первичное и вторичное бес­плодие, особенно на фоне предшествующих воспалительных забо­леваний гениталий, воспаление мочевого пузыря и различные дизурические расстройства, воспаление матки и придатков после абор­тов или родов, острые или хронические трихомонадные кольпиты. Должны обследоваться в условиях родильного дома на гонорею жен­щины, поступающие без обменных карт. И при отсутствии гоно­кокка в мазках все эти женщины после провокации подвергаются профилактическому противогонорей ному лечению по схеме, при­нятой для хронической гонореи. Их направляют на комплексное венерологическое обследование с использованием методов прово­кации, культуральной диагностики.

    Для достижения эффективных результатов в борьбе с гонорей­ной инфекцией необходимо возможно раннее выявление гонореи среди женщин, госпитализированных в гинекологические стацио­нары и обратившихся в женские консультации по поводу воспали­тельных заболеваний, бесплодия, а также женщин, особенно неза­мужних, направляемых на прерывание беременности или с начав­шимся абортом. Наиболее целесообразно искать гонорейных больных среди следующих контингентов: лиц, бывших ранее источни­ком заражения гонореей, незамужних женщин, проживающих в общежитиях, больных мочеполовым трихомониаз, поскольку он диагностируется почти у 75% заболевших гонореей женщин.

    Весьма распространены в ряде стран массовые скрининг-тесты среди женщин для выявления больных гонореей. Предпочтитель­ным считается метод скрининга с эндоцервикальным культуральным исследованием, однако при отсутствии условий может быть использовано микроскопическое исследование мазков цервикаль-ного (но невагинального) секрета.

    Успешная борьба с гонорейной инфекцией возможна при коор­динированной работе венерологов и акушеров-гинекологов, их опе­ративном взаимодействии. В то же время неполный охват обследова­нием женщин, обращающихся в акушерско-гинекологические уч­реждения, несовершенная методика обследования, недостаточность или полное отсутствие противоэпидемических мероприятий по от­ношению к больным с подозрением на гонорею, несвоевремен­ность этих мероприятий по отношению к больным с гонореей мо­гут препятствовать эффективной борьбе с гонорейной инфекцией.

    Тщательное проведение клинико-лабораторного обследования на гонорею является важной стороной активных профилактических мероприятий для своевременного предупреждения ее. Отсутствие настороженности у акушеров-гинекологов может приводить к диаг­ностическим ошибкам. Известны случаи, когда больные со свежей, но торпидно протекающей, или хроническими формами гонореи, не подозревая о своем заболевании, обращаются к акушерам-гине­кологам, которые назначают им симптоматическое лечение, не об­следуя на гонорею, исключая обязательное клинико-лабораторное комплексное обследование. Иногда акушеры– гинекологи после вы­явления лейкоцитоза в мазках ограничиваются антисептической те­рапией. Женщины с воспалительными заболеваниями мочеполовой сферы требуют проведения тщательной диспансеризации. У женщин с воспалительными заболеваниями гениталий методом посева уда­валось в 2 раза чаще обнаруживать гонококки, чем при бактериос­копии, а у беременных – в 3 раза чаще.

    Женщины с хроническими воспалительными заболеваниями ге­ниталий, у которых несмотря на отсутствие гонококков, по анам­нестическим данным можно заподозрить гонорею, подвергаются комплексному лечению по схеме терапии хронической гонореи.

    В плане тесного сотрудничества акушеров-гинекологов и венеро­логов должна быть налажена взаимная информация о каждом случае выявления хронической гонореи и сифилиса в кожно-венерологическом диспансере, о числе обследованных партнеров у женщин, страдающих воспалительными заболеваниями мочеполовой сферы, и скольким из них проведено лечение по схеме хронической гоно­реи. Женские консультации и родильные дома должны своевремен­но информировать кожно-венерологические диспансеры о лицах, бывших в тесном контакте с обратившимся к акушерам-гинеколо­гам женщинами. Женщины с заболеваниями, подозрительными на гонорею, направляются для дообследования в кожно-венерологи­ческие диспансеры, где они и их половые партнеры обследуются на гонорею и трихомониаз. Для привлечения к обследованию и лече­нию половых контактов женщин с воспалительными хронически­ми заболеваниями мочеполовых органов акушеры-гинекологи дол­жны широко использовать патронажный аппарат кожно-венерологических диспансеров.

    В связи с ростом торпидных субъективно бессимптомных форм гонореи изучение особенностей этой инфекции у родильниц имеет большое практическое значение, так как она представляет опас­ность не только для матери, являясь причиной осложнений в пос­леродовом периоде, но и для ребенка, вызывая гонофтальмоблен-норею и поражение гениталий у девочек. Несмотря на проводимые профилактические мероприятия, эти заболевания новорожденных до настоящего времени регистрируются в родильных домах.

    Таким образом, выявлению гонореи у беременных в женских консультациях должно уделяться больше внимания.

    В послеродовом периоде гонорейная инфекция в большинстве случаев протекает субъективно бессимптомно: так при восходящем процессе у многих больных субъективные ощущения и температур­ная реакция отсутствуют.

    Для своевременного выявления гонореи необходимо тщательное обследование беременных женщин в первую и вторую половину беременности с применением бактериоскопического и культурального методов. Целесообразно углубленно обследовать всех родиль­ниц с буро-гнойными лохиями, повышением температуры, воспа­лительным процессом половых органов и ранее перенесших гоно­рею. Кожно-венерологические диспансеры постоянно информируют женские консультации о всех случаях выявления хронической го­нореи и сифилиса среди женщин, ранее обращавшихся в консуль­тацию, и проводят с ними совместные разборы этих случаев с целью выявления причин диагностических ошибок, допущенных в консультациях.

    Следует тщательно анализировать ближайшие и отдаленные ре­зультаты лечения гонореи у женщин, обсуждая на совместных засе­даниях дерматовенерологов и акушеров-гинекологов ошибки диаг­ностики и лечения. Диагностические ошибки у акушеров-гинеколо­гов, возникающие при отсутствии настороженности на ЗППП, до­пускаются при нарушении схем обследования и лечения, когда не обращается внимание на состояние кожных покровов, лимфатичес­ких узлов, не описывается подробно местный статус, не собирается половой анамнез и преждевременно назначается лечение. Имеют место случаи, когда врачи женских консультаций хотя и обследуют жен­щин методом провокаций, но не делают соответствующих выводов из результатов обследования, не назначают адекватной терапии.

    В связи с учащением случаев асимптомного течения гонореи воз­никает необходимость дальнейшего резкого усиления работы, на­правленной на активное выявление больных гонореей женщин сре­ди различных контингентов. Необходимо систематическое привле­чение к обследованию широкого контингента лиц, страдающих вос­палительными заболеваниями урогенитального тракта, дальнейшее улучшение лабораторной диагностики с обязательным использова­нием культуральных методов исследования. Важную роль приобре­тает преемственность в проведении лечебно-профилактических ме­роприятий по борьбе с гонорейной инфекцией урологических отде­лений и кожно-венерологических учреждений.

    Диагностическая ценность применяемых методов лабораторного исследования не равноценна. Бактериоскопия, как наиболее доступ­ный и простой метод, позволяет достаточно надежно выявлять ост­рые и подострые формы свежей гонореи. Однако при хронических и торпидных формах гонореи бактериоскопического исследования за­частую бывает недостаточно, к тому же не всегда представляется возможность провести дифференцирование гонококка от других нейссерий. Поэтому культуральный метод остается лучшим при ди­агностике гонореи.

    По общепризнанному мнению, при хронической гонорее у жен­щин даже с помощью бактериологического метода часто не удается выявить гонококк, несмотря на имеющиеся симптомы хроническо­го воспалительного процесса в шейке матки или уретре. Известны случаи, когда у женщин с явлениями хронического воспалительно­го процесса гонококки не обнаруживаются, хотя достоверно извес­тно, что эти женщины послужили источником заражения. Причины неудач в обнаружении гонококка при хронической гонорее связаны с тем,что при длительном пребывании гонококков в организме изменяются их морфологические и тинкториальные свойства, разви­ваются атипичные формы, устойчивые к антибиотикам, которые не выявляются с помощью существующих лабораторных методов.

    Для обеспечения высококвалифицированной доступной лабора­торной диагностики гонореи, трихомониаза, хламидиоза, являю­щихся нередкой причиной лейкоцитоза в мазках, целесообразно централизовать лабораторную диагностику на базе бактериологи­ческих лабораторий кожно-венерологических диспансеров. Бактери­ологические исследования для подтверждения диагноза желательно проводить не только во всех кожно-венерологических учреждени­ях, но и в базовых женских консультациях. Тщательное лаборатор­ное обследование необходимо при нередко встречающемся симбио­зе сопутствующей флоры с гонококками (хламидии, гарднереллы, трихомонады, вирусы, грибы рода Кандида), которые нивелируют специфический гонорейный характер процесса, затрудняя диагнос­тику. Немалый вклад могут внести в решение проблемы активного выявления больных гонореей и трихомониазом смотровые кабине­ты общеклинических больниц и амбулаторий, укомплектованных акушерками. Хотя основная их задача – раннее выявление онколо­гических болезни у женщин, но их целесообразно использовать при обследовании на венерические заболевания и другие болезни, пере­даваемые половым путем. Здесь требуется использование лаборатор­ных исследований мазков на гонококки и др.

    Необходимо максимальное приближение специализированных ла­бораторных исследований к месту приема больных. Для решения этой проблемы, наряду с централизованными бактериологически­ми лабораториями, широко используются их филиалы, опорные пункты. Непосредственно в акушерско-гинекологических и уроло­гических учреждениях (кабинетах) устанавливаются термостаты, куда помещаются пробирки с посевами на гонококки буквально в пер­вые минуты после взятия патологического материала. На следую­щий день пробирки с посевами направляются в лаборатории для исследований, а лабораторией передаются взамен новые пробирки с питательной средой и результаты ранее выполненных исследова­ний.

    В обязанности кожно-венерологических учреждений включается котроль за профилактикой гонореи в детских учреждениях. Каждый случай гонореи у детей расценивается как чрезвычайное происше­ствие, поэтому работники кожно-венерологического диспансера со­вместно с педиатрами, терапевтами, эпидемиологами обсуждают на совместных врачебных конференциях, отделах (управлениях) здравоохранения каждый случай заболевания ребенка с разбором обсто­ятельств, повлекших заражение. Тщательному обследованию подле­жат члены семей и контакты больных гонореей. Необходимо прояв­лять оперативность в выявлении источников заражения и добивать­ся привлечения их к лечению в ближайшие 2-3 дня.

    С целью профилактики венерических и других болезней, переда­ваемых половым путем, работники детских учреждений, связанные непосредственно с обслуживанием и питанием детей, принимаются на работу после предварительных обследований дерматологов с про­ведением необходимых лабораторных исследований на сифилис и гонорею, а также другие ЗППП. А в дальнейшем персонал детских учреждений подвергают венерологическому обследованию один раз в квартал. Не допускаются в детские учреждения больные сифили­сом в заразном периоде и гонореей, острой и хронической. У детей также должны быть осмотрены гениталии перед поступлением и раз в неделю во время нахождения в детском учреждении. Заболевшие и подозрительные на гонорею дети должны быть изолированы. При заболевании гонореей ребенка или сотрудника детского учреждения всех детей и персонал осматривают венерологи. Обслуживающий персонал перед поступлением на работу в детское учреждение дол­жен быть осмотрен дерматовенерологом со взятием мазка из урет­ры, шейки матки и прямой кишки. Для предупреждения гонореи дети должны иметь отдельную постель и предметы ухода (губка, полотенце, ночной горшок). Подмывание детей производят текучей струёй воды при помощи отдельного ватного тампона на корнцанге. Для протирания половых органов после подмывания применяют индивидуальные полотенца или салфетки.

    Большое профилактическое значение имеет санитарно-просветительная работа среди персонала и матерей.

    Активно выявляется гонорея у беременных женщин, поскольку гонорея во время беременности представляет опасность не только для матери, но и для ребенка. Для этого при явке беременной жен­щины к врачу следует брать мазки на гонококки из уретры, шейки матки, бартолиниевых желез, прямой кишки. При наличии жалоб на выделение из влагалища подобные исследования проводится по­вторно, особенно у незамужних. При выявлении у беременных го­нореи ее рекомендуется госпитализировать. При лечении не разре­шаются местные манипуляции, могущие вызвать сокращение мат­ки. Мазки из цервикального канала не берутся, а готовятся из сво­бодно вытекающих выделений из наружного зева матки. О беремен­ных, перенесших гонорею во время беременности, следует сообщить в женскую консультацию для специального наблюдения за ними до и после родов и тщательного наблюдения за состоянием новорожденного.

    На акушерско-гинекологических приемах обязательно комплек­сное обследование на гонорею и ЗППП больных, в анамнезе кото­рых – гинекологические заболевания, внематочная беременность, бесплодие, поражение нижнего отдела мочеполовых органов (чаще многоочаговое преимущественно инфильтративного характера), ча­стые индуративно-спаечные процессы в малом тазу; в мазках отде­ляемого из мочеполового тракта выявляется большое количество лейкоцитов.

    Целесообразно практиковать направление в кожно-венерологический диспансер женщин с подозрением на гонорею для дообследования, а также выявления и обследования лиц, бывших в поло­вом контакте с ними. Акушеры-гинекологи должны шире исполь­зовать возможности кожно-венерологических диспансеров для при­влечения к обследованию и лечению половых контактов у больных с воспалительными заболеваниями половых органов.

    Тщательный контроль проводится за профилактическими мероп­риятиями в родильных домах для предупреждения гонореи глаз у новорожденных, что сводится к закапыванию в глаза свежеприго­товленного 30% раствора сульфацил-натрия сразу после рождения и через 2 ч как только ребенка переводят в детскую палату. Эффек­тивны также аппликации 0,5% эритромициновой мази, 1% тетрациклиновой мази, 1% нитрата серебра.

    Гонококковая инфекция у новорожденных – гонококковая оф­тальмия является наиболее серьзным осложнением гонореи, наряду с сепсисом, менингитом, артритом. Она может развиться как острое заболевание на 2-5 день жизни, являясь следствием контакта с ин­фицированными выделениями из шейки матки матери во время родов. Гонококковая офтальмия может привести к слепоте. Риску гонококковой офтальмии подвержены дети, которым не была про­ведена профилактика офтальмии, чьи матери не наблюдались в пренатальном периоде, имели ЗППП в анамнезе или были изнасилова­ны. Профилактическое лечение гонореи может быть показано ново­рожденным с конъюнктивитом, даже тем, у которых не были об­наружены гонококки при наличии факторов риска инфекции в анамнезе. Рекомендован цефтриаксон 25-50 мг/кг внутривенно или внутримышечно однократно, в дозе не более 125 мг. Взрослым при гонококковом конъюнктивите назначают цефтриаксон однократно 1 г внутримышечно. Своевременная диагностика и лечение гонококковой и хламидийной инфекции у беременных – наилучший метод предупреждения гонококковых и хламидийных заболеваний у новорожденных.

    Все дети с гонококковой инфекцией должны быть обследованы на сифилис и хламидиоз. Во всех случаях неонатального конъюнк­тивита следует провести исследование конъюнктивального экссуда­та для выявления гонококка с целью идентификации и для прове­дения тестов на чувствительность к антибиотикам. Матери и их дети должны быть протестированы одновременно на хламидийную ин­фекцию. Новорожденного, у которого диагностирована гонококко­вая офтальмия, рекомендуется госпитализировать и обследовать для выявления признаков диссеминированной инфекции: сепсиса, ме­нингита, артрита.

    Для выявления гонококка у детей используется только стандар­тный культуральный метод. Некультуральные тесты, включая ИФА, ДНК-зонды, использоваться не должны.

    Глава 5. Негонорейные (неспецифические) уретриты

    Воспаления мочеиспускательного канала, обусловленные не го­нококками, а другими причинами (кроме трихомонад), называют­ся негонококковыми, или неспецифическими, уретритами. Они, как правило, встречаются у мужчин, а у женщин редки и мало изучены (Ильин И.И., 1991). Среди многообразных причин него­нококковых уретритов могут быть не только возбудители инфек­ции (хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, вирусы герпеса и др.), но и различные факторы неинфекционной природы (механические и химические повреждения слизистой оболочки уретры, аллергия, новообразования и др.). Но все-таки чаще эти уретриты вызваны микроорганизмами. Они могут проникать в уретру при половом кон­такте (уретриты полового происхождения) или вследствие нисхо­дящей урогенной инфекции, заноса возбудителей из гематогенно или лимфогенно инфицированных органов, например, предстатель­ной железы (невенерические уретриты). В последнее десятилетие при резком увеличении всей гаммы венерических болезней не вызывает сомнения, что большинство негонококковых уретритов имеет вене­рическое происхождение. По частоте распространения из них наи­больший интерес представляют хламидиоз и урогенитальные микоплазменные инфекции. Именно возбудители этих двух инфекций дают до 60% всей негонококковой урогенитальной патологии. Зна­чительно реже выделяются при уретритах гемифильные коринебактерии, грибы рода Кандида, вирусы простого герпеса.

    Клиническая картина всех негонококковых уретритов у мужчин характеризуется преобладанием торпидных, малосимптомных форм. Негонококковые уретриты часто сопровождаются такими осложне­ниями, как простатит, везикулит, эпидидимит, отличающиеся от гонорейных более торпидным течением. Диагноз негонококкового уретрита легко устанавливается на основании стойкого отсутствия гонококков и трихомонад при повторных бактериоскопических и бактериологических анализах и отсутствия гонореи или трихомониаза у половых партнеров. Общим для негонорейных уретриров (кро­ме кандидозных) является их быстрое регрессирование при назна­чении тетрациклина или доксициклина в больших дозах – до 1,5 г в сутки в течение 7-10 дней. В упорных, торпидных случаях прово­дят одновременно неспецифическую иммунотерапию и местное лече­ние в соответствии с топическим диагнозом.


    Урогенитальный хламидиоз

    Большая часть негонорейных уретритов вызвана микроорганиз­мом Chlamydia trachomatis. Это наиболее распространенный возбуди­тель воспалительных заболеваний, передающихся половым путем.

    Этиология. Chlamydia trachomatis один из представителей группы микроорганизмов, занимающих промежуточное положение между риккетсиями и вирусами, который сочетает в себе их основные осо­бенности строения. Так, имея обе нуклеиновые кислоты ядра (ДНК и РНК), соответствующую грамотрицательным бактериям клеточ­ную оболочку, обладая способностью к бинарному делению в про­цессе размножения и чувствительностью к антибиотикам, хламидии обладают и теми признаками, которые присущи только виру­сам. К таким свойствам хламидий относятся: во-первых, отсутствие собственной АТФ вследствие чего они не способны сами произво­дить энергию и живут за счет энергии клетки-хозяина, которую инфицировали, т. е. служат энергетическими паразитами. Носителя­ми видовых признаков хламидий служат элементарные тельца, ко­торые настолько малы, что проходят бактериальные фильтры (300 нм). Будучи фагоцитированными чувствительной клеткой, элемен­тарные тельца окружаются полимембранной оболочкой, отделяю­щей ее от цитоплазмы клетки с образованием фагосомы. В этой фагосомной вакуоли элементарные тельца трансформируются через стадию переходных телец в ретикулярные тельца (в 3 раза большего диаметра), отличающиеся выраженной метаболической активностью.

    При делении ретикулярные тельца трансформируются вновь в элементарные. Таким образом, в цитоплазме клетки хозяина обра­зуется микроколония хламидий, состоящая из элементарных, пере­ходных и ретикулярных телец. Внутриклеточный цикл развития хла­мидий продолжается 24-72 ч, после чего инфицированная клетка хозяина разрушается и в межклеточные пространства попадает мно­жество новообразованых форм, которые инфицируют новые клет­ки и патологический процесс переходит в хроническую стадию. Всего выделяют 15 серотипов Chl. trachomatis, 5 из которых вызывают заболевание глаз – трахому, 7 могут являться возбудителями урогенитальных инфекций или конъюнктивита (паратрахома), а 3 серотипа – возбудители другого венерического заболевания – вене­рической лимфогранулемы.

    Патогенез. Хламидийная инфекция имеет высокую контагиозность и выраженный тропизм к цилиндрическому эпителию, выс­тилающему слизистую оболочку уретры, канала шейки матки, прямой кишки, конъюнктивы глаз и область глотки. Элементарные тельца хламидий, расположенные в межклеточных пространствах, практически не подвергаются влиянию антибактериальных и анти­септических препаратов (гибитан, сульфацил-натрий). Кроме того, под влиянием антибиотиков хламидий могут трансформироваться в малочувствительные к антибиотикам L-формы, способные к перестраиванию. Инкубационный период в среднем варьируется в пре­делах 2-3 нед. Проникнув при половом сношении в мочеполовые органы, хламидий затем размножаются в эпителиальных клетках уретры, прямой кишки, влагалища, шейки матки, а при попада­нии в глаза – и конъюнктивы, вызывая воспалительную реакцию.

    Клиника. Урогенитальная хламидийная инфекция в большин­стве случаев протекает как смешанная с патогенными гонококка­ми, анаэробами, микоплазмами и др., не отличаясь характерными клиническими особенностями. Заболевание обычно протекает торпидно, проявляясь малосимптомно, подостро. Больные жалуются обычно на скудные выделения из уретры, влагалища, зуд в мочеис­пускательном канале, в области наружных половых органов, боли внизу живота, в паховой области, в промежности. У мужчин в пер­вую очередь вовлекается в процесс уретра, а затем смежные органы (предстательная железа, семенные пузырьки, придатки яичек). У женщин хламидийная инфекция часто протекает асимптомно, хотя поражаются уретра, канал шейки матки, реже влагалище, но вос­палительные явления слабо выражены.

    Для хламидийного процесса, в отличие от гонорейного, харак­терны более длительный инкубационный период (10-14 дней), на­личие слизистых и слизисто-гнойных выделений из уретры и кана­ла шейки матки, а также фолликулярные образования на шейке матки (фолликулярный цервицит).

    Клинических различий хламидийных уретритов, эндоцервицитов и др. от гонорейных не имеется, так как степень воспаления часто определяется индивидуальными особенностями. Но все же слизисто-гнойные выделения при хламидийном уретрите обычно скуд­ные, а при гонорее они очень обильные. Эти различия носят отно­сительный характер и при дифференциальной диагностике той или иной инфекции руководствуются не клинической картиной, а ре­зультатами бактериоскопических и бактериологических анализов.

    Несвоевременно начатое лечение хламидийного уретрита или вов­ремя нераспознанное заболевание могут приводить к различным ос­ложнениям. У мужчин наиболее частыми осложнениями уретритов являются простатит, а затем эпидидимит, везикулит; у женщин – бартолинит, эндоцервицит, аднексит, эндометрит, проктит. Инфицирование хламидиями беременных приводит к преждевременным родам, рождению мертвого плода, гибели новорожденных и после­родовым воспалительным процессам тазовых органов. Очень серьез­ным осложнением хламидийной инфекции является болезнь Рейте­ра, характеризующаяся триадой симптомов: уретритом, конъюнк­тивитом и артритом. Это заболевание значительно чаще встречаются у мужчин, чем у женщин и приводит к тяжелым инвалидизирующим последствиям. Синдром Рейтера характеризуется одновремен­ным или последовательным поражением урогенитальных органов, суставов, глаз (конъюнктивит, ирит, увеит). Известны высыпания на коже типа псориазоподобных элементов, кератодермии ладоней и подошв, эрозивные проявления на слизистой оболочке полости рта. Хламидии являются также этиологическим фактором абдоми­нального синдрома Curtis-Fitz-Hugh (1983), склерозирующего лим­фангита полового члена и узловатой эритемы. При одновременном существовании хламидийной и трихономонадной инфекции обна­ружен феномен эндоцитобиоза – резервирования влагалищными трихомонадами хламидий, которые после излечения трихомониаза могут инициировать рецидивирующий процесс.

    Диагноз. Главными трудностями при выявлении хламидий ока­зываются их малые размеры, а также неспособность расти на искус­ственных питательных средах. Поскольку хламидий обитают внутри клеток цилиндрического эпителия, материалом для исследования на наличие хламидий является соскоб эпителия, а не выделения из уретры, как при гонорее. Обычные методы окраски по Романовскому-Гимза оказываются недостаточными, так как из-за малых раз­меров возбудителя можно выявить только хламидийные включения. Таким методом можно обнаружить хламидий только у 15-20% боль­ных.

    В связи с отсутствием общепринятой классификации хламидийных процессов представляется целесообразным пользоваться следу­ющей терминологией: свежий (неосложненный хламидиоз нижних отделов мочеполового тракта) и хронический (длительно текущий персистирующий, рецидивирующий хламидиоз верхних отделов мо­чеполового тракта, включая органы малого таза. Далее следует ука­зывать топический диагноз, включая экстрагенитальную локализацию.

    Основой лабораторной диагностики хламидийной инфекции яв­ляется иммунофлуоресцентный метод, базирующийся на использо­вании моноклональных антител, меченных флюоресцеин-изотиоционатом. Современный метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) основан на том, что в исследуемый образец вносятся синтезирован­ные нуклеотидные последовательности (праймеры), комплементар­ные генетическому материалу исследуемого возбудителя. Такие прай­меры способны комплементарно взаимодействовать с геномной ДНК (РНК) инфекционного агента. При температурной обработке иссле­дуемой пробы двуспиральная ДНК денатурирует и становится дос­тупной взаимодействию двух праймеров, комплементарных опреде­ленной зоне геномной ДНК. В результате повторных циклов денату­рации ДНК происходит избирательная амплификация ее участка, который задается используемыми праймерами. Этим методом дости­гается специфическая детекция генетического материала возбудите­ля. Специфичность и чувствительность ПЦР не уступает культуральной диагностике. Культуральное исследование хламидий (золо­той стандарт) необходимы в процессе оценки динамики лечения, а также в детской практике.

    Для выделения хламидий чаще используют линию клеток Мак-Лея. В культуральную среду добавляют циклогексамид, снижающий метаболическую активность эукариотических клеток. Для стимуля­ции прикрепления бактерий к клеткам и их фагоцитоза применяют обработку ДЕАЕ-декстраном, который влияет на физико-химичес­кие свойства клеточных мембран. Для получения оптимальных ре­зультатов при первичном выделении хламидий из клинического образца исследуемый материал наслаивают на поверхность клеток с помощью центрифугировавания, что способствует оседанию мик­роорганизмов на клеточном монослое и повышает эффективность контакта хламидий с клетками. При инкубации в течение 48-72 ч при температуре 36°С в клетках появляются хламидийные включе­ния, которые можно обнаружить при окарашивании по методу Романовского-Гимза. Однако наиболее чувствительным методом иден­тификации хламидий в культуре клеток является ИФА с моноклональными антителами, позволяющий обнаружить в 5-8 раз больше включений, чем при окрашивании по Гимза.

    Не следует использовать некультуральные тесты на хламидии из-за возможности ложноположительных результатов. Культуральный метод очень важен при подозрении на наличие персистирующей инфекции, поскольку способствует выявлению цитоплазматнческих включений, характерных для такого рода течения хлами­дийной инфекции (Борисенко К.К., 1997). Хотя для выявления хламидий наиболее информативным является культуральный ме­тод, для экспресс-диагностики хламидиоза предпочтительно использовать метод прямой иммунофлуоресценции с моноклональными антителами. При этом следует учитывать, что исследованию подле­жат не свободные выделения, а соскоб эпителиальных клеток.

    Для массовых скрининговых обследований предпочтительно ис­пользовать иммуноферментный метод. Современные серологические методики, способные обнаруживать не только IgG, но также IgA и IgM, особенно важны для выявления хламидий у детей, при нали­чии инфекции в труднодоступных для взятия соскобного материала местах, осложненном течении урогенитального хламидиоза и болез­ни Рейтера.

    Обследование на наличие хламидий (даже при отсутствии симп­томов заболевания) рекомендуется проводить наряду с другими ли­цами, входящими в группы риска, сексуально активным девуш­кам-подросткам, особенно подверженным заражению хламидийной инфекцией, если они часто меняют половых партнеров и не пользу­ются барьерными контрацептивами. Целесообразно также ежегодно проводить обследования женщин детородного возраста, особенно тех, кто использует гормональные контрацептивные средства, ме­няет половых партнеров, в анамнезе которых имеются указания на внематочную беременность и воспалительные заболевания органов малого таза.

    Прямой иммунофлуоресцентный тест или ПЦР, выполненные ранее 3-4 нед после лечения, могут дать ложноположительные ре­зультаты из-за возможного сохранения нежизнеспособных микро­организмов или их остатков.

    Лабораторные исследования до и после лечения целесообразно проводить в одной и той же лаборатории, используя одни и те же диагностические тесты.

    Рекомендуемые схемы лечения.

    Доксициклин. При свежем неосложненном хламидиозе препарат назначают по 100 мг после еды 2 раза в сутки, в течение 7-10 дней. При остальных формах и осложнениях – в течение 14-21 дня, но первая доза препарата – 200 мг.

    Азитромицин (сумамед) – при свежем хламидиозе препарат на­значают однократно 1 г за 1 ч до еды или через 2 ч после еды; при остальных формах – в первый день I – в последующие по 250-500 мг один раз в сутки. Общая курсовая доза – 3 г.

    Эритромицин – 500 мг, внутрь 4 раза в сутки в течение 10-14 дней. Рекомендуется для лечения беременных.

    Альтернативные схемы лечения.

    Кларитромицин – 250 мг, внутрь 2 раза в сутки, в течение 10 дней.

    Офлоксацин – 300-400 мг, после еды 2 раза в сутки, 7-10 дней.

    Рокситромицин – 150 мг перорально, 2 раза в сутки, 10 дней.

    Спирамицин – 3.000.000 ЕД перорально 3 раза в сутки в тече­ние 10 дней. Допускается лечение беременных.

    Тетрациклин (окситетрациклин) при неосложненной форме за­болевания 500 мг после еды перорально 4 раза в сутки, в течение 7-10 дней, при остальных формах продолжительность лечения состав­ляет 14-21 день.

    Пефлоксацин – 400 мг, во время еды 2 раза в сутки в течение 10-14 дней. Рекомендуется для лечения осложненных форм заболе­вания.

    Ломефлоксацин – 600 мг после еды 1 раз в сутки 10-14 дней. Рекомендуется для лечения осложненных форм заболевания. При осложненных формах заболевания продолжительность лечения со­ставляет не менее 14 дней. Назначение доксициклина и фторхинолонов противопоказано беременным, кормящим женщинам и детям до 12 лет.

    Лечение детей.

    Эритромицин – 50 мг/кг разделяют на 4 приема в течение 10-14 дней. Это для детей с массой тела менее 45 кг. Для детей с массой тела 45 кг и более, но не достигших 8 лет, Эритромицин применяет­ся по схемам лечения взрослых. У детей 12 лет и старше использу­ются схемы лечения взрослых доксициклином, а у подростков – азитромицином.

    Лечение неосложненного хламидиоза у беременных. Эритромицин – 500 мг перорально 4 раза в сутки в течение 7-10 дней.

    Амоксициллин – 500 мг перорально 3 раза в сутки, 7-10 дней. При наличии персистирующей инфекции следует воздержаться от приема антибиотиков, а сделать акцент на специфическую реак­тивность организма, повышая фагоцитарную реакцию, активизи­руя репаративно-восстановительные процессы. Препараты применя­ются в обычных терапевтических дозах в соответствии с показате­лями иммунного статуса.

    Больным, отягощенным алкогольной интоксикацией, назнача­ют пирроксан, пангамат кальция дополнительно к специфическому противохламидийному лечению.

    Профилактические мероприятия, основанные на диспансерном методе обследования, не отличаются от методик, применяемых при гонорейной инфекции: обязательный учет заболеваемости, обсле­дование лиц, бывших в контакте с больными, контроль за тща­тельностью лечения, выявление больных в акушерско-гинекологическнх учреждениях, профилактическое медицинское обследование ряда декретированных контингентов.

    Обследованию на хламидиоз подлежат все женщины при преры­вании беременности, при родах, а также пары, обращающиеся в клиники планирования семьи.

    Для профилактики конъюнктивита новорожденных, вызванно­го перинатальной передачей хламидийной инфекции от матери к ребенку, применение растворов нитрата серебра или мазей с анти­биотиками не эффективно. Всех младенцев с конъюнктивитом в возрасте до 30 дней необходимо обследовать на хламидии. Прово­дятся культуральные и некультуральные тесты (ПЦР, иммунотесты). Рекомендуемая схема лечения: эритромицин 50 мг/кг/сутки 4-кратно в течение 10-14 дней. Матери детей с хламидийной инфек­цией и их половые партнеры должны быть обследованы и пролече­ны. Младенцы, рожденные от матерей с нелеченной хламидийной инфекцией, относятся к группе высокого риска заболевания, одна­ко профилактическое лечение здесь не показано. При обследовании детей на хламидийную инфекцию не рекомендуется использование некультуральных тестов из-за возможности ложноположительных результатов.

    Лечение инфицированных пациентов предупреждает риск пере­дачи инфекции половым партнерам, а у инфицированных беремен­ных женщин – заражение плода во время родов. Лечение половых партнеров способствует предупреждению реинфекции у пациента и инфицирования других партнеров. В связи с высокой распростра­ненностью смешанной инфекции (хламидиоз и гонорея) следует проводить предупредительное лечение хламидиоза пациентов по­лучавших лечение по поводу гонореи. Полное излечение обычно наблюдается после назначения перорально азитромицина по 1 г од­нократно или доксициклина 100 мг 2 раза в день в течение 7 дней. В качестве альтернативных схем рекомендуются эритромицин 500 мг 4 раза в день в течение 7 дней или офлоксацин 300 мг 2 раза в день в течение 7 дней. Азитромнцин используется предпочтительно улиц моложе 15 лет.

    Для снижения риска распространения инфекции пациенты, ле­ченные от хламидиоза, должны быть проинструктированы о необходимости воздержания от сексуальных контактов в течение 7 дней после терапии. Также следует рекомендовать пациентам воздержать­ся от половых контактов до тех пор, пока их партнеры не будут излечены, чтобы снизить риск реинфекцни.

    Контроль излеченности может быть рекомендован через 3 нед после завершения терапии эритромицином. Культуральные исследо­вания проводятся не ранее 14 дней после лечения в связи с возмож­ностью получения лож неотрицательных результатов (количество хла­мидии может быть небольшим и они могут быть не выявлены). Прямой иммунофлуоресцентный тест или ПЦР могут дать ложно-полижительные результаты из-за продолжающегося выделения не­жизнеспособных микроорганизмов.

    Критериями излеченности урогенитального хламидиоза являют­ся отрицательные результаты лабораторного исследования, отсут­ствие клинических симптомов заболевания. Следует также прини­мать во внимание данные обследования половых партнеров. Обнару­жение хламидии после указанных сроков контроля требует назначе­ния повторного курса противохламидийной терапии, но препарата­ми других групп. Больных урогенитальным хламидиозом необходи­мо информировать о том, что их половые партнеры подлежат обсле­дованию и лечению. Самому больному рекомендовать воздержи­ваться от половых контактов без предохранения барьерным мето­дом до тех пор пока он и его партнеры не будут излечены.


    Микоплазменная инфекция урогенитального тракта

    Широкое распространение урогенитальных микоплазм (Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum) и их частое выявление у практически здоровых лиц затрудняют решение воп­роса о роли этих микроорганизмов в этиологии и патогенезе забо­леваний урогенитального тракта. Позиции исследователей подан­ной проблеме противоречивы. Ряд авторов относит микоплазмы к абсолютным патогена.м, ответственным за развитие определенных нозологических форм (уретрит, простатит, послеродовый эндомет­рит, пиелонефрит, патология беременности и плода, артрит, сеп­сис и др.). Другие исследователи считают, что микоплазмы являют­ся комменсалами урогенитального тракта, способными при опреде­ленных условиях вызывать инфекционно-воспалительные процессы мочеполовых органов чаще в ассоциации с другими патогенными или условно-патогенными микроорганизмами.

    В настоящее время показана роль микоплазм в развитии ряда воспалительных заболеваний урогенитального тракта полимикроб­ной этиологии: негонококкового уретрита, неспецифического ва­гинита, послеродового эндометрита, простатита, вторичного бес­плодия и др. Вопрос о значении микоплазм как моновозбудителя подобных патологических процессов на сегодняшний день оконча­тельно не решен.

    Факторами, усиливающими потенциальную патогенность мико­плазм, являются: нарушение иммунологической реактивности орга­низма, беременность, аборт, оперативные вмешательства и т. п.

    Клиническая картина воспалительного процесса, при котором обнаруживаются микоплазмы, не имеет патогномоничных симпто­мов. В литературе описаны клинические симптомы уретрита, проста­тита, послеродового эндометрита, спонтанного аборта, преждевре­менных родов, артрита у взрослых, сепсиса и менингита у ново­рожденных, при которых выделялись М. hominis, M. genitalum или U. urealyticum в монокультурах.

    Внутриутробное инфицирование плода может произойти во вре­мя беременности и при прохождении через родовые пути.

    Для обнаружения микоплазм используются следующие методы:

    • культуральное исследование с выделение микоплазм в кли­ническом материале (предпочтительно с количественной оцен­кой);

    • метод иммунофлуоресценции;

    • иммуноферментный анализ;

    • метод полимеразной цепной реации.

    Рекомендуемые схемы лечения.

    Критериями назначения этиологической терапии при выявле­нии микоплазм являются:

    • клинические проявления инфекционно-воспалительных про­цессов в мочеполовых и других органах;

    • результат комплексного микробиологического обследования, включающего исследование на наличие патогенных и услов­но-патогенных микроорганизмов (предпочтительно с количе­ственным определением);

    • степень риска предстоящих оперативных или инвазивных ма­нипуляций (роды, аборт, введение внутриматочных контра­цептивов и т. п.);

    • бесплодие, когда кроме микоплазменной инфекции других его причин не установлено;

    • у беременных – акушерско-гинекологический анамнез и те­чение настоящей беременности.

    Этиотропная терапия микоплазменной инфекции осуществляет­ся с помощью препаратов, эффективных в отношении микоплазм. Все они вводятся перорально. Назначают:

    азитромицин – 0,25 г 1 раз в сутки, 6 дней;

    доксициклин – 0,1 г 2 раза в сутки, 7-10 дней;

    мидекамицин – 0,4 г 3 раза в сутки, 7-10 дней;

    миноциклин – 0,1 г 2 раза в сутки, 7-10 дней;

    пефлоксацин – 0,6 г 1 раз в сутки, 7-10 дней;

    эритромицин – 0,5 г 4 раза в сутки, 7-10 дней.

    Терапия беременных (после 12 нед беременности) осуществляет­ся эритромицином.

    При назначении лечения больным микоплазмозом половые парт­неры подлежат обследованию, а при обнаружении инфекции – лечению.

    Контрольное обследование осуществляется через 2-3 нед после завершения курса противомикробной терапии.


    Урогенитальный трихомониаз

    Урогенитальный трихомониаз – широко распространенное ин­фекционное воспалительное заболевание, передаваемое преимуще­ственно половым путем, вызывается простейшими Trichomonas vaginalis.

    До настоящего времени в нашей стране отсутствует общеприня­тая классификация мочеполового трихомониаза. Предлагалось ис­пользование классификации, аналогичной таковой при гонорее, но в статистических формах, утвержденных постановлением Госком­стата России № 89 от 10.06.1993 г., это заболевание определено как «мочеполовой трихомониаз».

    Для получения достоверных статистических данных, их центра­лизованной обработки, особенно с помощью компьютеров, прове­дения анализа эпидемиологической ситуации, адекватной оценки эффективности методов лечения представляется целесообразным использовать единую терминологию при постановке диагноза уро­генитального трихомониаза.

    Предлагаемая для использования в практических целях класси­фикация базируется на вводимой в настоящее время Международ­ной классификации Х пересмотра.

    • Урогенитальный трихомониаз

    • Урогенитальный трихомониаз неосложненный

    • Трихомониаз с осложнениями

    Основными очагами поражения при урогенитальном трихомониазе являются мочеиспускательный канал у мужчин, влагалище и уретра у женщин. В связи с многоочаговостью трихомонадной ин­фекции при постановке диагноза следует указывать локализацию поражения.

    У женщин в воспалительный процесс могут вовлекаться боль­шие вестибулярные и парауретральные железы, шейка матки. Трихомонады обнаружены в полости матки, в сактосальпинксах, кис­тах яичников. Имеются сообщения о связи урогнитального трихомониаза с осложенениями беременности (преждевременные роды, ранний разрыв плодного пузыря и др.). У мужчин трихомонады могут вызывать поражение предстательной железы, семенных пу­зырьков, придатков яичек, куперовых желез.

    Может развиваться восходящая инфекция мочевых путей и по­чек (цистит, пиелит, пиелонефрит). Осложнения при трихомонадных уретритах у мужчин встречаются чаще, чем при гонорее. Кли­ническая картина трихомонадных простатита, везикулита, эпидидимита отличается от таковой гонорейной этиологии, протекаю­щей, как правило, более бурно. При затяжном течении возможно образование одиночных или множественных стриктур уретры.

    Клиническая картина неосложненного урогенитального трихомониаза у женщин характеризуется воспалительными процессами во влагалище и влагалищной части шейки матки. В дальнейшем мо­гут присоединиться вестибулит, парауретрит, эндоцервицит, эндо­метрит и др., что рассматривается, как осложненное течение забо­левания.

    У девочек уронитальный трихомониаз протекаете поражением вульвы и влагалища. Диагноз устанавливается при обязательном об­наружении Т. vaginalis путем лабораторного исследования.

    Лабораторная диагностика.

    Для лабораторной диагностики трихомониаза применяются сле­дующие методы: исследование нативного препарата; исследование препарата, окрашенного 1% раствором метиленового синего или бриллиантового зеленого и по Граму (последняя окраска позволяет одновременно идентифицировать Т. vaginalis и гонококки); культуральное исследование.

    Из-за общности путей заражения урогенитальный трихомониаз нередко сочетается с другими ЗППП, в связи с чем больных следу­ет подвергать соответствующему обследованию. В случае сопутству­ющих урогенитальных инфекций (ассоциаций) их лечение прово­дится одновременно.

    Современные методы лечения больных урогнитальным трихомониазом основаны на использовании протистоцидных средств обще­го и местного действия.

    Лечение следует осуществлять при обнаружении Т. vaginalis неза­висимо от наличия или отсутствия у обследуемых признаков воспа­лительного процесса.

    Рекомендуемые схемы лечения

    Неосложненный урогенитальный трихомониаз:

    Тинидазол (фазижин) – 2 г однократно внутрь

    Альтернативная схема

    Метронидазол (флагил) – 500 мг 2 раза в сутки внутрь в течение 7 дней

    Онидазол (тиберал) – 500 мг 2 раза в сутки внутрь в течение 5 дней

    Осложненный урогенитадьный трихомониаз

    Метронидазол (флагил) – 500 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 3 дней

    Тинидазол (фазижин) – 2 г внутрь 1 раз в сутки, курсовая доза 6 г

    При длительном, рецидивирующем течение трихомониаза целе­сообразно применять солкотриховак – 0,5 мл внутримышечно, 3 инъекции с интервалом 2 нед, затем через 1 год 0,5 мл однократно.

    При наличии показаний следует назначать патогенетическую и местную терапию.

    Местнодеиствующче препараты применяются одновременно с протистоцидными препаратами общего действия. Метронидазол (фла­гил) – вагинальные шарики по 0,5 г назначаются 1 раз в сутки интравагинально в течение 6 дней. Онидазол (тиберал) – вагиналь­ные таблетки по 0,5 г вводятся во влагалище однократно в течение 3-6 дней.

    Лечение беременных осуществляйся метронидазолом (исключая I триместр беременности) в дозе 2 г внутрь однократно.

    Лечение детей.

    Метронидазол назначают детям в возрасте от 1 до 5 лет по 1/3 таблетки, содержащий 0,250 мг, 2-3 раза в сутки; детям от 6 до 10 лет по 0,125 мг 3 раза в сутки, а детям с 11 до 15 лет по 0,250 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней.

    До полного излечения и стойкого исчезновения возбудителя боль­ным запрещается половая жизнь и они должны находиться под диспансерным наблюдением. Половые контакты следует обязатель­но привлекать к лечению.

    Больные трихомониазом считаются излеченными, если в отде­ляемом мочеполовых органов не обнаруживаются возбудители. При установлении излеченности после клинического выздоровления ис­пользуют только алиментарный и физиотерапевтический способы провокации. Необходимо брать мазки из всех возможных очагов обитания трихомонад. Надежность контроля повышается, если на­ряду с микроскопией производятся повторные посевы на искусст­венные питательные среды.


    Бактериальный вагиноз

    В последние годы в классификации инфекций мочеполового тракта появился новый термин – «бактериальный вагиноз», который при­меняется при заболеваниях, ранее называвшихся «коринебактериальный вагинит», «гарднереллез», «анаэробный вагиноз». Это отра­жено в приказе МЗ РФ № 286 от 07.12.93. В соответствии с между­народной классификацией инфекций урогенитального тракта и со­временными научными данными, накопленным практическим опы­том признано целесообразным гарднереллез (син.: вагинит неспеци­фический, вагиноз анаэробный, вагиноз бактериальный), объеди­нить под обобщающим термином «бактериальный вагиноз».

    По сути бактериальный вагиноз является синдромом, при кото­ром нормальная микрофлора влагалища заменяется патологической. В ней преобладают лактобактерии и анаэробные микроорганизмы с включением влагалищной гарднереллы, микоплазм, влагалищных бактероидов, грибов рода Кандида, энтерококков, пептококков и др. Поскольку данный синдром, характеризующийся усиленным ростом анаэробных и факультативных бактерий и, поскольку эта сложная симбиотическая флора в большинстве случаев не вызывает воспалительного процесса в слизистой оболочке влагалища, термин «вагиноз» предпочтительнее термина «вагинит». Характерным явля­ется отсутствие в выделениях таких микроорганизмов, как гоно­кокки, Trichomonas vaginalis. Проведенные исследования позволяют рассматривать бактериальный вагиноз как дисбактериоз влагалища с неопределенными клиническими симптомами, но весьма конк­ретными лабораторными и морфологическими признаками.

    Патогенез. Развитию бактериального вагиноза могут способство­вать изменения гормонального статуса, снижение иммунологической реактивности, нарушения биоценоза кишечника. Из экзоген­ных факторов наиболее существенными являются предшествующая антибактериальная терапия, перенесенные и сопутствующие забо­левания мочеполового тракта, применение гормональных средств или иммунодепрессантов.

    Факторами риска развития бактериального вагиноза являются: частая смена половых партнеров, использование внутриматочных контрацептивов, воспалительные заболевания мочеполовой сферы, дисбиоценоз кишечника.

    Клиника. Инкубационный период составляет от 5 дней до 3 нед (в среднем 7-10 дней). Выявляется гиперемия слизистой оболочки влагалища и вагинальной части шейки матки. Выделения в остром периоде сливкообразные серо-белого цвета, адгезированные на сли­зистой оболочке влагалища, имеющие неприятный запах. Выделе­ния из канала шейки матки необильные. Из уретры при ее массаже со стороны влагалища можно получить скудное отделяемое. Реже в процесс вовлекаются полость матки, придатки. Возможны субъек­тивные ощущения в виде зуда и жжения. При свежем, торпидном или хроническом течении (более 2 мес с момента заражения) пере­численные выше симптомы выражены менее значительно или от­сутствуют.

    У мужчин бактериальный вагиноз протекает в форме торпидного уретрита, сопровождаемого различными осложнениями как и при других ЗППП. Чаще у мужчин наблюдаются малосимптомные уретриты в виде незначительной гиперемии губок, наружного от­верстия уретры со скудным отделяемым. Воспаление может распрос­траниться на слизистую оболочку головки полового члена (баланит) и внутреннего листка крайней плоти (баланопостит). При этом слизистая оболочка отечна, гиперемирована, отмечаются зуд и рез­кий запах.

    Факторами риска развития бактериального вагиноза являются воспалительные заболевания мочеполовой сферы, внутриматочные контрацептивы, частая смена половых партнеров, антибактериаль­ные препараты, иммунодепрессанты.

    Лабораторная диагностика осуществляется путем выявления «клю­чевых» клеток – спущенных клеток плоского эпителия, покрытых грамвариабельными микроорганизмами, положительным аминотестом (рыбный запах после смешивания отделяемого влагалища с 10% раствором щелочи). Культуральные исследования нецелесообразны.

    Лечение. Пациентки не всегда нуждаются в терапии, однако из-за опасности возникновения тяжелых инфекционных осложнений при беременности, гинекологических заболеваниях, хирургических вмешательствах на органах малого таза у инфицированных женщин необходимо адекватное лечение. Лечение бессимптомного бактери­ального вагиноза у беременных может предотвратить неблагоприят­ный исход беременности.

    Бактериальный вагиноз является серьезной проблемой для бере­менных учитывая его широкое распространение у них (до 20%), связь с преждевременными родами, восходящей инфекцией с по­ражением амниохорионического пространства.

    При бактериальном вагинозе назначают влагалищный крем с 2% клиндамицин фосфатом, 0,75% метронидазол-гель, метронидазол – вагинальные таблетки (400 мг) в течение 10 дней, внутрь метронидазол – 500 мг перорально 2 раза в сутки 7 дней, клиндамицина гидрохлорид – 300 мг 2 раза в сутки 7 дней, орнидазол 0,5 г 2 раза в сутки 10 дней. При лечении беременных предпочтитель­ней интравагинальное введение клиндамицина, метронидазола-геля (Борисенко К.К.).

    Целесообразно назначение биогенных стимуляторов, эубиотиков, витаминов, средств, способствующих нормализации микробиоциноза влагалища и кишечника.

    Больные гарднереллезом могут заражать своих партнеров, что способствует поддержанию эпидемиологической цепочки. Однако лечение половых партнеров не влияет ни на успешность проводи­мой у женщины терапии, ни на частоту рецидивов. В последнее время применяются аппликации физиологических натуральных ле­чебных продуктов – лактат-геля, йогурта, содержащих штаммы лактобацилл. Во время лечения и контрольного наблюдения следует рекомендовать использование барьерных методов контрацепции. Пациентам показаны общегигиенические и общеукрепляющие про­цедуры.


    Урогенитальный кандидоз

    Поражение мочеполового тракта является одним из наиболее ча­сто встречающихся проявлений кандидоза – у 75% женщин наблю­дается по крайней мере один эпизод в течение жизни. Возникнове­нию урогенитального кандидоза способствуют эндогенные и экзо­генные факторы: эндокринопатии, авитаминозы С, В, применение антибиотиков, гормонов, цитостатиков, лучевой терапии, контра­цептивных препаратов.

    Характерно образование резкоограниченных серовато-белых на­летов на слизистой оболочке вульвы и влагалища, серозных, хло­пьевидных, творожистых густых сливкообразных выделений у жен­щин. У мужчин выявляются уретрит, баланит, баланопостит с ха­рактерными эритематозными очагами, покрытыми беловато-серым налетом. Субъективно отмечаются зуд, жжение, болезненность в области расчесов и при мочеиспускании. Возможно бессимптомное кандидоносительство.

    Диагноз урогенитального кандидоза устанавливают путем обна­ружения дрожжеподобных грибов во влагалищных выделениях, с преобладанием вегетирующих форм (почкование, псевдомицелий). Наиболее достоверен метод культурального исследования с количе­ственным учетом колоний грибов.

    Для лечения острых форм заболевания применяются имидазоловые препараты: изоконазол (гино-травоген) в вагинальных шари­ках по 0,6 г, травовен-крем (0,01 г); клотримозол в вагинальных таблетках 0,1 и 0,2 г, 1% – 2% клотримазол-крем; миконазол-гинодактарин 0,1 (вагинальные свечи); эконазол-гинопеварил (ва­гинальные свечи 0,15 г); имидазоловые препараты – орунгал в кап­сулах по 0,1 в течение 3 дней, кетоконазол в таблетках по 0,2 г в течение 5 дней; дифлюкан (флуконазол) в капсулах по 0,05-0,15; противогрибковые антибиотики – пимафуцин в таблетках по 0,1 г 4 раза в сутки 7-12 дней, амфоглюкамин в таблетках по 100000 ЕД 2 раза в сутки 10-14 дней, нистатин в таблетках по 250, 500 тыс ЕД перорально 4-8 раз в сутки 14 дней. При лечении беременных назна­чается предпочтительно местная терапия (клотримазол, изокона­зол, миконазол и т.п.). Обнаружение грибов при отсутствии симп­томов не является показанием к назначению лечения, так как они периодически могут выявляться и у здоровых лиц.

    Вульвовагинальный кандидоз может не передаваться половым путем, лечения половых партнеров не требуется, но может быть рекомендовано для пациентов с рецидивирующей инфекцией.

    Пролечивают партнеров с явлениями эритематозного баланита, со­провождающегося зудом, им назначается местное лечение.

    Критериями излеченности урогенитального кандидоза являются исчезновение клинических проявлений, отрицательные результаты микробиологического исследования. Принимается во внимание воз­можность хронического рецидивирующего характера заболевания, реинфекции, кандидоносительства.

    Больным рекомендуется воздержание от половых контактов до излечения, применение барьерных методов контрацепции.

    При лечении беременных предпочтительнее интравагинальное введение клиндамицина фосфата в виде вагинального крема или метронидазол-геля. В I триместре беременности при недостаточно эффективной местной терапии в качестве системного метода лече­ния рекомендуется амоксицилин – 500 мг перорально 3 раза в сутки в течение 7 дней. Со II триместра беременности при недоста­точной эффективности местной терапии – клиндамицин гидрохло­рид 300 мг перорально 2 раза в сутки в течение 5 дней.

    Метронидазол 500 мг 2 раза в сутки внутрь в течение 3-5 дней.

    Орнидазол 0,5 г перорально 2 раза в сутки – 5 дней.

    В I триместре беременности пероральное применение клиндами­цина и метронидазола противопоказано.

    Патогенетическая терапия проводится для устранения факторов, способствующих развитию рецидивированию заболевания. При на­личии показаний целесообразно использование эубиотиков, био­генных стимуляторов, витаминов, иммунокорректоров и других средств, способствующих нормализации микробиоценоза влагали­ща и кишечника.

    Эффективность лечения оценивается по исчезновению субъек­тивных ощущений, динамике клинических симптомов заболевания, нормализации лабораторных показателей. Первое контрольное ис­следование клинико-лабораторного характера проводится через 1 нед после завершения терапии, повторное – через 4-6 нед. Во время лечения и контрольного наблюдения рекомендуется исполь­зование барьерных методов контрацепции. Половым партнерам не­обходимо обследование и при необходимости лечение.


    Урогенитальный герпес

    Герпес является одной из самых распространенных вирусных инфекций человека и представляет собой серьезную медико-соци­альную проблему. Свыше 90% населения нашей планеты инфицировано вирусом простого герпеса (ВПГ) и до 20% из них имеют те или иные клинические проявления инфекции. Обладая нейродерматотропизмом, ВПГ поражает кожу и слизистые оболочки (чаще на лице и в области половых органов), ЦНС (менингиты, энцефали­ты), глаза (конъюнктивиты, кератиты). ВПГ обусловливает патоло­гию беременности и родов, нередко приводя к спонтанным абортам и гибели плода, или вызывает генерализованную инфекцию у но­ворожденных; отмечается связь генитального герпеса с раком шей­ки матки и раком предстательной железы.

    Генитальный герпес вызывают два серотипа вируса простого гер­песа: ВПГ-1 и ВПГ-2; наиболее часто ВПГ-2. Заболевание передает­ся преимущественно при сексуальных контактах от больного гени-тальным герпесом. Нередко генитальный герпес передается от лиц, не имеющих симптомов заболевания на момент полового контакта или даже не знающих о том, что они инфицированы. Риск неонатального инфицирования новорожденного зависит от формы гени­тального герпеса у матери и составляет от 0,01 до 75%. Факторами, способствующими проявлению и/или рецидивированию гениталь­ного герпеса, являются: снижение иммунологической реактивнос­ти, переохлаждение и перегревание организма, интеркуррентные заболевания, медицинские манипуляции, в том числе аборты и вве­дение внутриматочной спирали, а также некоторые психические и физиологические состояния.

    У 10-20% от общего числа инфицированных заболевание харак­теризуется определенными клиническими проявлениями, способ­ными рецидивировать. У большинства инфицированных лиц кли­нические проявления генитального герпеса отсутствуют.

    В продромальном периоде больные отмечают зуд, жжение или боль, затем появляются высыпания в виде отдельных или сгруппи­рованных везикулезных элементов величиной 2-3 мм на эритематозном основании, имеющих тенденцию к возвратным проявлени­ям на том же месте. Высыпания могут сопровождаться нарушением общего состояния: недомоганием, головной болью, субфебрильной температурой, нарушением сна. В дальнейшем везикулы вскрывают­ся с образованием эрозивной поверхности неправильных очертаний. Характерная локализация генитального герпеса у женщин – малые и большие половые губы, вульва, клитор, влагалище, шейка мат­ки; у мужчин – головка полового члена, крайняя плоть, уретра.

    В связи с разнообразием клинических проявлений генитального герпеса и частым его сочетанием с другими урогенитальными инфекциями, имеющими сходную симптоматику, важное значение приобретает идентификация возбудителя заболевания.

    Лабораторная диагностика.

    Для диагностики герпетической инфекции используются следу­ющие методы:

    • вирусологические методы обнаружения и идентификации ви­русов простого герпеса;

    • полимеразная цепная реакция;

    • методы выявления антигенов вирусов простого герпеса – иммунофлуоресцентный и иммуноферментный анализ;

    • выявление антител с помощью И ФА;

    • цитоморфологические методы;

    • методы оценки иммунного статуса.

    Рекомендуется проведение повторного исследования (2-4 раза в течение 5-7 дней) материала из различных очагов инфекции (у женщин – на 18-20-й день менструального цикла) для повышения выявляемости ВПГ.

    Лечение больных генитальным герпесом, особенном хроничес­ких рецидивирующих форм, представляет значительные методичес­кие и практические трудности. Это объясняется персистенцией ви­руса герпеса в организме, развитием иммунодефицитного состоя­ния, обусловленного недостаточностью различных звеньев иммун­ной системы и ее неспособностью элиминировать вирус из орга­низма. Следует иметь в виду, что частые обострения заболевания, наличие поражений в области гениталий, низкая эффективность многих испытанных пациентом методов лечения приводят к значи­тельному ухудшению физического и психического состояния боль­ных, выраженному снижению качества их жизни.

    Длительность, интенсивность и объем терапии больных гени­тальным герпесом определяются клинической формой, стадией и тяжестью течения процесса. Рекомендуется тщательное клинико-лабораторное обследование пациента с целью оценки состояния им­мунной системы и сопутствующей патологии.

    Как показали многочисленные клинические исследования пос­ледних лет препаратом первого выбора для лечения острых и реци­дивирующих форм генитального герпеса, вызванного вирусами про­стого герпеса типов 1 и 2, является ацикловир (зовиракс и его аналоги), валацикловир (валтрекс), фамцикловир (фамвир).

    Ацикловир – синтетический ациклический аналог дезоксигуа-нозина, природного компонента ДНК, до сегодняшнего дня остается стандартом противогерпетического лечения и моделью для но­вых противовирусных препаратов.

    Для лечения первичного эпизода и рецидивов генитального гер­песа у больных с неизмененной иммунной системой ацикловир на­значают перорально в дозе 200 мг 5 раз в течение 5-10 дней или до разрешения клинических проявлений. Для лечения больных с выра­женным иммунодефицитом, а также пациентов с первичным эпи­зодом герпетического проктита дозу ацикловира повышают до 400 мг 4-5 раз в сутки в течение 5-10 дней. Эффективность терапии ацикловиром тем выше, чем раньше начато лечение – в продромальном периоде или в первые сутки развития клинических прояв­лений.

    Супрессивная терапия ацикловиром для предупреждения реци­дивов генитального герпеса проводится в дозе 400 мг 2 раза в день с интервалом 12 ч в течение месяцев и даже нескольких лет. Ежед­невная супрессивная терапия предупреждает развитие рецидивов у 60-90% больных, а 25-30% пациентов надолго избавляются от пос­ледующих эпизодов генитального герпеса.

    5% крем ацикловира назначают больным простым герпесом с умеренно выраженной клинической симптоматикой на коже в ран­ние сроки развития заболевания 5 раз в сутки в течение 5-7 дней.

    Валтрекс (валацикловир) – ацикловир второго поколения – представляет собой L-валиловый эфир ацикловира. Препарат обес­печивает высокий уровень всасывания ацикловира при пероральном применении, повышает его биодоступность в 4-5 раз и сохра­няет высокий уровень его безопасности и переносимости. При гени-тальном герпесе препарат назначается перорально по 0,5 г 2 раза в сутки в течение 5-10 дней. Эффективность валтрекса при лечении генитального герпеса выше, чем зовиракса на 25%, а при профи­лактике – на 44%.

    При генитальном герпесе, обусловленном ацикловирустойчивыми штаммами ВПГ, альтернативными препаратами являются фам­цикловир и фоскарнет.

    Фамвир (фамцикловир) трансформируется в организме в актив­ное противовирусное соединение – пенцикловир и эффективен в отношении ВПГ-1, ВПГ-2 и других герпесвирусов. Фамвир назна­чают при острой герпетической инфекции по 0,25 г 3 раза в сутки в течение 7 дней. Больным с повышенным риском развития постгер-петической невралгии рекомендовано принимать препарат по 0,5 г 3 раза в сутки в течение 7 дней. В период беременности и лактации препарат можно назначать только по жизненным показаниям.

    В течение последних 25-20 лет для лечения больных генитальным герпесом появился ряд противовирусных препаратов различного механизма действия. Сведения об их эффективности весьма разно­речивы.

    Фоскарнет (фоскавир) взаимодействует с ДНК-полимеразой и, в меньшей степени, в РНК-полимеразой, связывается с пирофосфатом и частично ингибирует нуклеозидтрифосфат, являясь конкуретным ингибитором пирофосфата. Применяется при герпетической инфекции кожи и слизистых оболочек, а также половых органов в виде аппликаций 3% мази на места поражений. При тяжелом тече­нии заболевания возможно внутривенное медленное (в течение 2 ч) капельное введение препарата по 60 мг/кг 3 раза в сутки в течение 10-14 дней.

    Экспериментальные исследования свидетельствуют об ингибирующем действии алпизарина на начальные этапы репродукции ВПГ в клетке. Алпизарин применяется для лечения герпетических пора­жений различной локализации. Аппликации 2% мази производятся на слизистые оболочки 4-6 раз в сутки в течение 5-10 дней, 5% мазь наносится на кожные покровы 4-6 раз в сутки 5-10 дней. При более тяжелом течении герпетической инфекции алпизарин (0,1 г) назначают перорально по 1-3 таблетки 3-4 раза в сутки в течение 7-10 дней.

    Виа-МП (видарабина фосфат) – 10% гель. Наносится на пора­женные участки 4 раза в день в течение 7 дней.

    Бривудин – таблетки 0,125 г, по 1 таблетке перорально 4 раза в сутки в течение 5-7 дней (после еды с большим количеством жид­кости)

    Оксолин. 1%– или 2% мазь наносится на пораженные участки 3 раза в день

    Риодоксол. Применяется при нетяжелом течении герпетической инфекции кожи и слизистых оболочек в виде аппликаций 0,25%-, 0,5%– или 1% мази (в зависимости от локализации процесса и ха­рактера заболевания) в течение 5-10 дней

    Тромантадин. Препарат в виде 1% мази наносят на пораженные участки 3 раза в сутки в течение 7-10 дней. Для более успешного использования тромантадина его назначают при появлении первых признаков герпеса

    Флакозид – флавоноид, получаемый из листьев бархата амурс­кого и бархата Лаваля, применяется перорально после еды по 0,1-0,5 г 3 раза в сутки в течение 10 дней

    Хелепин в виде 1% мази наносится на пораженные слизистые оболочки 3 раза в сутки в течение 7-10 дней. При поражениях кожи применяется 5% мазь. В тяжелых случаях хелепин (0,1 г) назначают перорально по 3 таблетки в сутки в течение 10-15 дней.

    Эпиген-интим (водный экстракт корня солодки) применяется 6 раз вдень в течение 5-10 дней (в виде аэрозоля).

    В последние годы накоплен определенный опыт применения раз­личных интерферонов (реоферон, интерлок) в качестве замести­тельной терапии или индукторов интерфероногенеза (полудан, ларифан, пирогенал, продигиозан и др.). Эффективность последних ражена при сохранении функции интерфероногеноза у больных ге­нитальным герпесом.

    Вакцинопрофилактика рецидивов.

    В качестве средства профилактики рецидивов генитального гер­песа в ряде стран были созданы и испытаны различные противогерпетические вакцины. Использование отечественной герпетической поливакцины включает циклы вакцинации (1-2 в год), состоящие из внутрикожных введений препарата по 0,2 мл каждые 5-10 дней; всего на цикл 5 инъекций. Совершенствование метода вакцинации больных герпетической инфекцией продолжается.

    Лечение беременных обязательно при развитии диссеминированных форм герпетической инфекции (энцефалиты, гепатиты и т. п.); используется ацикловир в стандартных дозах. Кесарево сечение в качестве профилактики неонатального герпеса показано при нали­чии герпетических высыпаний на гениталиях или при первичной генитальной герпетической инфекции у матери в течение 1 мес до родов. В остальных случаях возможно естественное родоразрешение.

    Следует рекомендовать больному воздерживаться от половой жизни до исчезновения клинических проявлений. На этот период использование презервативов должно быть обязательным при всех сексуальных контактах. Половых партнеров пациентов, имеющих генитальных герпес, следует обследовать и при наличии у них про­явлений герпеса – лечить.

    Профилактика.

    Следует рекомендовать больному ВПГ воздержаться от половой жизни до исчезновения клинических проявлений. На этот период использование презервативов должно быть обязательным при всех сексуальных контактах. Использование барьерных методов профи­лактики, в частности презервативов, способствует устранению риска передачи инфекции. Внутривлагалишные аппликации контрацеп­тивного геля, содержащего ноноксинол-9, и аппликации анти-ВПГ-2 моноклональных антител могут предупредить передачу генитального герпеса половым путем.

    Половых партнеров пациентов с генитальным герпесом необхо­димо обследовать и консультировать так же, как любого пациента с генитальными поражениями и назначать соответствующее лечение. Даже у асимптомных партнеров необходимо выяснить не было ли у них поражений гениталий, рекомендовать им проводить самообсле­дование для выявления подобных поражений в будущем, а в случае появления высыпаний обратиться к дерматовенерологу.


    Папилломавирусная инфекция урогенитального тракта

    Вирус папилломы человека (ВПЧ) принадлежит к подгруппе А семейства Papovaviridae. В настоящее время насчитывается свыше 60 типов ВПЧ, из них с заболеваниями урогенитальной области ассо­циированы определенные типы, из которых выделены разновидно­сти низкого онкогенного риска – ВПЧ-6 и 11, среднего – ВПЧ-31, 33 и 35 и высокого онкогенного риска – ВПЧ-16 и 18.

    Характерной особенностью данной патологии является пораже­ние лиц в молодого возраста. ВПЧ рассматривается в качестве воз­можного этиологического фактора плоскоклеточного рака шейки матки, вульвы и влагалища у женщин и онкологических заболева­ний мочеполовых органов у мужчин. Изучается синергизм ВПЧ с ВПГ-2 и цитомегаловирусом в инициации канцерогенеза. В послед­ние годы возросла заболеваемость папилломатозом гортани, трахеи, бронхов, особенно у детей. Причиной этого может быть инфицирование дыхательных путей новорожденных в процессе прохождения плода через родовые пути женщины, страдающей ВПЧ-инфекцией.

    ВПЧ-6 и 11 могут вызывать ларингеальный палилломатоз у де­тей. Путь передачи инфекции трансплацентарный или постнатальный, а иногда и неизвестный. Описаны случаи ларингеального пилломатоза у детей, рожденных с применением кесарева сечения, по­этому кесарево сечение не должно применяться с единственной целью – предупредить заражение новорожденного ВПЧ.

    Заболевание передается преимущественно половым и контактно-бытовым путем, при медицинских исследованиях, при прохожде­нии новорожденного через инфицированные родовые пути.

    Патогенез. Факторами, способствующими появлению или реци-дивированию ВПЧ, являются снижение иммунологической реак­тивности, переохлаждение, интеркуррентные заболевания (восновном вирусной или пиогенной этиологии), гормональные наруше­ния, медицинские манипуляции, в том числе аборты, введение внутриматочных спиралей. Наблюдаются появление или рецидивирование кондилом во время беременности (обусловлено характер­ной для нее иммуносупрессией) и спонтанный регресс кондилом после родов.

    Клиника. Клинические проявления, вызванные разными типами ВПЧ в аногенитальнош области, многообразны. Выделяют несколь­ко клинико-морфологических типов проявлений ВПЧ-инфекции в аногенитальной области: остроконечные кондиломы, контагиозный моллюск, папиллярные разновидности кондилом с экзофитным ростом, плоские кондиломы, интраэпителиальные кондиломы (с эндофитным ростом). Выделяют таюке гигантскую кондилому Бушке – Левенштейна. Кондиломы шейки матки обычно бывают плос­кими или интраэпителиальными. Многие исследования свидетель­ствуют о тесной связи между ВПЧ-поражениями и сопутствующей интраэпителиальной опухолью.

    Инвертированные (или эндофитные) кондиломы во многих от­ношениях идентичны плоским кондиломам, однако они обладают способностью псевдоинвазионного проникновения в подлежащую строму или в отверстия желез. Эндофитные кондиломы обладают многими морфологическими признаками, напоминающими рак in situ, с которым они могут быть связаны.

    Диагноз обычно не представляет затруднений. Проблемы возни­кают при диагностике на ранних стадиях заболевания, когда кон­диломы очень малы, плоские и похожи на шероховатые поверхнос­ти. При этом капиллярная сеть не просматривается, а заметны лишь расширенные сосуды в виде точек. Основным методом диагностики является цитологическое исследование биоптатов или мазков. ПЦР может применяться при малосимптомных или бессимптомных фор­мах заболевания, а также для определения типа вируса.


    Лечение.

    Поскольку полного излечения от ВПЧ-инфекции достичь не­возможно, цель терапии заключается в удалении экзофитных кон­дилом, а не в элиминации возбудителя. Различные терапевтические методы в 50-94% случаев эффективны в отношении наружных генитальных кондилом. Уровень рецидивирования составляет 25% в течение 3 мес после лечения. Рецидивы генитальных кондилом чаще связаны с реактивацией инфекции или с реакцией от половых партнеров. Без лечения генитальные кондиломы могут самопроизвольно разрешаться, иногда остаются без изменений, но чаще рецидивируют или прогрессируют. Нельзя исключить персистирования ВПЧ даже при отсутствии клинических проявлений. Поэтому при выборе терапии следует избегать процедур, связанных со скарификацией. Используют следующие основные группы методов лечения.

    1. Применение цитотоксических препаратов: подофиллин, подофиллотоксин и 5-фторурацил.

    2. Деструктивные методы – физические (криодеструкция, лазеротерапия, диатермокоагуляция, электрохирургическое иссечение), химические (трихлоруксусная кислота, ферезол, солкодерм).

    3. Иммунологические методы – ?, ? и ?-интерфероны.

    4. Комбинированные методы – сочетанное применение различ­ных методов лечения (криотерапия, лазерное иссечение, электро­коагуляция, диатермокоагуляция, озонотерапия).

    Подофиллин: 10-25% раствор в сочетании с настойкой бензоина. Для того, чтобы избежать возможных проблем с абсорбцией и ток­сичностью, некоторые авторы рекомендуют ограничиться примене­нием 0,5 мл на площади 10 см2 на процедуру и осторожно смыть через 1-4 ч. Повторять в случае необходимости каждую неделю. Если кондиломы остаются после 6 аппликаций, следует применять дру­гие методы. Подофиллин противопоказан во время беременности.

    Подофиллотоксин: 0,5% раствор для самолечения (только гени­тальные кондиломы). Пациентам рекомендуется использовать подофиллотоксин только смазывая кондилломы хлопковым или пласти­ковым тампоном 2 раза в день в течение 3 дней с 4-дневным пере­рывом до 4 циклов. Общая зона не должна превышать 10 см2 , а общий объем использованного подофиллотоксина не должен пре­вышать 0,5 мл в день. Врачу в начале следует самому продемонстри­ровать технику нанесения препарата. Подофиллотоксин также про­тивопоказан при беременности.

    5-фторурацил (5-ФУ). Использование 5% 5-фторурациловой мази оказалось эффективным при некоторых устойчивых к другим ви­дам лечения поражениям. 5-ФУ может применяться в сочетании с СО, лазером для профилактики рецидивов. Для первичного исполь­зования 5-ФУ не рекомендуется, т. к. излечение достигается лишь в 33-70% случаях при ежедневных аппликациях в течение 7-8 нед и применение этого препарата сопровождается сильными болевыми ощущениями с изъязвлением эпителия.

    Трихлоруксусная кислота (ТХУ) – 80-90% раствор наносят только на кондиломы. Для удаления непрореагировавшей кислоты приме­няют тальк или пищевую соду. В случае необходимости процедуру повторяют каждую неделю. Если кондиломы остаются после 6 апп­ликаций, следует применять другие терапевтические методы.

    Солкодерм – кератолитическое средство, состоящее из азотной (65%) и др. кислот. Выпускается в виде раствора. Аппликации ежед­невные – 0,5 мл – 1 мл на каждый очаг. Через 1-2 мин после нанесения солкодерма на пораженную область, препарат проникает в пораженную ткань и мумифицирует ее. Заживление происходит быстро. Через несколько дней струп самостоятельно отторгается.

    Интерферон. Для лечения всех форм кондилом используется L, В и]'-интерфероны. Предпочтительно внутриочаговое введение. L-интерферон используется для этих целей в виде местных апплика­ций в течение 7-14 дней. Побочные эффекты не отмечаются. В связи с этим применение интерферона наиболее эффективно и безвредно именно для профилактики рецидивов после криодеструкции, озонотерапии, диатермокоагуляции лазером.

    Женщинам с генитальными кондиломами рекомендуется еже­годный гистологический скрининг.

    Лечение половых партнеров.

    Пациентов с экзофитными кондиломами следует предупредить, что они являются контагиозными по отношению к неинфициро­ванным партнерам. Однако подавляющее большинство половых парт­неров уже инфицированы вирусом в субклинической форме, даже если у них нет видимых кондилом. В этих случаях рекомендуется срочно провести курс инъекций 12,5% раствора циклоферона по 2 мл внутримышечно № 1 и № 2 последовательно, а следующие через день, всего 10 инъекций.

    Лечение беременных и детей.

    Во время беременности видимые кондиломы часто рецидивируют, имеют тенденцию к пролиферации, становятся рыхлыми. Лече­ние желательно проводить в ранние сроки беременности, соблюдая особую осторожность. Рекомендуется применять только физические деструктивные методы (криотерапия и СО2 –лазер). Аналогичные под­ходы должны соблюдаться при выборе метода лечения ВПЧ-инфекции и в отношении детей.

    Глава 6. Острый вирусный гепатит

    Острое заболевание, характеризующееся а) неодновременным по­явлением симптомов и б) желтухой или повышением уровня сыво­роточной аминотрансферазы.


    Гепатит А

    Причиной гепатита А является вирус гепатита А (ВГА), который размножается в печени и выделяется из организма с фекалиями. Наивысшая концентрация вируса в кале обнаруживается в проме­жутке времени от 2 нед до появления клинических признаков и в первую 1-ю неделю после их возникновения. В этот период вирус также определяется в сыворотке крови и в слюне, но в более низкой концентрации. Наиболее распространенным способом пере­дачи ВГА является фекально-оральный, при тесных бытовых кон­тактах или при половых общениях, а также через зараженную пищу или воду. Передача возбудителей инфекции половым путем может произойти при орально-анальных контактах как с гетеросексуальными, так и однополыми партнерами. Т. к. в остром периоде инфек­ции наблюдается вирусемия, ВГА может передаваться через кровь. Несмотря на то, что ВГА присутствует в слюне в небольших коли­чествах, слюна может быть источником инфекции.

    В 1995 г. в США насчитывалось 31582 больных гепатитом А. Наи­более часто передача возбудителей инфекции происходила при тес­ном бытовом или половых контактах с лицом, инфицированным ВГА, после ухода за больным, на работе или после недавней загра­ничной поездки, после гомосексуальных контактов, употребления инъекционных наркотиков и ассоциировалась с пищевой или вод­ной вспышкой. В Нью-Йорке гомосексуальные мужчины с острым вирусным гепатитом имели больше неизвестных им половых парт­неров и, вероятно, чаще вовлекались в групповой секс. Показана связь между частотой использования орально-анального контакта (оральная роль) и дигитально-ректального контакта (дегитальная роль) и возникновения данного заболевания (Donald Cefather, 1990).

    Поскольку гепатит А не сопровождается хронизацией инфек­ции, лечение проводится в основном поддерживающее (эссенциале – аллофол, фламин, легален, карсил, лепратек и др.). Госпитализация необходима лишь при быстро развивающейся печеночной недо­статочности.

    Профилактика.

    Выпускается два вида препаратов, доступных для профилактики гепатита А: иммуноглобулин (ИГ) и вакцина. Иммуноглобулин – это раствор, содержащий антитела, полученные из человеческой плазмы с добавлением этанола, который также инактивирует ВПЧ и ВИЧ. При внутримышечном введении до заражения или в течение 2 нед после заражения ИГ способен более, чем в 88% случаев пре­дотвратить гепатит А. Назначение И Г рекомендуется при различных ситуациях возможного заражения, включая применение у лиц, быв­ших в контакте половом или бытовом с пациентами, имеющими гепатит А. Продолжительность защитного эффекта относительно ко­роткая (3-6 мес. и зависит от дозы.

    Инактивированные вакцины против гепатита А применяются в США с 1995 г. Эти вакцины безопасны, имеют высокую иммуногенность и эффективность, обеспечивают более длительную защиту от гепатита А, чем ИГ. Первая доза вакцины обеспечивает иммуни­тет у 99-100% лиц; вторая доза обеспечивает более длительную за­щиту.

    Вакцинация до заражения. Профилактическая вакцинация пока­зана для следующих групп риска: мужчины, вступающие в половые контакты с мужчинами (как подростки, так и взрослые), женщи­ны, применяющие орально-генитальные контакты, наркоманы, использующие инъекционные и неинъекционные наркотики. Кро­ме того, она показана если местные эпидемиологические данные свидетельству ют о прошедшей или происходящей вспышке гепати­та А среди лиц относящихся к этим группам.

    Вакцинация после заражения. Лицам, которые были инфициро­ваны ВГА (т. е. бывшие в тесном половом или бытовом контакте с лицами, имеющими гепатит А) и которые не были до этого вакци­нированы, следует назначить одну дозу ИГ внутримышечно (0,02мг/ кг) как можно быстрее, но не позже 2 нед после подозрительного контакта. Лицам, которым была введена хотя бы одна доза вакцины гепатита А. по крайней мере, за 1 мес. до подозрительного контак­та, не нужен ИГ. ИГ должен быть назначен как можно быстрее, но он неэффективен через 2 нед после заражения.


    Гепатиты В, С и D

    Эти болезни являются распространенными ЗППП. Передача по­ловым путем происходит у 30-60% лиц, наблюдающихся в США в последние 10 лет. Среди инфицированных взрослых в 1-6% случаев развивается хроническая инфекция. Эти лица – источники заболе­вания и принадлежат к группе риска смертельных осложнений ге­патита В. По проведенным в США оценкам гепатит В ежегодно является причиной 6000 смертей от цирроза печени и гепатоклеточной карциномы.

    Риск перинатальной передачи вируса ГВ новорожденным от ин­фицированных матерей составляет 10-85% в зависимости от актив­ности антигена вируса гена типа В у матери. Инфицированные ново­рожденные становятся носителями ГВ, входят в группу риска раз­вития хронического заболевания печени. Даже при отсутствии инфицирования дети инфицированных матерей подвержены высоко­му риску заражения контактно-бытовым путем в течении первых 5 лет жизни.

    Лабораторные критерии диагноза

    Гепатит А:

    положительный тест IgM к вирусу гепатита А (анти-HAV)

    Гепатит В:

    1. положительный тест на IgM к ядерному антигену вируса гепатита В (НВс) или положительный тест на поверхностный антиген (HBsAg);

    2. отрицательный тест на IgM анти-HAV.

    Гепатит С:

    1. уровень сывороточной аминотрансферазы выше средней гра­ницы нормы более чем в 2,5 раза

    2. тест на IgM анти-HAV – отрицательный

    3. тест на IgM анти-НАс – отрицательный (если сделан) или HBsAg – отрицательный

    4 тест на антитела к вирусу гепатита С (анти-HAV) – поло­жительный, подтвержденный.

    Гепатит ни-А, ни-В:

    1. уровень сывороточной аминотрасферазы выше средней гра­ницы нормы более чем в 2,5 раза

    2. тест на IgM анти-HAV – отрицательный

    3. тест на IgM анти-НВс – отрицательный (если сделан) или HBsAg – отрицательный

    4. тест на анти-HCV – отрицательный (если сделан)

    Гепатит дельта:

    1. положительные тесты на HBsAg или IgM анти-НВс и по­ложительный тест антитела к вирусу гепатита дельта.


    Лечение.

    Специфического лечения не существует. Обычно проводится де­зинфекция и симптоматическое лечение. В течение последних 4 лет было изучено множество противовирусных препаратов для лечения хронического ГВ. Альфа-интерферон эффективен в 40% случаев при хроническом ГВ преимущественно у лиц, которые заразились буду­чи взрослыми. Показана эффективность антиретровирусных препа­ратов при ГВ (например, ламивудина) и исследования в этой обла­сти продолжаются. Цель антиретровирусной терапии – остановить репликацию вируса ГВ. Критерием эффективности лечения можно считать нормализацию результатов печеночных проб, улучшение показателей биопсии печени и полученные отрицательные резуль­таты серологической реакции на HBsAg, вместо ранее определяемой положительной реакции. Наблюдения за пациентами, получавшими лечение альфа-интерфероном, выявили, что ремиссия хроническо­го гепатита В продолжительна.


    Профилактика.

    Хотя методы, используемые для профилактики других ЗППП должны предотвращать заражение и ВГВ, иммунизация против ге­патита В является наиболее эффективным способом предупрежде­ния этой инфекции.

    Вакцинация лиц, имеющих ЗППП в анамнезе, – часть всеоб­щей стратегии ликвидации гепатита В в США. Эта стратегия также включает: профилактику пренатальной инфекции посредством ру­тинного скрининга всех беременных, рутинную вакцинацию всех новорожденных, вакцинацию более старших детей подверженных высокому риску инфицирования (например, наркоманов или жите­лей тех районов страны, в которых ВГВ-инфекция находится на высоком или среднем уровне эндемичности), вакцинация взрослых с высоким риском заболеваний печени.

    Вакцинация взрослых с высоким риском приобрела первосте­пенное значение для профилактики ГВ в США. Все лица, посещаю­щие клиники ЗППП, или лица с множественными половыми партнерами, половые партнеры лиц с хронической ВГВ-инфекцией, наркоманы, алкоголики подлежат вакцинации от гепатита В. Им внушают необходимость принятия мер, снижающих данный риск заражения (т. е. использование презервативов, применения несте­рильных игл и шприцев и т. д.). Особому вниманию подлежат лица, которым недавно диагностировано любое из ЗППП, имеющие бо­лее одного полового партнера в последние 6 мес., посетители кли­ники ЗППП и проститутки.

    Глава 7. Смешанные инфекции урогенитальной области

    Установлено, что в подавляющем большинстве случаев манифестные формы хламидиоза или трихомониаза сочетаются с другими ЗППП и особенно часто с папилломавирусной инфекцией человека. (Кубанова А. А. и др. 1996). Заболевания, обусловленные смешанной инфекцией, клинически протекают тяжелее, длительнее и на их фоне чаще возникают различные осложнения. Это обстоятельство объясняется рядом социальных и патогенетических факторов. Среди них первоочередного внимания заслуживают поведенческие уста­новки – сексуальная активность, частота смены половых партне­ров и их число, возраст, в котором начата половая жизнь, бытовые привычки, а также гормональный и иммунный статус, гинеколо­гический и/или урологический анамнез (наличие ЗППП в прошлом и результативность их лечения).

    Смешанные инфекции не всегда наблюдаются в манифестной форме. Полагают, что результатом их сочетанного влияния является хронизация процесса, формирование стойких воспалительных (чаще уже неспецифических) изменений со стороны мочеполовой сферы и значительные трудности в проведении терапевтических меропри­ятий. Благодаря исследованиям последних 2-3 лет дополнительно доказано, что каждая из инфекций мочеполовых органов влияет на развитие манифестных проявлений ВИЧ-инфекции, подавляя Т– и В-клеточные звенья регуляции иммунитета, истощая буферную ем­кость среды и вызывая микробиоценоз из-за постоянного поступ­ления продуктов воспаления, детрита ткани и клеток, снижения защитных свойств слизистых оболочек и секрета железистого аппа­рата мочеполовых путей, обусловливая развитие патологического аутоиммунного состояния (Кубанова А. А. с соавт., 1996). Одним из наиболее часто констатируемых ЗППП, сопровождающихся высо­ким риском развития осложнений, является бактериальный вагиноз, который оценивается как одно из главных условий, способ­ствующих распространению ЗППП и особенно генерализации па­пилломавирусной инфекции человека (ВПЧ). Объясняется этот фе­номен достоверной корреляцией между ДНК ВПЧ и повышенной активностью анаэробной флоры: гарднерелл, бактероидов, пептострептококков, микроорганизмов рода мобилинкус и др., а также выраженным цитопатическим действием цитотоксина микроорганизменных патогенов на защитную функцию эпителия (Коршунов В.М., Кафарская Л.Р. и др., 1995). Так как при этих условиях лю­бые гинекологические и урологические манипуляции и даже щадя­щая криодеструкция кондилом могут быть потенциально опасными из-за возникновения или развития воспалительного или неопласти­ческого процесса, предлагается:

    1. всестороннее обследование для выявления ассоциированных ЗППП и их лечение;

    2. коррекция иммунного статуса в процессе лечения;

    3. применение максимально щадящего метода деструкции с до­зированной криокоагуляцией (температура воздействия около ми­нус 180-190°С);

    4. сразу после криокоагуляции местное использование антимикотических и противомикробных препаратов, своевременное и безбо­лезненное удаление остатков коагулированной ткани;

    5. применение местно средств в виде кремов или мазей противо­вирусного действия, способствующих также быстрой эпителизации эрозированных участков.

    Учитывая сложность кофакторных взаимоотношений в патогене­зе смешанных инфекций урогенитальной области, рекомендуется в их комплексном лечении объединить усилия дерматовенерологов, вирусологов, микробиологов, онкологов и фармацевтов.

    Несмотря на отсутствие патогномоничных признаков ЗППП, ком­плексный анализ тех или иных признаков позволяет поставить ди­агноз с высокой степенью достоверности.


    Воспалительные заболевания органов малого таза

    Клинический синдром, являющийся результатом распростране­ния микроорганизмов из влагалища и канала шейки матки в эндо­метрий, маточные трубы и/или смежные структуры. У женщин, жалующихся на боли в нижней части живота, причиной которых не являются другие состояния (такие, как внематочная беременность, острый аппендицит, функциональные боли), должны присутство­вать все следующие клинические признаки:

    • болезненность при пальпации нижней части брюшной стен­ки;

    • болезненность при изменении положения шейки матки, об­наруживаемая при бимануальном исследовании;

    • болезненность в области придатков матки. Кроме перечисленных, должен также присутствовать хотя бы один из следующих признаков:

    • случай заболевания соответствует клиническому определению гонореи или хламидиоза;

    • температура тела превышает 38 °С;

    • лейкоцитоз;

    • гнойная жидкость в брюшной полости, полученная при пун­кции прямокишечно-маточного углубления или при лапароскопии;

    • тазовый абсцесс или воспалительный конгломерат при бима­нуальном исследовании или УЗИ;

    • пациентка была в сексуальном контакте с партнером, у кото­рого установлен диагноз гонореи, хламидиоза или негоно­коккового уретрита.

    Глава 8. Венерическая лимфогранулема

    Венерическая лимфогранулема (син.: паховая лимфогранулема, 4-я венерическая болезнь, болезнь Никола-Фавра, венерический паховый лимфогранулематоз, венерическая лимфопатия, тропичес­кий, климатический бубон) – хроническое заболевание, передаю­щееся половым путем. Широко распространено в Африке, Азии, Австралии, Южной и Латинской Америке. Периодически встречает­ся в городах Северной Америки, Европы и России.

    Этиология. Заболевание вызывается одним из трех серотипов Clamydia trachomatis: L-1, L-2, L-3. Эти серотипы трудно диффе­ренцировать от серотипов, вызывающих трахому и урогенитальный хламидиоз.

    Возбудитель проникает только через поврежденную кожу и сли­зистые оболочки. От места внедрения возбудитель попадает в лим­фатические пути, вызывая явления тромболимфангита, перилимфангита и перилимфаденита.

    Эпидемиология. Инфицирование происходит при половых контактах, и реже в бытовых или производственных условиях. Пе­редача инфекта возможна прямым путем при непосредственном кон­такте и косвенно через предметы бытового обихода, интимного ту­алета, инструментарий, загрязненные гнойными выделениями.

    Клиника. Инкубационный период составляет 3-7 дней, но мо­жет удлиняться до 4-6 нед. Первичный аффект – эрозия, язвочка, папула или пустула на фоне резко отечного, эритематозного осно­вания. Нередко наружной манифистации заболевания предшествуют продромальные явления: субфебрильная температура, недомогание, мышечная и суставная боль. Первичные элементы могут быть еди­ничными или множественными. Они безболезненны, быстро исче­зают и часто остаются незамеченными. Наиболее частая их локали­зация у мужчин на головке полового члена, наружной или внут­ренней поверхности крайней плоти, в межъягодичной складке, на мошонке; у женщин – на больших и малых половых губах, стенке влагалища, на шейке матки. Возможно и экстрагенитальное воз­никновение первичного аффекта, например, на губах, языке, сли­зистой оболочке гортани. Через несколько дней после появления первичные элементы эрозируются или изъязвляются, но имеют тен­денцию к самопроизвольному разрешению.

    Спустя 1,5-2 мес. наступает вторичный период болезни, манифестирующий симптомами распространения и генерализации процесса, лимфатические узлы резко увеличиваются в размерах – поли– и периаденит. Затем наступает их гнойное расплавление с образовани­ем глубоких язв, свищей, из которых выделяется обильное гнойно-кровянистое содержимое. Часто происходит распространение инфильтративного процесса в глубжележащие органы и ткани, метастическое поражение отдаленных лимфатических узлов, внутренних орга­нов, костей, суставов. Активная диссеминация процесса у части боль­ных проявляется поражением кожи в виде полиморфных эффлоресценций, напоминающих многоформную экссудативную эритему, узловатую эритему или аннулярную гранулему. В дальнейшем при отсутствии лечения или нерациональной терапии присоединяются эндогенная интоксикация (потеря аппетита, гипертермия), флеби­ты, ириты, кератиты, менингиты, поражения печени, почек, селе­зенки, легких, костей, суставов, сопровождающиеся высокой СОЭ, лейкоцитозом, лимфопенией и моноцитозом.

    Поздние симптомы венерической лимфогранулемы, развиваю­щиеся через 1-3 года от начала заболевания, приблизительно у 20% больных объединяют термином «аногениторектальный синдром», условно выделяемый как третичный период заболевания. Характер­ными симптомами этого периода являются проктоколиты, гипер­плазия периректальной лимфоидной ткани. Позднее присоединяют­ся периректальные абсцессы, ректовагинальные, анальные свищи, стриктуры уретры, стеноз прямой кишки. Последующие рубцовые деформации с келоидизацией, язвами, фистулезными ходами, гениторектальным анастомозом объединяют общим термином «эстиомен», или гениторектальная слоновость, протекающая с нарушени­ем функции всех тазовых органов. Одновременно активизируются и системные нарушения в форме артралгий, артропатий (поздний лимфогранулематозный полиартрит), вторичной анемии, гепатолиенального синдрома, менингоэнцефалита.

    Диагноз основывается на характерной клинической симпто­матике, данных анамнеза о пребывании в эндемичных регионах. Подтверждается диагноз результатами бактериоскопического, бакте­риологического анализа, серологическими тестами с применением ИФА и положительной кожной пробой Фрея. Положительная реак­ция Гате-Папакоста – свертывание в течение 24 ч свежей сыворот­ки крови больного при добавлении 40% формалина. Антиген Фрея представляет собой специально обработанный в тепловом режиме гной из невскрывшихся бубонов. За рубежом и отечественной про­мышленностью выпускаются стандартизованные, готовые к приме­нению антигены. Препарат в количестве 0,1 мл вводят внутрикожно в среднюю треть сгибательной поверхности предплечья. Результат (появление папулы, папуловезикулы) отмечают через 48-72 ч. При положительном результате появляется один из названных элемен­тов размером б-15 мм.

    Реакция связывания комплемента (РСК) с хламидийным анти­геном является весьма чувствительной, но не строго специфичной. Она становится положительной на 3-4-й нед после заражения. Под­тверждает диагноз венерической лимфогранулемы титр РСК 1:64 и выше (Me Leiland В. A., Anderson P. С., 1976). Применяются и разра­батываются новые серологические тесты для диагностики венери­ческой лимфогранулемы, например, имунофлюоресцентный ме­тод, реакция радиоизотопной преципитации с моноклональными антигенами и иммуноферментный анализ.

    Венерическую лимфогранулему дифференцируют с сифилисом, мягким шанкром, паховой гранулемой, герпесом, туберкулезом кожи, хронической язвенной вегетирующей пиодермией, туляре­мией, лимфогранулематозом, злокачественными опухолями, актиномикозом.

    Лечение направлено на причину заболевания и на профилак­тику келоидизации, деформирующих рубцов. Этиотропная терапия показана в первую очередь. Наиболее эффективными являются ан­тибиотики тетрациклинового ряда. Назначают доксициклин по 100 мг внутрь, 2 раза в сутки в течение 3 нед; олететрин – 2 г/сутки, 2-3 нед перорально; эритромицин по 500 мг 4 раза в сутки внутрь, 3 нед. В качестве патогенетических средств используют иммунокорригирующие препараты – метилурацил, левамизол (декарис), циклоферон, иммунофан и др. Также применяют витамины, ангиопротекторы, проводят физиотерапевтические процедуры.

    Полагают, что может быть эффективен азитромицин (сумамед) в увеличенных дозах, назначаемых в течение 2-3 нед.

    Прогноз при ранних формах венерической лимфогранулемы бла­гоприятный; при поздних формах менее благоприятный, т. к. имеют значение глубина, интенсивность воспаления и степень вовлечения в процесс внутренних органов. Возникновение повторных случаев заболевания не зарегистрировано.

    Профилактические мероприятия: выявление и лечение источников заболевания и половых партнеров, контрольное наблю­дение за пациентами после проведенного лечения, профилактичес­кие осмотры населения в эндемичных регионах.

    Глава 9. Паховая гранулема

    Паховая гранулема (син.: венерическая гранулема, тропическая паховая гранулема, язвенная гранулема половых органов, склерозируюшая гранулема, 5-я венерическая болезнь, донованоз) – хро­ническое рецидивирующее заболевание с преимущественной лока­лизацией поражения в урогенитальной области. Чаще встречается в Индии, в южных областях Китая, Гвинее, Индонезии, Южной и Латинской Америке, в Австралии и Африке. Описаны случаи болез­ни в США, Франции, Испании, Португалии, Турции.

    Этиология. Возбудитель заболевания – палочка Арагана – Вианны, или Calymatobacteruim granulomatis, впервые описан Донованом (1905) и с тех пор называется тельцем Донована. Это плеоморфные палочки с закругленными концами, имеющие овоидную или бобовидную форму, образующие капсулу, грамотрицательные. При­рода возбудителя окончательно не исследована. Ряд микробиологов полагают, что этот микроорганизм ближе к роду Klebsiella.

    Клиника. Впервые паховая гранулема клинически описана Маc Leod в 1882 г. под названием «серпигинирующая язва половых орга­нов».

    Инкубационный период зависит в значительной степени от ре­активности организма и может варьировать от 24 ч до 6 мес. и более. Первичный аффект, или гранулематозный шанкр, начинается с островоспалительного узелка – папулы или пустулы, которые быс­тро изъязвляются. В результате аутоинокуляции по периферии первичного аффекта возникают дочерние язвы – сателлиты, часто сли­вающиеся с образованием серпигинирующих участков с полицик­лическими очертаниями. Дно язв яркое, сочное, бархатистое, по­крытое скудным серозно-гнойным или сукровичным отделяемым с неприятным зловонным запахом. Края язв отечные, гиперемированные, несколько приподнятые, болезненные.

    Заболевание встречается у женщин и мужчин приблизительно одинаково часто. Основной локализацией процесса являются поло­вые органы и анальная область. Значительно реже наблюдается экстрагенитальная локализация – в области паховых складок, на ще­ках, губах, шее, туловище, волосистой части головы, а также на слизистых оболочках носа, рта, гортани, глотки. Эти поражения обильно васкуляризированы (вид красной говядины), легко крово­точат при контакте. Несмотря на клинически выраженный язвенный распад тканей, значительных изменений в общем самочув­ствии не происходит. Незначительно выражена и реакция регионарных лимфатических узлов. При расположении очагов язвенных гра­нулем в паховых областях с отеком окружающих тканей может воз­никнуть впечатление увеличенных лимфатических узлов. Но сами лимфатические узлы в процесс не вовлекаются и потому данный симптом именуется псевдобубоном. В зависимости от особенностей симптоматики выделяют следующие разновидности процесса: яз­венная, веррукозная, гипертрофическая и некротическая. При диссеминации возникают поражения печени, селезенки, костей, сус­тавов, легких. В тяжелых случаях возможно развитие септического состояния с лихорадкой, анемией, интоксикацией и летальным ис­ходом. Хроническое рецидивирующее течение при отсутствии раци­онального лечения или вообще без лечения продолжается от 2-3 до 30-40 лет. При этом возможны тяжелые осложнения – псевдоэле­фантиаз половых органов, стриктуры уретры, деформация аналь­ной области, парапроктит, проктит, деструкция влагалища и на­ружных половых органов.

    Дифференциальный диагноз проводят со злокачествен­ными новообразованиями, вторичным сифилисом, венерической лимфогранулемой, амебиозом, мягким шанкром на основании об­наружения возбудителя бактериоскопическим методом (окраска маз­ков по методу Романовского-Гимзы), т. к. возбудитель паховой гра­нулемы не культивируется на стандартных питательных средах.

    Лечение. Терапия прекращает прогрессирующую деструкцию тканей, хотя для окончательного разрешения инфильтрации и яз­венной деструкции требуется длительное лечение. Рецидив может возникнуть через 6-18 мес, несмотря на эффективность начальной терапии.

    Рекомендуемые схемы лечения.

    Триметоприм-сульфаметоксасол (бисептол, бактрим, септрим) по 2 табл. 2 раза в сутки, не менее 3 нед. Доксициклин 100 мг перорально 2 раза в сутки, не менее 3 нед. Лечение необходимо продолжать до полного регресса очагов.

    Альтернативные схемы.

    Ципрофлоксацин 750 мг внутрь 2 раза в сутки, 3 нед. Эритромицин 500 мг внутрь 4 раза в сутки, 3 нед. Стрептомицин по 1 г внутримышечно 1 раз в сутки в течение 1-3 нед. Если не наступает улучшение в первые несколько дней, рекомендуется добавить гентамицин 1 мг/кг внутривенно каждые 8 ч.

    Пациенты должны находиться под клиническим наблюдением до разрешения признаков заболевания.

    Лица, имевшие половые контакты с больными паховой грану­лемой, должны быть обследованы и пролечены если они имели половые контакты в течение 60 дней до возникновения процесса, и при наличии у них симптомов и признаков данной болезни. Бере­менные и кормящие женщины должны получать эритромицин (сульфаниламиды в этом состоянии противопоказаны). В тяжелых случаях возможно введение гентамицина по описанной схеме.

    Лица с ВИЧ-инфекцией и паховой гранулемой лечатся по при­веденным схемам с обязательным добавлением внутривенно гента­мицина по 1 мг/кг каждые 8 ч в течение 3-5 сут.

    Профилактика включает общегосударственные социальные меры по обеспечению медицинским обслуживанием диспансерного типа населения эндемичных зон.

    Глава 10. Эктопаразитарные инфекции

    Лобковый педикулез

    Лобковые вши, или площицы (Pediculis pubis), представляют собой одну из разновидностей паразитов человека группы вшей – Anoplura, питающихся кровью и всю жизнь проводящих на теле человека.

    Известно два вида вшей: Pediculus pubis и Pedicukis humanus. Последний вид делится на два подвида – Pediculus humanus capitis, обитающий на волосистой части .головы, и Pediculus humanus corporis, обитающий на теле.

    Лобковый педикулез отличается паразитированием вшей в воло­сах лобковой области, нижней части живота, бедер, возможно пе­ремещение на волосы подмышечных впадин, груди, бороды и усов. У мужчин с растительностью на теле лобковые вши могут распро­страняться на спину, область ануса и промежности. У молодых жен­щин и детей паразитов можно обнаружить в бровях, в области ушей, ресниц и затылка. Площицы прикрепляются коготками к основа­нию волос и внедряются в устья фолликулов. Они обладают также способностью приспосабливать свою окраску к цвету кожи, поэто­му не всегда хорошо различимы.

    Клиника. Инкубационный период от момента заражения до появления приступа зуда от 7-10 дней до 4 мес. Лобковые вши вызывают зуд различной интенсивности, поэтому обычно возника­ют расчесы – экскориации, мацерация, экзематизация, присоеди­няется вторичная инфекция. На месте укусов лобковых вшей появ­ляются небесно-голубые и напоминающие тень или синюшно-серо­ватые пятна.

    Диагноз устанавливают путем визуального осмотра. Взрослых вшей можно видеть невооруженным глазом, иногда с помощью лупы. Одновременно обнаруживаются гниды, прикрепленные це­ментирующей субстанцией к волосам. Часто на месте бывших уку­сов остаются синюшные или голубоватые пятна, также на поражен­ных местах можно видеть крошки ржавого цвета – экскременты вшей. Дифференциальный диагноз проводят с пиодермией (типа импетиго), микробной экземой, себорейным дерматитом и нейродермитом.

    Лечение лобкового педикулеза осуществляется смазыванием пораженных участков 5-10% серой или белой ртутной мазью в течение 2-3 дней или 10% (для детей) – 20% водно-мыльной эмульси­ей бензил-бензоата или 33% серной мазью 1-2 дня. Современные средства: ниттифор (ниттифоводно-спиртовой раствор – педикулоцидного действия), крем «перметрин» – наносят на 10 мин на зоны поражения и смывают. Шампунь Линдан 1% наносят на 4 мин и затем смывают водой – 1 раз в сутки, 1-2 дня. Линдан не рекомен­дуется беременным кормящим женщинам и детям младше 2 лет). Перметрин или пиретрины с бутоксидом наименее токсичны, их наносят 1 раз в сутки на зоны поражения и смывают через 10 мин; применяют 1-2 дня.

    Рекомендуемые препараты не наносят на область век. При нали­чии педикулеза ресниц назначают глазную мазь, которую наносят на края век 2 раза в сутки в течение 10 дней.

    Профилактика. Особенно часто лобковый педикулез наблю­дается улиц, ведущих беспорядочную половую жизнь. Около 1/3 больных лобковым педикулезом обычно имеют другие венеричес­кие заболевания. Поэтому ранняя диагностика лобкового падикуле-за, чистоплотность, повышение санитарной культуры – основные меры профилактики. Одновременно в связи с возможными беспо­рядочными половыми контактами всех больных, их половых парт­неров, необходимо обследовать на сифилис, хламидиоз, гонорею и другие ЗППП.


    Чесотка

    Чесотка относится к инфекционным паразитарным заболевани­ям, возникающим вследствие внедрения в кожу клешей, которые обусловливают зудящий дерматоз.

    Этиология. Возбудитель – чесоточный клещ человека – Sarcoptes scabiei. Клещи широко распространены в природе. Извест­но более 20 видов чесоточного клеща. Разнообразие вариаций объяс­няется тем, что клеши паразитируют на многих млекопитающих и существуют в непрерывном адаптационном процессе. Поэтому виды клещей подразделяют на эндопаразитическую форму, или антропофильную, обитающую только на человеке, и эктопаразитическую, обитающую как на животных, так и на человеке. У детей наиболее часто обнаруживают антропофильных клещей.

    Чесоточные клещи имеют овальную черепахообразную форму, невидимы невооруженным глазом (размеры самки – около 0,1 мм в длину и 0,25 мм в ширину). Самец имеет меньшие размеры, после копуляции он погибает. Оплодотворенные самки прогрызают отверстие в эпидермисе до росткового слоя и, проделывая чесоточные ходы, откладывают яйца. Чесоточные ходы расположены параллельно поверхности эпидермиса, длина их 5-10 мм (иногда до 10 см). Про­должительность жизни самки достигает 2 мес. За это время, продви­гаясь по коже, самка откладывает до 50 яиц, из которых через 6 дней появляются личинки, превращающиеся через 14-15 дней в половозрелых особей. Вне тела человека, при комнатной температу­ре, длительность жизни клеща составляет от 5 до 14 дней. При тем­пературе более 60°С клещи погибают в течение 1 ч, а при кипяче­нии или при понижении температуры до 0°С погибают мгновенно. Пары сернистого ангидрида убивают чесоточного клеща за 2-3 мин.

    Эпидемиология. Клещи по своей природе являются кровосо­сущими паразитами. Однако многие из них питаются не кровью, а чешуйками, роговыми клетками поверхностных слоев кожи чело­века и животных. Заражение чесоткой происходит чаще при непос­редственном, обычно половом, контакте здорового человека с боль­ным или опосредованно через предметы, которыми пользовался больной. В детских коллективах заболевание может передавиться че­рез мягкие игрушки, спортивный инвентарь, письменные принад­лежности. Заражение также может произойти в спортзалах, в душе­вых, банях, гостиницах, поездах и других общественных местах при нарушении санитарного режима.

    Патогенез. Заражению часоткой способствуют плохие гигие­нические условия, загрязненность кожи, повышенная потливость, астенизирующие хронические заболевания – гипотрофия, вегето-дистония, сахарный диабет, диэнцефальная патология с ожирением.

    Клиника. Инкубационный период варьирует от 10 дней до 1-1,5 мес. Зуд – первый и характерный симптом заболевания, особен­но усиливающийся в ночное время, в тепле постели. Одновременно можно констатировать наличие чесоточных ходов и парных морфо­логических элементов. Чесоточный ход проецируется в виде тонкой сероватого цвета линии длиной от 1 мм до 1-1,5 см. На конце чесо­точного хода может просвечивать самка в виде темной точки. На месте входа и выхода самки выявляются такие морфологические элементы, как микровезикулы или папуловезикулы, а иногда мо­гут быть волдыри или пустулы. Локализация высыпаний разнооб­разная, но принято считать, что излюбленными местами являются межпальцевые складки кистей, сгибательные поверхности лучезапястных суставов, передние края подмышечных впадин, живот и поясница, в области прилегания пояса, области ареол молочных желез у женщин и аногенитальная область у мужчин. Атипичными папулезно-пустулезными элементами манифестируется чесотка на разгибательных поверхностях локтевых суставов и в области лопа­ток (симптом Арди-Горчакова). У взрослых высыпания обычно от­сутствуют на лице, шее, волосистой части головы, в межлопаточ­ной области (так называемые иммунные участки). С большим тру­дом чесоточные ходы обнаруживаются у чистоплотных лиц, часто моющихся или по роду своей профессии применяющих мыла, со­держащие деготь, серу (серно-дегтярное мыло), обладающие проти-вомикробным и антипаразитарным действием. Лица, имеющие кон­такт с бензином, керосином, маслами, скипидаром, чаще болеют атипичной чесоткой – «без ходов» – т. е. малосимптомной разно­видностью. Клинически она проявляется резким зудом в ночное время, наличием высыпаний в виде мелких фолликулярных папул, изолированных везикул, геморрагических корочек, экскориаций, располагающихся на симметричных участках кожи туловища и ко­нечностей.

    Своеобразно протекает чесотка у детей из-за анатомо-физиологических особенностей детского организма. У грудных детей честочные ходы можно обнаружить на любом участке кожного покрова, в том числе на ладонях, подошвах, причем с полиморфизмом. По данным Л. А. Штейнлухта и Ф. А. Зверьковой (1984), чесоточными элементами могут быть пятна, волдыри, пузыри, пузырьки, часто вскрывающиеся с возникновением мокнутия, локализующиеся на лице, волосистой части головы. Описано поражение чесоточным клещем ногтевых пластинок с паронихиями.

    Чесотка часто и у детей, и у взрослых осложняется пиодермией с экзематизацией, формированием лимфонгитов и лимфаденитов. При этом в крови выявляются лейкоцитоз, эозинофилия, лимфоцитоз, увеличенная СОЭ.

    Тяжелой и редкой разновидностью является норвежская чесотка (крустозная, корковая). Норвежскую чесотку вызывает обычный честочный клещ, но возникает она улиц с тяжелыми заболевания­ми типа спинной сухотки, системного кандидоза, болезни Дауна, сирингомиелии, а также при лейкозах, онкологических заболева­ниях с явлениями иммунной недостаточности, на фоне длительной гормональной терапии или лечения цитостатиками. Основными кли­ническими симптомами этой формы чесотки являются полиморф­ные высыпания, эритродермия, массивные корковые наслоения. Часто, начавшись на типичных местах, высыпания вслед за размно­жающимися клещами генерализуются, возникает тяжелая форма эритродермии с образованием мощных корковых наслоений в виде рогового панциря. Зуд интенсивный в любое время суток, но иног­да отмечается привыкание. Между слоями корок и под ними обна­руживаются чесоточные ходы с большим количеством клещей. При отторжении корок обнажаются обильные мокнущие, эрозивные поверхности. Норвежская форма чесотки высококонтагиозна, но у контактных лиц формируется обычная форма чесотки. Эта форма заболевания одинаково часто наблюдается у мужчин и женщин раз­ных возрастов и рас. Продолжительность ее колеблется от несколь­ких месяцев до многих лет. Эта форма чесотки может осложняться вторичной пиодермией, экземой с наличием полиаденита и лим­фангитов.

    Иногда у больных чесоткой могут возникать постскабиозные узел­ки – так называемая персистирующая чесотка. Наиболее часто эти узелки локализуется на закрытых участках (мошонка, внутренняя поверхность бедер, живот, подмышечные складки, область вокруг сосков молочных желез). Течение процесса доброкачественное, но может быть очень длительным – от нескольких месяцев до не­скольких лет. В крови в этих случаях обнаруживается лимфоцитоз.

    Диагноз. Одним из надежных способов диагностики чесотки является обнаружение чесоточного клеща при микроскопическом исследовании. Многие клиники и кожные диспансеры используют для выявления чесоточных ходов йодную пробу. Чесоточные ходы содержат разрыхленные роговые массы, которые впитывают йод­ную настойку в большем количестве, интенсивнее окрашиваются и хорошо выявляются. Для более четкого выявления клещей приме­няют метод тонких срезов: острой бритвой или глазными ножница­ми срезают участок рогового слоя с чесоточным ходом или пузырь­ком. Материал заливают 20% раствором щелочи, выдерживают 5 мин, а затем микроскопируют. Метод позволяет установить не толь­ко наличие клеща, но и выявить его яйца, оболочки, экскременты.

    Метод обнаружения чесоточного клеща А. Н. Соколовой (1989). Каплю 40% раствора молочной кислоты наносят на любой чесоточ­ный элемент (ход, папулу, везикулу, корочку). Через 5 мин раз­рыхленный эпидермис соскабливают острой глазной ложечкой до появления капиллярного кровотечения в пределах здоровой кожи. Полученный материал наносят на предметное стекло в каплю мо­лочной кислоты, накрывают покровным стеклом и сразу микро­скопируют. Молочная кислота не раздражает кожу и не вызывает никаких субъективных ощущений.

    Диагноз чесотки также обосновывается наличием у больных ноч­ного зуда и нахождением на коже, в типичных местах характерных высыпаний (чесоточные ходы, парные папулезные, везикулезные или пустулезные элементы). Труднее распознать чесотку у детей, особенно грудного возраста, т. к. ее клинические проявления сходны с симптомами строфулюса. Однако ночной характер зуда, типичное расположение элементов сыпи, особенно обнаружение чесотки у матери, отца или других лиц, имеющих контакт с ребенком, по­зволяет своевременно распознать заболевание.

    Трудности возникают при диагностике чесотки в случае ослож­нения ее пиодермией. Обнаружение пиодермических элементов в типичных для чесотки местах дает основание для дополнительного обследования или пробного лечения. В трудных для диагностики слу­чаях следует повторно осматривать больного и лиц, бывших с ним в контакте, повторно проводить лабораторные исследования или провести пробное лечение. Получение быстрого эффекта, исчезно­вение зуда, высыпаний является подтверждением диагноза чесотки.

    Дифференциальный диагноз приходится проводить с вторич­ным сифилисом, атопическим дерматитом, кожным зудом, экзе­мой. Особого внимания требует дифференциальная диагностика с псевдочесоткой (зудневой чесоткой животных), развивающейся при попадании на кожу человека клещей от животных или птиц. Иногда наблюдается поражение людей так называемым пузатым клещом, вызывающим зерновую чесотку. Дифференцируют эти заболевания по данным анамнеза (контакты с животными, птицами, производ­ственные контакты с зерновыми продуктами, мучной тарой, рабо­та с зерном, соломой, хлопком, мукой). Локализация высыпаний соответствует тем участкам кожи, с которыми контактировали жи­вотные или продукты зернового производства. В соскобах кожи ни­когда при микроскопии не обнаруживаются ни яйца, ни личинки, ни нимфы, т. к. клещи не размножаются на коже несвойственного ему хозяина.

    Лечение. К средствам, которые издавна применяются для ле­чения чесотки, принадлежат мази, содержащие серу и деготь. Вти­рания мази Вилькинсона (или 20-22% – 33% серной мази) 1 раз в день, в течение 5-7 дней, лучше на ночь, достаточно для полного излечения. По М.П. Демьяновичу, применяют 60% раствор гипо­сульфита натрия и 6% раствор концентрированной хлороводород­ной кислоты. Метод основан на акарицидном действии серы и сер­нистого ангидрида, выделяющихся при взаимодействии гипосуль­фита натрия и хлористоводородной кислоты. Дпя лечения детей ис­пользуют более низкие концентрации – 40% раствор гипосульфита натрия и 4% раствор концентрированной хлористоводородной кислоты. Раствор гипосульфита перед употреблением слегка подогрева­ют и руками втирают в кожу в определенной последовательности – кисти, верхние конечности, кожа туловища, а затем нижние ко­нечности. Втирание в каждый участок длится 2 мин, а вся процеду­ра занимает 10 мин. Через 10 мин втирание раствором № 1 повторя­ют в той же последовательности. Затем 10 минут перерыв и только после 10 минут перерыва втирают раствор № 2 – 6% раствор хло­ристоводородной кислоты, в той же последовательности, но по 1 мин в каждую область. Втирание раствора № 2 производят 3-4 раза с промежутком 5 мин для обсыхания. Общая продолжительность сеанса лечения около 1 ч. Руки, обработанные гипосульфитом, пос­ле окончания его втирания тщательно моют, т. к. недопустимо гипо­сульфит, нанесенный на руки, погружать в хлористоводородную кислоту. После курса втираний кожа подсыхает, больной надевает чистое белье, а через 3 дня моется и вновь меняет белье. При лече­нии детей не рекомендуется применять метод Демьяновича, т. к. часто возникают дерматиты.

    Более щадящий метод (Л. А. Штейнлухт и Ф. А. Зверькова, 1979) – применение полисульфидного линимента, который втирают в кожу 2 дня подряд по 10-15 мин с последующим мытьем через 2 дня. Также они рекомендуют применение 5% серной мази попо­лам с винилином, смазывая части поражения и здоровую кожу 2 раза в день в течение 4-5 дней. Через день после окончания втира­ний, производят мытье и смену белья. При лечении детей рекомен­дуется избегать энергичных втираний. Бензил-бензоат применяют в виде 20% суспензии для взрослых и 10% – для детей. Суспензию бензил-бензоата готовят, смешивая 20 г бензил-бензоата с 2 г зеле­ного мыла и 78 мл воды, взбалтывают перед употреблением, а затем руками, предварительно обработанными бензил-бензоатом, втирают в весь кожный покров, кроме лица и волосистой части головы, в той же последовательности – шея, грудь, спина, верх­ние и нижние конечности, с включением кожи подошв. Перед на­чалом втирания рекомендуется мытье с мылом и мочалкой, втира­ние производят во влажную кожу. Купание является обязательным перед каждым втиранием. Ежедневно производят 2 последователь­ных втирания в течение 10 мин с 10-минутным перерывом для обсыхания кожи.

    В первый день после процедуры производят смену белья и по­стельных принадлежностей. Курс лечения 2 дня. Через 3 дня после окончания лечения больной моется и вновь меняет постельное и нательное белье. Для лечения детей до 3 лет применяют 10% суспензию бензил-бензоата. Ее втирают ватным тампоном 2 раза с 10-минутным перерывом в течение 2 дней. Если применяется 10% бензил-бензоатная мазь, то ее наносят в течение 3 дней, также приме­няя мытье перед каждым втиранием. После окончания лечения обя­зательны мытье, смена нательного и постельного белья.

    Эффективны, эстетичны и удобны современные методы лече­ния чесотки у детей и взрослых с помощью препаратов линдан, кротамитон, перметрин и спрегаль, выпускаемых в растворе, креме или в виде аэрозоля.

    Аэрозолем спрегаль обрабатывают всю поверхность тела, кроме головы лица. Перед этим обязательно принимают душ с мылом и мочалкой. Опрыскивание производят с расстояния 20-30 см от по­верхности кожи в течение 7-10 мин, меняя нательное и постельное белье. Через 12 ч – мытье также с мылом и щеткой и снова смена белья. Как правило, однократного опрыскивания аэрозолем спре­галь достаточно для излечения, но при неудаче возможно повторное применение. Аэрозоль может применяться для лечения чесотки у детей и новорожденных. При локализации расчесов на лице их обра­батывают ватой, смоченной этим аэрозолем.

    Лосьон линдана 1 % наносят однократно на всю поверхность кожи однократно и оставляют на 6 ч, затем смывают с мылом и мочал­кой. Препарат может быть использован также в виде 1% крема, шампуня, I %—2% мази и даже в виде порошка. Линдан в порошке хорошо зарекомендовал себя в условиях тропических стран, при повышенной влажности. 15-20 г порошка втирают в кожу 2-3 раза. Через сутки применяют душ и меняют белье. Больным, страдаю­щим экземой, атоническим дерматитом, линдан противопоказан, т. к. может спровоцировать обострение.

    Кротамитон (зуракс) используется в виде 10% крема, лосьона или мази, которые наносят после мытья 2 раза в день с суточным интервалом или четырехкратно через 12 ч, в течение 2 сут. Препарат не вызывает побочных явлений и может применяться для лечения детей, беременных и больных аллергодерматозами с соблюдением процедуры мытья до обработки, и смены белья после обработки, а после срока действия также повторное мытье и смена белья. Крем перметрин 5% наносят на все тело, ниже шеи после мытья, время аппликации 8-14 ч, после чего мытье и смена белья. Для профилак­тики лекарственного дерматита и фиксации зуда по механизму условного рефлекса рекомендуется с первых дней лечения назначать антигистаминные, гипосенсибилизирующие средства: кальция глюконат, кларитин, кестин, зиртек, фенистил и др. После окончания лечения любым из перечисленных методов могут сохраняться оста­точные явления в течение 5-7 дней. Поэтому по окончании прове­денной терапии текущие наблюдения продолжаются 10-12 дней, а контрольные – в течение 1,5 мес. При этом первый осмотр прово­дят через 3 дня, а последующие – через каждые 10 дней после окончания лечения. Контактных лиц, особенно детей, необходимо осматривать каждые 10 дней в течение 1,5 мес.

    Профилактика осуществляется путем ранней диагностики и активного выявления и лечения больных. Особое внимание уделя­ется привлечение к обследованию контактных лиц, а также прове­дению профилактических мероприятий как в семьях, так и в детс­ких учреждениях с текущей и заключительной дезинфекцией. Белье больных кипятят, а верхнюю одежду обрабатывают в дезкамере. При невозможности обработки в дезкамере, тщательно проглажи­вают горячим утюгом или проветривают на воздухе 5 дней, а на морозе – 1 сут.

    Глава 11. Фрамбезия

    Термин «фрамбезия» имеет французское происхождение (frambois – малина) и был предложен в 1768 г. французскими дерматологом Boissierde Sauvage. Первые описания клинических элементов были опубликованы Quiedo (1525), Bonitus (1642) и Piso (1648). После окончания второй мировой войны фрамбезия была самой распрост­раненной болезнью тропических стран. По данным ВОЗ, только в странах экваториальной Африки до сих пор насчитывается более 50 млн больных фрамбезией или ее разновидностями, поскольку трепонематозы типа фрамбезии – пинта, беджель варьируют в своих клинических проявлениях и эпидемиологических особенностях в за­висимости от природных, экологических условий. Для многих тро­пических стран фрамбезия, пинта и беджель представляют не толь­ко медицинскую, но и социальную проблему, т. к. сопровождаются тяжелыми системными нарушениями с потерей трудоспособности и заканчиваются инвалидизацией.

    Этиология. Возбудитель заболевания Treponema pertenue Castellani, (Treponema Variabilis), обнаруженная в 1905 г., представ­ляет собой спиралевидную трепонему длиной от 8 до 20 мкм и диаметром от 0,2 до 0,4 мкм, очень похожую на возбудителя сифи­лиса. Поданным Н. М. Овчинникова и В. В. Делекторского (1974), Treponema pertenue Castellani отличается от Treponema pallidum толь­ко наличием двухслойной оболочки, сложной, но однослойной цитоплазматической мембраной и цистами с однослойной оболочкой (бледная трепонема имеет трехслойную оболочку, двухслойную цитоплазматическую мембрану и цисты с трехслойной оболочкой). Отсутствие многослойной цитоплазматической мембраны у Treponema pertenue и у её цист способствует более эффективному влиянию на нее антибиотиков. Антигенные свойства Treponema pertenue и Treponema pallidum весьма сходны, особенно по концентрации липидных, иммунофлюоресцирующих и иммобилизующих антител. Поэтому реакция Вассермана, РИФ и РИБТ при фрамбезии поло­жительные, хотя титр липидных антител, как правило, при фрам­безии несколько ниже, чем при сифилисе. Антигенная общность обеих трепонем обусловливает перекрестный иммунитет между си­филисом и фрамбезией.

    Патогенез. Большое значение в возникновении заболевания принадлежит природным факторам. Особенно распространена фрам­безия в странах с богатой тропической растительностью, высокой годовой температурой воздуха и почвы, влажностью вследствие обилия годовых осадков. Заражение чаще происходит при контакте с почвой. Входными воротами являются микротравмы кожи и слизи­стых оболочек. Инфицирование возможно как прямое, при непос­редственном контакте с больными, так и косвенное, при контакте с предметами домашнего обихода, орудиями производства, инстру­ментарием, загрязненными гнойным отделяемым. Считается, что в распространении инфекции значительная роль принадлежит и насе­комым, являющимся механическими переносчиками возбудителей инфекции. Восприимчивость к Тг. pertenue Castellani различна. Бла­годаря пассивному иммунитету заболеваемость среди детей в возра­сте до 2 лет практически отсутствует. Наибольшая степень пораже­ния детей отмечается в возрасте от 3 до 16 лет, так как в этих возрастных группах пассивный иммунитет постепенно истощается, а активная продукция защитных антител формируется медленно. К пубертатному периоду степень активного иммунитета возрастает, и поэтому число заболеваний к 16-18-20 годам значительно уменьша­ется. Таким образом, основным резервуаром инфекции являются дети, а взрослые чаще заражаются от больных детей. Способствуют заболеваемости, наряду с климатическими условиями, низкий куль­турный уровень, отсутствие санитарно-гигиенических условий, ску­ченность населения, недоедание.

    Анализируя эпидемиологические данные, ряд отечественных и зарубежных авторов (Кассирский И. А., Плотников И. Н., 1964; Cockburn Т., 1961; Schofield С., 1979, и др.) склонны отнести фрамбезию к невенерическим трепонематозам, поскольку половые контакты в общей сумме эпидемиологических факторов имеют не­значительный удельный вес. Трансплацентарная передача инфекции не отмечена. Экспериментальная фрамбезия получена при зараже­нии кроликов, шимпанзе, орангутангов и хомяков.

    Классификация. Согласно международной номенклатуре кли­нических проявлений фрамбезии, предложенной в 1955 г. Hackett, возглавлявшим группу экспертов ВОЗ, в течении болезни различа­ют раннюю и позднюю стадии. К ранней стадии фрамбезии отно­сятся первичный и вторичный периоды, а к поздней – третичный период заболевания. Ранние проявления фрамбезии характеризуют­ся множественностью и диссеминированностью высыпаний, контагиозностью, поражением не только кожи, но и слизистых оболо­чек, костей и суставов. Отличительными особенностями клиничес­ких проявлений наряду с обилием эффлоресценций, их поверхнос­тным расположением являются доброкачественность, отсутствие не­кротических эволюционных превращений и склонность к самопро­извольному разрешению. Поздняя стадия, наоборот, отличается ограничейными, локализованными, глубокими воспалительными узла­ми, подвергающимися распаду, деструкции с участием не только кожи, но и подкожной основы, костей, сухожилий, суставов.

    Клиника. Ранняя стадия фрамбезии включает инкубационный период, первичный аффект и вторичные диссеминированные вы­сыпания. Инкубационный период варьирует от 3-6 нед. до 4 мес. В отличие от инкубационного периода при сифилисе, который проте­кает незаметно, без продрома, при фрамбезии наблюдаются выра­женные продромальные явления: озноб, головные боли, лихора­дочное состояние, боли в костях, суставах, желудочно-кишечные расстройства. Особенно тяжело протекают явления продрома у детей.

    Первичный аффект, или фрамбезийный шанкр (фрамбезома, пианома), формируется на месте внедрения Tr. pertenue Castellani в виде плоского тестоватой плотности узелка или пустулы с папилломатозными разрастаниями, покрытыми казеозным желтовато-зеле­ным отделяемым или обильным гноем, ссыхающимся в массивные корки. Нередко в основании элемента происходит изъязвление с образованием кратерообразной язвы, дно которой покрыто грану­ляциями с папилломатозными множественными выростами, чем она напоминает раковую язву. Основание язвы, грануляции и папилломатозные разрастания отличаются сочностью, мягкостью ин­фильтрата, кровоточивостью. В отделяемом содержится большое ко­личество возбудителей, которые легко обнаруживаются путем мик­роскопии в темном поле зрения.

    Под влиянием мацерации эпителия гнойным отделяемым и вне­дрения возбудителя в новые входные ворота вокруг первичной формы образуются дочерние, так называемые шанкры-сателлиты, на раз­ных стадиях развития. Последующее их расширение вглубь и по периферии с изъязвлением ткани и гиперплазией сосочков дермы завершается слиянием с образованием крупных конгломератов инфильтративно-язвенного характера с папилломатозными выроста­ми и казеозным отделяемым. Фрамбезомам сопутствуют лимфанги­ты и лимфадениты – воспалительные, болезненные, часто ослож­ненные вторичной инфекцией. Заживление первичного аффекта про­исходит разным и путями в зависимости от глубины поражения. По­верхностные фрамбезомы разрешаются с образованием гипопигментированных или гиперпигментированных пятен с легким шелуше­нием. Глубокие узловато-язвенные первичные аффекты оставляют рубцы. Наиболее часто фрамбезомы локализуются на нижних ко­нечностях, кистях рук, полости рта, красной кайме губ, половых органах.

    Спустя 3-6 нед от момента возникновения первичного очага на­ступает первая волна гематогенно-генерализованных ранних высы­паний на коже и слизистых оболочках и инфицирование костей и суставов. Через 3-6 мес. эти проявления самопроизвольно исчезают. Наступает латентный период, который затем сменяется рецидивом ранних фрамбезийных поражений. Рецидивов может быть несколь­ко, причем, чем длительнее инфекция, тем латентный период про­тяженнее, а высыпания менее обильные. Приблизительно через 5 лет наступает поздняя стадия с узловато-язвенными элементами, которые так же, как и ранние фрамбезийные поражения, могут подвергаться самопроизвольному разрешению через несколько ме­сяцев или лет, сменяясь латентной фазой болезни.

    Вторичные высыпания на коже и слизистых оболочках называют фрамбезидами. Ранние фрамбезиды представлены полиморфными морфологическими элементами: эритемато-десквамативными, папулезно-папилломатозными, лихеноидными, гиперкератотическими, эрозивными и эрозивно-язвенными. Локализуются они на лю­бом участке кожного покрова и, как правило, множественные, дис­семинированные. Пятнистые фрамбезиды отличаются застойно-бу­рой окраской, обильным мелкопластинчатым шелушением и склон­ностью к слиянию. Они существуют недолго, депигментируются в центре, оставляя гиперпигментированную кайму в окружности, за­тем через 2-4 нед исчезают без следа. Пятнистые фрамбезиды часто сочетаются с ранними папулезными и папилломатозными формами. Папулезные элементы плотные, буровато-красного цвета, шелушатся и при пальпации вызывают ощущение терки. Величина папул варь­ирует от милиарных до нуммулярных. Часто наблюдаются остроко­нечные папулы или с папилломатозными разрастаниями. Локализу­ясь в крупных складках и в области половых органов, они гиперт­рофируются, эрозируются, напоминая широкие кондиломы у боль­ных сифилисом. Особенно часто пятнисто-сквамозные и папулезные высыпания располагаются на ладонях и подошвах, где образу­ются выраженный гиперкератоз, трещины, болезненные эрозии, кратерообразные углубления с сухим дном и подрытыми краями. На поверхности трещин и эрозий образуются папилломатозные вы­росты с гнойным отделяемым, содержащим большое количество возбудителей. Гиперкератотические наслоения, перемежающиеся бо­лезненными трещинами и эрозиями на подошвах, затрудняют дви­жения, что меняет походку больного, из-за чего эта форма болезни получила название «crab yaws» («краб-фрамбезия»).

    Поражение костей и суставов в ранней стадии фрамбезии прояв­ляется болезненной припухлостью, отечностью мягких тканей над пораженными костными участками. Явления периостита, остита или остеопериостита длинных трубчатых костей (большеберцовой, луче­вой и др.) кратковременны, не сопровождаются изъязвлением и некрозом и через 2-3 нед. бесследно исчезают. За счет гипертрофи­ческого остеопериостита большеберцовых и лучевых костей нередко образуются саблевидные голени и дугообразное искривление пред­плечья. В дальнейшем, в более позднем периоде ранней стадии фрамбезии, возникают гидрартрозы, тендовагиниты, синовиты. У детей особенно часто наблюдаются фаланговые остеопериоститы кистей (полидактилиты) с отечностью и резкой болезненностью, затруд­няющими движения. В этом же периоде формируется своеобразное поражение костей носа – гунду. Вследствие остеопериостита костей носа и верхней челюсти с последующей отечной инфильтрацией кожи образуются плотные округлые опухолевидные выступы по обе стороны носа, на щеках, лбу. Опухолевидные образования де­формируют кости носа, твердое небо, прорастают в глазницу, зат­рудняют носовое дыхание. Кожа над опухолью не спаяна с подле­жащими тканями, не изъязвлена, безболезненна. Заболевание со­провождается интенсивной головной болью и сукровично-гнойным выделением из носа.

    Поздние фрамбезиды кожи, представленные глубокими гуммоз­ными опухолевидными узлами и диффузной инфильтрацией, под­вергаются изъявлению, деструкции, рубцеванию. Гуммозно-язвен-ные очаги характеризуются тестоватой плотностью, синевато-бурой или буро-красной окраской, выраженной болезненностью и крас­ными папилломатозными грануляциями. Язвы с четкими, кратеро-образными краями сопровождаются болью.

    Дно их неровное со скудным отделяемым среди папилломатозных грануляций. Язвы рубцуются с образованием грубых келоидных выступов и контрактур.

    Поражение костей в поздней стадии фрамбезии заключается в развитии гуммозных периоститов, оститов и остеопериоститов с некрозом и деструкцией костной ткани, спонтанными переломами, ложными суставами и инвалидизапией больных. Чаще поражаются кости голеней, предплечий, кистей. Однако нередко в процесс вовлекаются ребра, грудина. Поражение суставов протекает в виде гум­мозных артритов с поражением внутрисуставной части эпифизов, хрящей, суставной капсулы и образованием гидрартрозов, синовитов, бурситов с деформациями, анкилозами. При распространении гуммозного процесса на периартикулярную ткань возникают глубо­ко проникающие, длительно незаживающие язвы, приводящие к инвалидизации больных. Для этой стадии фрамбезии характерен мутилирующий ринофарингит – гангоза (gangosa), представляющий собой гуммозное поражение назофарингеальных структур с частич­ным или полным разрушением хрящей и костей носа, твердого и мягкого неба, прилегающих мягких тканей лица. Гангоза сопровож­дается болями в лобной области и сукровичными выделениями из носа, содержащими включения разрушенных костяных частей. Гуммозная инфильтрация распространяется на крылья носа, щеки, вер­хнюю губу, где видны деформирующие инфильтраты и изъязвле­ния. Процесс заканчивается рубцеванием и уродующими деструк­тивными разрушениями мягкого и твердого неба, носа, лобной ко­сти с образованием мозговой грыжи. Для поздней стадии фрамбе­зии характерны также фиброзные околосуставные узловатости, ха­рактеризующиеся выраженной плотностью и безболезненностью.

    Диагноз основывается на эндемичном характере распростране­ния болезни, обнаружении возбудителя в отделяемом ранних и по­здних проявлений фрамбезии, наличии характерных папилломатозных разрастаний, напоминающих ягоды малины, положительных ре­зультатах серологических реакций с липидными антигенами и ус­пешных результатах лечения препаратами пенициллина, тетрациклина.

    Лечение. В ранней стадии фрамбезии назначают препараты пенициллина (бициллины, ПАМ, экстенциллин) в количестве 1200000-2 400 000 ЕД на 1-2 инъекции. При поздних формах вводят 4800000 ЕД в виде 2-4 инъекций с интервалами в 5-10 дней. Уже через 24-28 ч возбудитель болезни исчезает, но разрешение прояв­лений происходит через 1-1,5 мес. Поздние формы также подверга­ются регрессу, но не ранее 1,5-3 мес. Применяют также тетрациклины, левомицетин, цефалоспорин, эритромицин по 1 г в сутки в течение 14 дней. Для предупредительного лечения, в случае контак­та с больными, проводится 1 инъекция дюрантного препарата пе­нициллина (взрослым в количестве 600 000 ЕД, детям до 15 лет – 300 000 ЕД).

    Профилактика фрамбезии проводится в двух направлениях. Первое – это плановое выявление больных с активными и латент­ными формами в эндемических областях, проведение профилакти­ческой пенициллинотерапии. Так, после массовой профилактичес­кой пенициллинотерапии на Гаити в 1962 г. заболеваемость снизи­лась в 40 раз. Многие сельскохозяйственные рабочие, бывшие инва­лидами, вернулись к работе. Второе направление профилактики фрам­безии заключается в повышении санитарно-гигиенической грамот­ности, санитарной культуры. Большое значение придается профи­лактике и лечению мелкого травматизма у детей и взрослых в быто­вых и производственных условиях.

    Глава 12. Пинта

    Пинта (син.: Pinto, mal del Pinto, carate, azul, boussarole и др.) – исключительно кожный, невенерический, эндемичный для стран Латинской Америки трепаноматоз, с поражением слизистых оболо­чек, но без вовлечения в процесс внутренних органов, костей и суставов. Пинта в переводе с испанского означает пятно – пятни­стые элементы служат основным морфологическим проявлением.

    Этиология. Возбудитель заболевания Treponema Carateum Herrejin обнаружена в 1927 г. А. В. Herrejon. По морфологическим и антиген­ным свойствам она сходна с бледной трепонемой и Treponema pertenue Castellani, поэтому существует перекрестный иммунитет между пин­той и сифилисом. Возбудитель пинты обитает в почве, на растени­ях, фруктах. Инфицирование происходит при прямом и непрямом контактах с больным человеком. Возбудитель проникает через по­врежденную кожу или слизистые оболочки. Доказана передача воз­будителя насекомыми (комары, клопы, мошки). Заболеванию осо­бенно подвержены дети. Среди эндогенных факторов следует выде­лить низкую иммунную реактивность, повышенную потливость кожи и щелочную реакцию ее водно-липидной мантии. Среди экзоген­ных факторов особенно выделяются скученность населения, мик­ротравмы и мацерация при высокой температуре и влажности тро­пического климата. Особенно велика роль насекомых в передаче трепонематоза в Колумбии, Венесуэле, Эквадоре, Перу, Бразилии, Боливии, Гондурасе, Сальвадоре и Никарагуа.

    Инфицирование при половых контактах не имеет доминирую­щего значения, поскольку основная часть больных заражается в детстве. Поэтому пинта также, как и фрамбезия относится к неве­нерическим трепаноматозам.

    Клиника. Инкубационный период длится 6-8 нед, затем на месте входных ворот появляется небольшая папула (пинтозный шанкр), которая в течение нескольких недель трансформируется в розовое пятно, с незначительным уплотнением и выраженным ше­лушением, напоминающим псориатическое шелушение. Инкубаци­онный период характеризуется отсутствием продромальных симпто­мов, а пинтозный шанкр сопровождается чувством жжения и бо­лезненности. Вокруг пинтозного шанкра за счет аутоинокуляции возникают мелкие, дочерние, пятнисто-узловатые первичные аф­фекты, растущие по периферии и склонные к слиянию. Постелено образуется крупный, слегка уплотненный эритемато-сквамозный очаг поражения. Наиболее частым местом расположения пинтозного шанкра являются открытые участки кожи верхних и нижних ко­нечностей или лица. Регионарные лимфатические узлы реагируют слабо и непостоянно, лимфангиты отсутствуют. Через несколько месяцев первичный период разрешается самопроизвольно, а на месте пинтозного шанкра остается атрофическая дисхромия кожи.

    Вторичный период, наступающий через несколько месяцев, ма­нифестирует вследствие спирохетемии диссеминацией вторичных высыпаний – пинтидов.

    Пинтиды проявляются полиморфными эффлоресценциями в виде лихеноидных, папулезных и эритемато-сквамозных элементов, со­провождающихся зудом. На фоне инфильтративных эритемато-сква­мозных дисков часто наблюдается возникновение экссудативных элементов: папуловезикул, микровезикул, вскрывающихся и обра­зующих мокнущие очаги наподобие экзематидов. Пинтиды и экзематиды часто множественные, сливающиеся. В процессе их суще­ствования нарушается функция пигментообразования, возникают участки дисхромии с образованием ахроматических и гиперпигмен­тированных пинтидов, сопровождающихся сильным зудом.

    Пятна дисхромии, сохраняющие лихенизацию, нередко распо­лагаются в складках, особенно в области половых органов и аналь­ной участков, где они подвергаются мицерации, эрозированию и вторичному инфицированию. В этих случаях увеличиваются регионарные и отдаленные лимфатические узлы, усиливается зуд, воз­никает лохорадочное состояние. Одновременно наблюдаются раз­личного вида ониходистрофии, гиперкератотическое поражение ла­доней и подошв с инфильтрированными участками, болезненными кровоточащими трещинами. Дисхромия распространяется и на воло­сы, которые атрофируются и частично выпадают. Слизистые обо­лочки рта и урогенитальной области в начале заболевания очагово гиперемированы, отечны с явлениями эрозирования, а в дальней­шем возможно частичное уплотнение с образованием лейкоплакий и участков гиперигментации.

    Спустя 3-5 лет латентного периода вторичная стадия пинты сме­няется поздней фазой – третичным периодом. Основными проявле­ниями пинты в завершающей стадии являются выраженные дисх­ромии вплоть до атрофии и витилигинизации. При этом одновре­менно наблюдаются выраженное шелушение и резкий зуд.

    Из-за интенсивного зуда нередко образуются обильные экско­риации, осложняющиеся поверхностной и глубокой пиодермией, с множественным увеличением лимфатических узлов и появлением лимфангитов. При этом возможны астенизация и малигнизация.

    Диагноз основывается на эпидемиологических и клинических данных, результатах бактериоскопического исследования как отде­ляемого пинтозного шанкра и высыпаний, характерных для 2-го и 3-го периода, а также на отрицательных сеологических реакциях на сифилис. Дифференциальный диагноз проводят с псориазом, экзематидами, трихофитией, сифилисом.

    Лечение проводят дюрантным и препаратами пенициллина, типа бициллина, или новыми препаратами – экстенциллнн, ретарпен и др. При ранних формах достаточно однократной инъекции 2 400 000 ЕД бициллина, ретарпена, экстенциллина. Поздние формы подвер­гаются регрессу после 2-3 инъекций названных препаратов в дозе 2 400 000 ЕД. Можно использовать тетрациклин, эритромицин, азит-ромицин и др. по 1 г в сутки, 10-14 дней.

    Детям и взрослым, контактировавшим с больными, проводят профилактическое лечение бициллином в дозе 3000 000 и 600 000 ЕД соответственно или назначают экстенциллин, ретарпен по 1 200 000 ЕД однократно.

    Прогноз благоприятный.

    Профилактика заключается в улучшении жилищных и про­изводственных условий, обеспечении медицинским обслуживанием и в проведении в эндемичных районах активной профилактической вакцинации.

    Глава 13. Беджель

    Беджель (син.: невенерический эндемический сифилис, арабс­кий сифилис, бытовой сифилис и др.) относится к тропическим трепонематозам арабских стран, оно эндемично среди кочевых пле­мен Сирии, Ирака, Иордании, Аравийского полуострова, некото­рых районов Африки. Процесс протекает хронически с поражением кожи, слизистых оболочек, костей и суставов, но без висцеральной и неврологической патологии.

    Этиология. Возбудитель – Treponema pallidum типа М – не отличается по своим биологическим и морфологическим, в том числе электронно-микроскопическим, свойствам от возбудителя фрамбезии. На этом основании выдвигается концепция об идентичности беджеля и фрамбезии, отличающихся несущественными клиничес­кими оттенками, которые объясняют влиянием климата, социальных условий, расовыми особенностями населения. Инфицирование про­исходит в раннем детстве путем прямого контакта или косвенной передачи возбудителя. Патогенетическими эндогенными факторами являются низкая иммунологическая реактивность, обусловленная ослаблением защитных свойств антител, несовершенством фагоци­тарных реакций, а также повышенная потливость и травматизация кожи. Экзогенными способствующими моментами являются соци­альные условия: скученность населения, низкая санитарно-гигиеническая культура, недостаточное питание.

    Клиника. Наблюдаются ранние и поздние стадии беджеля как при фрамбезии и пинте. К ранней стадии относят инкубационный период, первичные и вторичные высыпания. Завершает течение бо­лезни третичная стадия, сходная с гуммозными проявлениями фрам­безии и сифилиса. Инкубационный период беджеля варьирует в широких пределах и, по данным большинства авторов, колеблется от 1-2 до 5-6 нед. – 3 мес. Первичный аффект, или беджелоидный шанкр, проявляется на месте внедрения возбудителя незначитель­ными воспалительными явлениями в виде быстро исчезающей папуловезикулы или эфемерной везикулы на едва гиперемированном отечном основании. Лимфангиты и лимфадениты отсутствуют. В ре­зультате слабой местной тканевой реакции и анергичного состояния регионарных лимфатических узлов происходит более активная спирохетемия, и вторичные эффлоресценции – беджелиды – форми­руются в более короткие сроки, чем при фрамбезии и сифилисе. Они диссеминированные, множественные, симметричные и поли­морфные: розеолезно-папулезные, пустулезные и кондиломатозные. Вначале розеолезные и пустулезные элементы появляются на сли­зистых оболочках рта, половых органов и в крупных складках кожи. Их формирование провоцируется травмой, раздражением острой пи-шей слизистой оболочки полости рта, выделениями и мацерацией эпителия в области заднего прохода и половых органов. Характер­ной особенностью папулезных высыпаний, располагающихся в склад­ках и на слизистых оболочках, является их склонность к мацера­ции, мокнутию и гипертрофии, как это бывает у больных с вто­ричным сифилисом. Поэтому такие беджелиды называют кондило­мами. В дальнейшем беджелиды распространяются на туловище и конечности. Здесь они более инфильтрированы, буро-красного цве­та, часто обильно шелушатся, наподобие псориатических папул. В отличие от сифилитических вторичных высыпаний беджелиды со­провождаются зудом, стойко держатся в течение 6-8 мес, а иногда до 1 года и более. В процессе их существования вследствие продол­жающейся спирохетемии и недостаточной активности иммуногенеза наблюдается появление дополнительных групп эффлоресценций. Частичное исчезновение эволюционно устаревших элементов про­исходите образованием пигментных или депигментированных, слег­ка шелушащихся пятен. Пустулы, поверхностные и глубокие, возникают как проявление недоброкачественного течения процесса. Однако возможно формирование вторичных пиококковых высыпа­ний как осложнение беджелидов стафилококковой инфекцией. В этих случаях образуются фурункулы, эктимы, гидрадениты, пиогенные язвы. В ответ на присоединение дополнительной инфекции, но так же как и при специфических гнойных беджелидах, наблюда­ются лихорадочное состояние, недомогание, полиаденит. У части больных возникают болезненные периоститы и остеопериоститы, особенно в области длинных трубчатых костей, с покраснением и отеком кожи. В процессе эволюции беджелиды частично самопроиз­вольно разрешаются с гиперпигментацией или депигментацией.

    Оставшаяся их часть через неопределенный срок, от 1 года до 3-5 лет, может трансформироваться в третичные гуммозно-узловатые или гуммозно-язвенные высыпания, которые существуют одновре­менно с вторичными элементами. Склонность к некрозу, деструк­ции гуммозных беджелидов сближает их с гуммозными поражения­ми сифилитического характера; однако их отличает не свойственная сифилису тестоватая консистенция, болезненность и эндемическая ситуация. Прорастание гуммозных инфильтратов в глубокие слои подкожной основы с поражением костей, сухожилий и суставов приводит к образованию обширных язв с обильным гнойным от­деляемым, секвестрацией и свищевыми ходами. При локализации в области конечностей возникают беджелоидные остеомиелиты, раз­решающиеся инвалидизирующими рубцами. Часто в связи с прово­цирующим травматизирующим действием недоброкачественной пищи гуммозно-язвенные очаги локализуются в области рта, глотки, про­никая в ткани неба, носа. Заканчивается процесс деформирующими рубцами с образованием небно-глоточного анкилоза. Диффузная гуммозная инфильтрация чаще формируется вокруг рта, на волоси­стой части головы, ладонях и подошвах. На волосистой части голо­вы наблюдаются шелушение, поредение волос типа смешанного диффузно-очагового облысения; на ладонях и подошвах развивает­ся гиперкератоз с дисхромией, болезненными трещинами. Гуммоз­ные беджелиоидные поражения в отличие от вторичных беджелидов мало контагиозны, так как Treponema bejel находится в незначи­тельном количестве в глубине воспалительного инфильтрата, а дес­труктивные явления развиваются вследствие инфекционно-аллергического состояния, формирующегося по типу феномена Санарелли – Швартцманна.

    Сближают беджель с сифилисом и особенности иммунитета. Если после пинты и фрамбезии остается стойкий постинфекционный им­мунитет, то лица, переболевшие беджелем, стойкого иммунитета не имеют, и поэтому возможны явления суперинфекции и реинфекции.

    Диагноз устанавливают с учетом эпидемиологической ситуа­ции, особенностей клиники, выделения возбудителя и результатов серологического исследования. Поданным Р.С. Бабаянца (1980), при беджеле реакции Вассермана, осадочные, иммобилизации бледных трепонем дают положительный результат. Однако при беджеле титр реагинов бывает обычно значительно ниже, чем при сифилисе и фрамбезии.

    Лечение проводят дюрантными препаратами пенициллина – экстенциллин, ретарпен 1,2 млн ЕД внутримышечно 1 раз в сутки (2 инъекции при ранних формах с интервалом в 1 нед.) При по­здних формах названные препараты вводятся по 2,4 млн ЕД 1 раз в сутки через неделю (2-3 инъекции). Азитромицин (сумамед) – 1 г в сутки (в 2 приема по 0,5 г) и 4 сут по 0,5 в один прием, на курс 3 г при ранних формах, а при поздних – 8 суток по 0,5 г в один прием и на курс – 5 г. Можно назначать тетрациклины, эритромицин, левомицепин по 1 г в сутки, в течение 14 дней.

    Прогноз в отношении жизни и излечения благоприятен, осо­бенно при лечении антибиотиками широкого спектра действия. Про­филактические мероприятия те же, что при фрамбезии и пинте.

    Глава 14. ВИЧ-инфекция

    ВИЧ-инфекция развивает в результате многолетнего персистирования в лимфоцитах, макрофагах и клетках нервной ткани виру­са иммунодефицита человека (ВИЧ); характеризуется медленно про­грессирующим дефектом иммунной системы, который приводит к гибели больного от вторичных поражений, описанных как синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), или от подострого эн­цефалита.

    По оценкам специалистов, болезнь поражает прежде всего лиц в репродуктивном и наиболее трудоспособном возрасте, имеет по­жизненный характер и протекает с потерей трудоспособности в те­чение нескольких лет. Из-за отсутствия эффективных лекарствен­ных препаратов и вакцин она обрекает ВИЧ-инфицированных боль­ных на неизбежный летальный исход. По оценкам экспертов объе­диненной программы ООН по СПИДу, в мире насчитывается бо­лее 32 млн. ВИЧ-инфицированных. Свыше 10 млн. уже умерли от СПИДа. К настоящему времени ВИЧ-инфекция приобретает размах широкомасштабной эпидемии в развитых странах мира. Только в США больных СПИДом зарегистрировано более 600 тысяч, во Фран­ции более 48 тыс., в Испании 46 тыс. и т. д. СПИД интенсивно распространяется и в нашей стране. По справке МЗ РФ за 12 мес. 1997 г. число вновь выявленных случаев ВИЧ-инфекции выросло в 3 раза по сравнению с 1996 г. и в 1,6 раза превысило число случаев ВИЧ-инфекции, выявленных за весь предыдущий 10-летний пери­од. На 01.06.98 г. в России выявлено 8313 ВИЧ-инфицированных, включая 367 детей. Умерло от СПИДа 209 человек, из них детей – 72.


    Этиология, эпидемиология, патогенез

    ВИЧ относится к семейству ретровирусов. Это РНК-вирус, со­держащий фермент – обратную транскриптазу, наличие которого позволяет синтезировать вирусную ДНК и обеспечивает тем самым интеграцию генетического материала вируса и клетки хозяина. В настоящее время известны 2 типа вируса – ВИЧ-1 и ВИЧ-2; пос­ледний встречается в основном в Западной Африке. В состав ВИЧ-1 входят следующие основные белки и гликопротеиды (антигены): структурные белки оболочки (env-gpl60, gpl20, gp41), ядра (gag – р17, р24, р55), а также ферментов вируса (ро1 – р31, р51, р66). ВИЧ-2 содержит: env-gpl40, gpl05, gp36; gag – pi 6, p25, p56; ро1 – p68. Принято считать, что ВИЧ-2 имеет сходные свойства, распрос­траняется теми же путями, что и ВИЧ-1 и вызывает подобное ВИЧ-1 заболевание. Вероятно, инфекция, вызываемая ВИЧ-2, имеет не­которые отличия. Наиболее распространено мнение, что ВИЧ-2 имеет меньшую способность к распространению и медленнее разрушает иммунную систему, но научных разработок, освещающих этот вопрос, пока недостаточно.

    Источником ВИЧ-инфекции является человек. Почти во всех биологических жидкостях инфицированного человеческого организма (кровь, сперма, спинномозговая жидкость, грудное молоко, влага­лищный и цервикальный секрет) в различной концентрации обна­руживаются вирусные частицы.

    ВИЧ может передаваться при половых контактах, при перелива­нии инфицированной крови и ее препаратов, использовании контаминированного ВИЧ медицинского инструментария, от инфици­рованной матери ребенку и от инфицированного ребенка матери во время кормления грудью, а также от инфицированной матери ре­бенку во время беременности и родов.

    Другие пути передачи инфекции (воздушно-капельный, пище­вой, контрактно-бытовой) при СПИДе значения не имеют, не являются переносчиками ВИЧ кровососущие насекомые и членис­тоногие, т. к. в их организме вирус быстро погибает.

    Среди зараженных ВИЧ-инфекцией 70-75% составляют гомо­сексуалисты, алкоголики, представляющие основную группу риска. При нормальном физиологическом половом контакте между муж­чиной и женщиной возможность инфицирования бывает реже, т. к. часто используются барьерные методы контрацепции. Второй по зна­чению группой риска являются наркоманы, вводящие наркотики внутрикожно, внутримышечно и внутривенно, особенно при груп­повом применении нестерильных шприцев и игл. Они составляют от 15% до 40% инфицированных ВИЧ. Третьей группой риска яв­ляются проститутки, инфицированность которых постепенно воз­растает. В ряде стран до 80% этих женщин инфицированы ВИЧ. К группам риска следует отнести лиц, которым была перелита кровь доноров или вводились препараты крови без предварительного контроля на ВИЧ-инфекции.

    ВИЧ преимущественно избирательно поражает клетки, имею­щие С04-рецепторы, на которые адсорбируется ВИЧ: Т-лимфоциты-хелперы-макрофаги, В-лимфоциты, клетки нейроглии, клетки слизистой оболочки кишечника, дендритные и некоторые другие клетки.

    На основании четкой связи прогрессирования заболевания со снижением у больного количества С04-лимфоцитов считают, что уменьшение количества этих клеток является главной особеннос­тью патогенеза заболевания. Однако, механизм этого процесса не имеет пока убедительных объяснений. Нарушается и функция лим­фоцитов хелперов/индукторов, приводящая к спонтанной актива­ции В-клеток и развитию поликлональной гипергаммаглобулинемии за счет продукции неспецифических иммуноглобулинов, повышается концентрация циркулирующих иммунных комплексов. В результате снижается сопротивляемость к вторичным инфекциям и неоплазмам. Кроме того, за счет прямого цитопатического действия вируса или в результате опосредованного действия (аутоиммунные механизмы) возможно поражение клеток нервной системы, раз­личных клеток системы крови, сердечно-сосудистой, костно-мышечной, эндокринной и других систем. Все это обусловливает раз­нообразие клинической симптоматики и полиорганность пораже­ний.


    Клиническая классификация

    Для удобства клинического и диспансерного наблюдения за ВИЧ-инфицированными лицами наиболее удобна классификация ВИЧ-инфекции В.И. Покровского (1989). Эта классификация позволяет осуществлять клиническое и диспансерное наблюдение за ВИЧ-инфицированными лицами, прогнозировать течение заболевания и определять тактику ведения больного, показания к назначению ле­карственных препаратов без использования специальных лаборатор­ных методов, отличающихся высокой стоимостью и результаты которых, полученные в разных лабораториях, часто несопоставимы.

    1. Стадия инкубации.

    2. Стадия первичных проявлений:

    А. Острая инфекция,

    Б. Бессимптомная инфекция,

    В. Персистирующая генерализованнаялимфаденопатия.

    3. Стадия вторичных заболеваний:

    А. Потеря менее 10% массы тела, грибковые, вирусные, бак­териальные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясываю­щий лишай, повторные фарингиты, синуситы.

    Б. Потеря более 10% массы тела, необъяснимая диарея или лихорадка более одного месяца, волосистая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или стойкие вирусные, бактериальные, гриб­ковые, протозойные поражения внутренних органов, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, поражения кожи, сопровождающиеся изъязвлениями, повторные или стойкие (про­должительностью не менее 2 мес), локализованная саркома Кало­ши.

    В. Генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмо­ния, лимфоидный интерстициальный пневмонит, кандидоз пище­вода, внелегочный туберкулез, атипичные микобактериозы, кахек­сия, диссеминированная саркома Капоши, поражения центральной нервной системы различной этиологии. 4. Терминальная стадия.

    Стадия инкубации (Стадия 1) – от момента заражения до появ­ления реакции организма в виде клинических проявлений «острой инфекции» или выработки антител. Продолжительность ее обычно от 3 нед. до 3 мес., но в единичных случаях может затягиваться и до года. Диагноз ВИЧ-инфекции на данной стадии может быть постав­лен при обнаружении в сыворотке крови пациента р24 антигена методом ИФА или при выделении из крови ВИЧ.

    Острая инфекция (2А) сопровождается лихорадкой разной сте­пени выраженности, явлениями фарингита, лимфаденопатией, уве­личением печени и селезенки, расстройствами стула, нестойкими и разнообразными (уртикарными, папулезными, петехиальными) кожными высыпаниями. Возможны менингеальные явления. Острая инфекция отмечается у 50-90% инфицированных лиц в первые 3 мес после заражения.

    Период острой инфекции, как правило, совпадает с периодом сероконверсии, поэтому при появлении первых клинических симп­томов в сыворотке крови больного можно не обнаружить антител к белкам и гл и ко протеи дам ВИЧ. В стадии острой инфекции часто отмечается транзиторное снижение уровня С04-лимфоцитов, кото­рое иногда сопровождается развитием клинических проявлений вто­ричных заболеваний (кандидозы, герпетическая инфекция). Эти проявления, как правило, слабо выражены, кратковременны и хо­рошо поддаются терапии.

    Продолжительность клинических проявлении острой инфекции варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев. Однако, обычно продолжительность стадии острой инфекции составляет 2-3 нед., после чего заболевание переходит в одну из двух других фаз стадии первичных проявлений – бессимптомную инфекцию (БИ) или персистирующую генерализованнуюлимфаденопатию (ПГЛ). Воз­можны рецидивы клинических проявлений острой инфекции. В еди­ничных случаях острая инфекция может, минуя фазы БИ и ПГЛ, переходить в стадию вторичных заболеваний. Фаза бессимптомной инфекции (2Б) характеризуется отсутствием каких-либо клиничес­ких проявлений заболевания. Может отмечаться умеренное увеличе­ние лимфатических узлов. В отличие от стадии инкубации у больных с БИ определяются антитела к антигенам ВИЧ.

    Характерной чертой фазы 2В является персистирующая генерализованная лимфаденопатия (увеличение не менее 2 лимфатических узлов в двух разных группах, исключая паховые лимфатические узлы у взрослых, до размера более 1 см, у детей более 0,5 см в диаметре, сохраняющихся в течение не менее 3 мес.). ПГЛ может отмечаться и на поздних стадиях ВИЧ-инфекции, однако на стадии 2В она является единственным клиническим проявлением.

    Бессимптомная инфекция и персистируюшая генерализованная лимфаденопатия развиваются после стадии острой инфекции или непосредственно после стадии инкубации. Увеличенные лимфати­ческие узлы могут уменьшаться и вновь увеличиваться в размерах, таким образом, фазы 2Б и 2В могут чередоваться. В целом, стадия первичных проявлений характеризуется относительным равновеси­ем между иммунным ответом организма и действием вируса. Ее длительность может варьировать от 2-3 до 10-15 лет. В этот период отмечается постепенное снижение уровня С04-лимфоцитов, в среднем со скоростью 50-70 клеток в мм? в год.

    По мере прогрессирования заболевания у пациентов начинают выявляться клинические симптомы, свидетельствующие об углуб­лении поражения иммунной системы, что характеризует переход ВИЧ-инфекции в стадию вторичных заболеваний (стадия 3). Стадия ЗА обычно начинает развиваться через 3-5 лет от момента зараже­ния. Для нее характерны бактериальные, грибковые и вирусные поражения слизистых оболочек и кожных покровов, воспалитель­ные заболевания верхних дыхательных путей. На стадии ЗБ (через 5-7 лет от момента заражения) кожные поражения носят более глубо­кий характер и склонны к затяжному течению. Развиваются пора­жения внутренних органов. Кроме того, могут отмечаться локализо­ванная саркома Капоши, умеренно выраженные потеря веса и ли­хорадка, поражения периферической нервной системы. Стадия 3В (через 7-10 лет) характеризуется развитием тяжелых, угрожающих жизни вторичных заболеваний, их генерализованным характером, поражением ЦНС.

    В терминальной стадии (стадия 4) ВИЧ-инфекции имеющиеся у больных поражения органов и систем носят необратимое течение; одно заболевание сменяет другое. Даже адекватно проводимая тера­пия вторичных заболеваний малоэффективна и больной погибает в течение нескольких месяцев.

    Приведенные сроки развития стадий болезни носят усредненный характер. В ряде случаев заболевание развивается быстрее и уже че­рез 2-3 года переходит в терминальную стадию.

    Частой причиной ухудшения самочувствия и снижения работос­пособности у пациентов при относительно удовлетворительном со­матическом состоянии на начальных стадиях ВИЧ-инфекции могут быть астенические расстройства, отнюдь не связанные с поражением ЦНС непосредственно самим ВИЧ, но с которыми пациенты часто обращаются к врачам. Факторами, способствующими форми­рованию астенических расстройств, являются переживания, свя­занные с сообщением пациенту о наличии у него ВИЧ-инфекции, ломкой привычного уклада жизни, ухудшением социальных усло­вий. С прогрессированием ВИЧ-инфекции астенические расстрой­ства могут развиваться и на фоне соматической патологии.


    Особенности течения ВИЧ-инфекции у детей.

    Заражение детей ВИЧ может происходить от инфицированной матери в процессе беременности, во время родов и при кормлении грудью, а также парентеральным путем при медицинских и парамедицинских вмешательствах. Риск передачи ВИЧ детям, рожденным от серопозитивных матерей, составляет, по разным данным, от 15% до 50%, зависит от стадии ВИЧ-инфекции у матери и увеличивает­ся при грудном вскармливании.

    Клиника ВИЧ-инфекции у детей имеет ряд особенностей: чаще чем у взрослых встречаются рецидивирующие бактериальные ин­фекции, а также интерстициальные лимфоидные пневмониты и гиперплазия пульмональных лимфатических узлов (до 40% случа­ев); очень редка саркома Капоши; наиболее частыми клиническими признаками являются энцефалопатия и задержка темпов психомо­торного и физического развития; часто встречается тромбоцитопения, клинически проявляющаяся геморрагическим синдромом, ко­торый может быть причиной смерти детей; ВИЧ-инфекция у детей характеризуется более быстрым прогрессирующим течением по срав­нению со взрослыми.

    Диагностика ВИЧ-инфекции у детей, рожденных от сероположительных матерей, сложна. С одной стороны, в течение 1-го года жизни в сыворотке крови ребенка циркулируют материнские анти­тела и, следовательно, обнаружение антител к ВИЧ у детей 1-го года жизни не является достаточным основанием для постановки им диагноза ВИЧ-инфекции. С другой стороны, поскольку зараже­ние ВИЧ в неонатальном периоде может индуцировать гипо– и агаммаглобулинемию, исчезновение антител не может считаться до­статочным основанием для снятия диагноза ВИЧ-инфекции, в свя­зи с чем дети, родившиеся от ВИЧ-позитивных матерей, должны наблюдаться не менее, чем в течение 36 мес. от рождения. После этого вопрос о наличии у них ВИЧ-инфекции решается на основа­нии анализа комплекса клинических, иммунологических и сероло­гических данных.


    Лабораторные критерии для постановки диагноза ВИЧ-инфекции.

    Основным методом лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции является обнаружение антител к вирусу с помощью ИФА. Антитела к ВИЧ появляются у 90-95% зараженных в течение 3 мес. после заражения, у 5-9% – через 6 мес. от момента заражения и у 0,5-1% – в более поздние сроки. Наиболее ранний срок обнаружения анти­тел – 2 нед. от момента заражения. В терминальной фазе СПИД количество антител может значительно снижаться, вплоть до пол­ного их исчезновения. Серологическая диагностика ВИЧ-инфекции на первом этапе строится на выявлении суммарного спектра анти­тел против антигенов ВИЧ с помощью твердофазного иммунофер-ментного анализа. На втором этапе методом иммунноблоттинга (Western blot) проводится определение антител к отдельным белкам вируса.


    Иммуноферментный анализ.

    Принцип иммуноферментного анализа основан на выявлении комплекса антиген – антитело с помощью фермента (пероксидаза, щелочная фосфатаза и др.) по изменению окраски специфического субстрата. Основной компонент твердофазных иммуноферментных тест-систем – полистироловый планшет с лунками или полистиро­ловые шарики, на поверхности которых сорбирован антиген: ви­русный лизат, рекомбинантные белки или синтетические антиген­ные детерминанты. Из всех модификаций твердофазного ИФА для диагностики инфекции, вызываемой ВИЧ, наиболее широко при­меняют непрямой и контактный варианты.


    Принципы постановки непрямого метода ИФА.

    Предварительно приготовленный согласно инструкции, прила­гаемой к набору, исследуемый материал (сыворотка, плазма) вно­сится в лунку планшета. Если этого требует методика, планшет пред­варительно отмывается. Несколько лунок планшета заполняют кон­трольными сыворотками, содержащими и не содержащими антите­ла к ВИЧ. При работе с контрольными сыворотками необходимо строго соблюдать инструкции по применению диагностической тест-системы, т. к. интерпретация результатов зависит от значений опти­ческой плотности контрольных сывороток. Планшет с внесенными контрольными сыворотками и исследуемым материалом инкубиру­ется при условиях, указанных в инструкции, прилагаемой к диагностическому набору. Если специфические антитела присутствуют в сыворотке, они образуют комплекс с антигеном, сорбированным на поверхности лунок планшета. Несвязавшиеся с антигеном анти­тела удаляются при отмывке планшета.

    Затем во все лунки планшета вносят конъюгат-антитела против иммуноглобулинов человека, меченные ферментом (пероксидаза, щелочная фосфатаза и др.). При последующей инкубации происхо­дит образование комплекса антиген – антитело – конъюгат. Несвя­завшийся конъюгат удаляется во время отмывки планшета. Наибо­лее широко применяемым индикаторным ферментом для ИФА слу­жит пероксидаза хрена. Субстраюм для нее служит перекись водо­рода.

    Эта реакция протекает без видимых проявлений. Изменение ок­раски раствора происходит при окислении красителей (ортофени-лендиамина или др.), которые входят в состав субстратного раство­ра. Краситель из восстановленной формы переходит в окисленную окрашенную форму. Таким образом происходит окрашивание толь­ко тех лунок, в которых присутствует комплекс антиген – антите­ло – конъюгат. Иногда окрашивание может быть результатом не­специфического связывания иммуноглобулинов с антигенами ВИЧ. Учет реакции проводят на спектрофотометре (ридере) при длине волны, указанной в инструкции, прилагаемой к диагностическому набору. Длина волны зависит от красителя, используемого в тест-системе.

    При постановке ИФА в случае получения положительного ре­зультата анализ проводится еще 2 раза (с той же сывороткой). При получении хотя бы еще одного положительного результата сыво­ротки направляют в референс-лабораторию.


    Иммунный блоттинг.

    В настоящее время для подтверждения специфичности первично­го положительного результата чаше всего используется метод иммунноблоттинга. Принцип метода заключается в выявлении анти­тел к определенным белкам вируса, иммобилизованным на нитроцеллюлозную мембрану. В организме человека образуются антитела к ряду компонентов вируса.

    Подготовка нитроцеллюлозных мембран для тест-системы про­изводится следующим образом. На первом этапе производят разде­ление белков ВИЧ по молекулярной массе с помощью электрофо­реза в полиакриламидном геле. Белки мигрируют в слоях геля при наложении электрического потенциала: белки с низкой молекуляр­ной массой проходят через поры в полиакриламидном геле легче, чем белки с высокой молекулярной массой и быстрее достигают конца геля. В результате этого происходит разделение белков на отдельные полосы по молекулярной массе. Затем осуществляется электрофоретический перенос из полиакриламидного геля на поверх­ность нитроцеллюлозной мембраны. После этого мембрану обраба­тывают блокирующим раствором во избежание неспецифического связывания иммуноглобулинов сыворотки крови, затем отмывают, высушивают и разрезают на отдельные полоски, которые вклады­ваются в набор. Перенесенные таким образом белки выявляются на нитроцеллюлозной реплике (блоте) с помощью непрямого анали­за, а именно: сыворотка или плазма инкубируются с блотом; если исследуемый материал содержит антитела к белкам ВИЧ, они свя­зываются с антигеном, перенесенным на нитроцеллюлозную мемб­рану, после отмывки полоски блота инкубируются с конъюгатом; при образовании комплекса антиген – антитело, конъюгат присое­диняется к нему, после отмывки от конъюгата и инкубации с суб­стратом происходит окрашивания тех участков нитроцеллюлозы, где произошло образование комплекса антиген – антитело – конъ­югат. Полученный результат сравнивается с результатами тестиро­вания положительной и отрицательной контрольных сывороток.

    Результаты, полученные в иммунном блоттинге интерпретиру­ются как положительные, сомнительные и отрицательные.


    Терапия ВИЧ-инфекции

    Основные принципы терапии больных ВИЧ-инфекцией.

    Создание охранительного психологического режима. Своевремен­ное начало этиотропной терапии. Тщательный выбор лекарственных препаратов с подбором необходимого минимума. Ранняя диагности­ка вторичных заболеваний и их своевременное лечение.

    Задачи:

    На стадии первичных проявлений и в периоды ремиссии на ста­дии вторичных заболеваний предотвратить или отсрочить развитие угрожающих жизни поражений.

    На стадии вторичных заболеваний, особенно ЗБ, 3В, в период клинической манифестации с помощью рациональной терапии вто­ричных заболеваний продержать больного до момента, когда с по­мощью специфической противоретровирусной терапии (АЗТ) удас­тся добиться временного восстановления иммунного статуса орга­низма.


    Этиотропная терапия.

    Базисная этиотропная терапия больных ВИЧ-инфекцией вклю­чает противоретровирусную терапию (направленную на подавление репликации ВИЧ) и химиопрофилактику вторичных заболеваний.

    Противоретровирусная терапия.

    Препаратом для этиотропной терапии ВИЧ-инфекции, разре­шенным для клинического применения в России является азидотимидин (АЗТ, AZT), который выпускается под коммерческими на­званиями тимозид (Ассоциация «АЗТ», Россия) в капсулах по 0,1 г., и Retrovir, Zidovudine (Wellcome, Великобритания) в капсулах по 0,1 г и 0,25 г, в форме сиропа. Препарат применяется перорально в суточной дозе 0,6 г (детям из расчета 0,01 г/кг) в 3 приема. При обусловленных ВИЧ поражениях нервной системы доза удваивается. При плохой переносимости препарата суточная доза может быть снижена до 0,3 г. Более низкие дозы неэффективны. В форме сиропа препарат назначается больным, которые не могут глотать капсулы (маленькие дети, больные с эзофагитом). АЗТ назначается по не­прерывной схеме или курсами продолжительностью не менее 3 мес. Во избежание развития анемии и нейтропении лечение АЗТ прово­дится под контролем общего анализа крови, проводимого каждые 2 нед первые 2 мес лечения и в последующем ежемесячно.

    Противоретровирусная терапия назначается по клиническим по­казаниям в стадии 2А, ЗА, 3В, 3В в период клинической активнос­ти до исчезновения клинической симптоматики, но не менее, чем на 3 мес.

    При отсутствии клинической симптоматики (т. е. в период кли­нической ремиссии) проводится поддерживающая Противоретрови­русная терапия, назначаемая по клиническим и иммунологическим показаниям. При уровне CD4"200 она проводится по непрерывной схеме, при CD4"500, но "200 – курсами по 3 мес с 3-месячными интервалами. При неизвестном уровне CD4 в стадии первичных про­явлений (2) и в стадии ЗА поддерживающая терапия не проводит­ся, в стадии ЗБ проводится по курсовой и в стадии 3В по непрерыв­ной схеме.

    Вакцинопрофилактика у пациентов с ВИЧ-инфекцией Вакцинация осуществляется под наблюдением врачей-педиатров Центров борьбы со СПИД. В поствакцинальном периоде проводится патронаж ребенка на 3-4-е и 10-11-е сутки. При возможности, осу­ществляется госпитализация ребенка в поствакцинальном периоде. Перед вакцинацией за 1-2 нед целесообразно назначать поливита­мины, содержащие витамин А.

    Профилактика вторичных заболеваний.

    Профилактика вторичных заболеваний у больных ВИЧ-инфекцией проводится по эпидемиологическим, клиническим и иммуно­логическим показаниям.

    Профилактика пневмоцистной пневмонии:

    Профилактика пневмоцистной пневмонии проводится больным ВИЧ-инфекцией с уровнем CD4 лимфоцитов ниже 200 в мм? (пер­вичная профилактика) и больным, ранее перенесшим пневмоцистную пневмонию (вторичная профилактика). При неизвестном уров­не CD4 профилактика пневмоцистной пневмонии проводится боль­ным в стадии ЗБ в период клинической активности при наличии легочной патологии, а также всем больным в стадии 3В. Препаратом первого ряда является Trimetoprim+Sulfamethoxazole (Biseptol 480 или Septrin У2Вдля взрослых, Biseptol 120, Septrin H4B для детей). Для первичной профилактики назначают 3 дня подряд каждую не­делю по 1 таблетке взрослым, детям – уменьшенную дозу соответ­ственно массе тела.

    Для вторичной профилактики в течение 4 нед после окончания курса лечения острого процесса препарат принимают ежедневно по 1 таблетке, затем при отсутствии отрицательной клинической и рентгенологической динамики переходят на схему первичной про­филактики. При признаках активации пневмоцистной инфекции (появление или усиление одышки, усиление интерстициальных из­менений в легких) переходят на ежедневный прием препарата. При непереносимости бисептола может применяться дапсон (Dapsone) по 0,05 г в сутки ежедневно.

    Профилактика грибковых инфекций:

    Грибковые поражения, преимущественно кандидозной этиоло­гии, встречаются у больных ВИЧ-инфекцией наиболее часто. Пер­вичная профилактика грибковых поражений осуществляется при проведении больным ВИЧ-инфекцией антибиотикотерапии.

    Рекомендуются следующие схемы химиопрофилактики грибко­вых поражений у больных ВИЧ-инфекцией: № 1 – нистатин 2,0 в сутки ежедневно; № 2 – нистатин 4,0 в сутки ежедневно (не более 10 дней); № 3 – кетоконазол 0,2 ежедневно; № 4 Флуконазол 0,15 один раз в неделю; № 5 Флуконазол 0,05 ежедневно. Профилактику начинают со схем, имеющих меньший номер, и при отсутствии или потере эффекта переходят на следующую. В стадиях 2А, 2Б, 2В, ЗА при CD4"200 или ЗБ и CD4"200 начинают со схемы № 2. В стадии ЗБ при CD4"200 и в стадиях 3В, 4 – со схемы № 3. При неизвестном уровне CD4 в стадии первичных проявлений (2) про­филактику начинают со схемы № 1, в стадии вторичных заболева­ний ЗА – со схемы № 2, в стадии ЗБ – со схемы № 3, в стадиях ЗВ-4 – со схемы № 5. При применении схемы № 3 следует помнить о гепатотоксичности кетоконазола и нежелательности его сочетания с другими гепатотоксичными препаратами и у больных с пораже­ниями печени. При появлении признаков грибковой инфекции на фоне химиопрофилактики препарат назначают в лечебных дозах.

    Профилактика микобактериозов:

    Первичная профилактика туберкулеза проводится лицам с поло­жительной пробой Манту лицам, имевшим контакт с больными открытыми формами туберкулеза, больным с уровнем CD4"200. При уровне CD4" 100 или неизвестном применяется изониазид по 0,3 в с\тки. При CD4" 100 из-за повышения вероятности развития атипичных микобактериозов – рифампицин по 0,3 г в сутки.


    ВИЧ-инфекция и беременность

    По данным СДС, САНАМ (1998), от 15 до 25% детей, рожден­ных от инфицированных матерей, заражены ВИЧ, а вирус может передаваться от инфицированной матери при кормлении. Препарат зидовудин, назначаемый матери при позднем сроке беременности, во время родов, а также в первые 6 мес младенцу снижает риск передачи на 8-25%. Инфицированным женщинам рекомендуют от­казываться от грудного вскармливания. Для предупреждения перинатальной передачи ВИЧ от матери к плоду назначают пероральный прием зидовудина между 14 и 34 нед гестации, внутривенное введение препарата во время родов и сироп с зидовудином ново­рожденному. Проводится испытание с оценкой эффективности пре­паратов диданозина, индивара, ламивудина, саквинавира, ставудина и зальцитабина во время беременности.


    ВИЧ-инфекция у детей и младенцев

    Тесты на антитела к ВИЧ в плазме крови положительны как у инфицированных, так и неинфицированных младенцев, рожден­ных от серопозитивных матерей. Подтверждение ВИЧ-инфекции у младенцев в возрасте менее 18 мес культуральным методом, ДНК-диагностикой или детекцией антигена. Количество СД4+ лимфоцитов значительно выше у младенцев и детей до 5 лет, чем у здоровых взрослых, что должно соответственно интерпретироваться. Следует избегать вакцинации против полиомиелита пероральной живой вак­циной, если ребенок ВИЧ-инфицирован или в тесном контакте с ВИЧ-инфицированным.

    См. Руководство по лечению заболеваний, передаваемых поло­вым путем. U.S. СДС. Изд. Венера-пресс, САНАМ, 1998. Ред. К.К. Борисенко.


    Меры профилактики ВИЧ-инфекции в медицинских учреждениях

    ВИЧ-инфекция является инфекционным заболеванием с доста­точно ограниченным числом возможных путей передачи, из знания которых и надо исходить при работе с больными. При обычном физикальном осмотре никаких дополнительных мер защиты не тре­буется, если на коже рук нет повреждений. Если таковые имеются, их необходимо заклеить пластырем. При работе с биологическими субстратами больных ВИЧ-инфекцией или проведении манипуля­ции необходимо применять меры в соответствии с временными ин­структивно-методическими указаниями Минздрава РФ «Организа­ция мероприятий по профилактике и борьбе со СПИД в РСФСР» от 22.08.91 г.

    Наиболее реальная опасность заражения возникает при разрывах и проколах перчаток, что может привести к попаданию зараженно­го материала на кожу, возможно имеющую микротравмы, и осо­бенно при уколах и порезах. Для снижения вероятности заражения в таких случаях рекомендуется:

    1. При подготовке к проведению манипуляции больному с ВИЧ-инфекцией убедиться в укомплектованности аварийной аптечки.

    2. Выполнять манипуляции в присутствии второго специалиста, который может в случае разрыва перчаток или пореза продолжить ее выполнение.

    3. Обработать кожу ногтевых фаланг спиртовым раствором йода перед надеванием перчаток.

    4. При попадании зараженного материала на кожу обработать ее 70% спиртом, обмыть водой с мылом и повторно обеззаразить 70% спиртом. При попадании зараженного материала на слизистые обо­лочки их немедленно обрабатывают 0,05% раствором перманганата калия, рот и горло прополаскивают 70% спиртом или 0,05% ра­створом перманганата калия. Не тереть. При уколах и порезах выдавить из ранки кровь и обработать ранку 5% спиртовым раствором йода. Рекомендуется профилактический прием тимозида (АЗТ) 800 мг/сут в течение 30 дней.


    Дерматологические проявления у больных ВИЧ-инфекцией

    Наиболее ранние клинические симптомы ВИЧ-инфекции про­являются поражением кожи и слизистых оболочек. Дерматологичес­кие изменения еще раз подтверждают тот факт, что кожа – экран, на котором активно выявляется разнообразная патология систем организма. Именно поэтому специалисты по СПИДу придают важ­ное диагностическое и прогностическое значение различным кож­ным симптомам, т. к. они позволяют впервые заподозрить СПИД у многих больных. Спектр поражения кожи и слизистых оболочек при ВИЧ-инфекции весьма широк. Их условно можно разделить на три основные группы: неопластические, инфекционные (вирусные, бактериальные, грибковые, паразитарные) и прочие дерматозы с неясным патогенезом (Родионов А. Н., 1996). При этом все группы перечисленных дерматозов при наличии ВИЧ-инфицирования при­обретают ряд особенностей: возникают в различных возрастных груп­пах, проявляются атипично и наиболее тяжелыми симптомами, пло­хо поддаются лечению. Наибольшее значение для диагностики ВИЧ-инфекции имеют заболевания: острая экзантема, напоминающая подобные высыпания при геморрагическом аллергическом васкулите, саркома Калоши (СК), кандидоз (особенно стойкий кандидоз слизистых оболочек рта и перианильной области), простой и опоя­сывающий лишай, себорейный дерматит, «волосатая» лейкоплакия слизистой оболочки рта, контагиозный моллюск и обычные боро­давки. Тяжелое течение всех перечисленных дерматозов, их генера­лизация, сочетание кожных проявлений с общими симптомами типа лихорадки, слабости, диареи, болей в костях, суставах, мышцах и др. являются плохими прогностическими симптомами и требуют обязательного исследования крови на антитела ВИЧ. Общим свойством всех кожных проявлений при ВИЧ-инфекции является дли­тельное, годами протекающее состояние, при котором до настоя­щего времени никто не может предсказать, когда после заражения у данного пациента проявятся различные кожные симптомы.

    Так, кожная сыпь – острая экзантема, напоминающая сыпь при кори, атопическом дерматите или сифилитическую розеолу, часто сочетающаяся с геморрагическими пятнами, наблюдается примерно у 20-25% зараженных ВИЧ через 2-8 нед. после инфицирования. В основном она локализуется на туловище, но отдельные элементы отмечаются на лице, шее. При остром течении процесса кожные высыпания сопровождаются лихорадкой, слабостью, повышенной потливостью, спутанностью сознания, артралгиями, диареей, лимфаденопатией. По сумме всех симптомов они напоминают тяжелый грипп или инфекционный мононуклеоз. При этом характерно так­же наличие лейкопении или лимфопении, тромбоцитопении, уве­личенной СОЭ. Серологические реакции к ВИЧ непостоянны по срокам, варьируя от 5-8 нед. после начала или запаздывая на 5-8 мес. Нарастающая иммунная недостаточность проявляется присоеди­нением вирусных проявлений типа герпеса, контагиозного моллюс­ка или возникновением эрозивно-язвенных симптомов по типу ви­русного стоматита на слизистых оболочках рта, глотки, пищевода. Активируются также микробная и грибковая инфекции кожи и слизистых оболочек, имеющие обычно торпидное течение, трудно поддающиеся лечению. Торпидное течение островоспалительного характера экзантемы, напоминающей сыпь при кори, атопическом дерматите или розовом лишае, осложненной герпетической инфек­цией или микотическими проявлениями, характеризующееся тен­денцией к генерализации по всему кожному покрову следует диф­ференцировать от токсидермии, розового лишая, сифилитических элементов второго периода.

    Себорейный дерматит (СД) начинается как обычная себорея на себорейных очагах еще за 1,5-2 года до развития манифестных при­знаков СПИДа. Первоначально процесс локализуется на лице, во­лосистой части головы и разгибательных поверхностях верхних ко­нечностей. Это одно из наиболее частых кожных проявлений ВИЧ-инфекции и наблюдается до 80% у ВИЧ-инфицированных (Родио­нов А. Н., 1996). Манифестируя остро и тяжело протекающими вы­сыпаниями, трансформирующимися в себорейную экзему, заболе­вание протекает циклично с обострениями и интенсивными эритематозно-инфильтративными очагами, покрытыми жирными, серо­вато-желтыми чешуйко-корками, сопровождаясь интенсивным зу­дом. На лице высыпания напоминают дискоидную красную волчан­ку, а на волосистой части головы – псориаз с обилием перхоти. Полагают, что столь интенсивное распространение, слияние высы­паний в эритродермическую форму, торпидное течение являются неблагоприятным прогностическим признаком течения ВИЧ-инфек­ции с присоединением дополнительной формы в виде Pityrosporum ovale, кандидоза или Demodex folliculorum.

    Саркома Капоши (множественная геморрагическая, идиопатическая саркома Капоши) представляет собой мультицентричный злокачественный опухолевый процесс, развивающийся из эндоте­лия кровеносных сосудов. Оказалось, что название «саркома» – оши­бочное, так как саркоматозной структуры инфильтрат не имеет. Нечеткость названия связана с ошибочной интерпретацией инфиль­трата, составляющего субстрат заболевания. Основными клиничес­кими особенностями СК у больных ВИЧ-инфекцией служат рас­пространенный характер кожной патологии, склонность к быстрой генерализации с поражением слизистой оболочки рта и гениталий.

    Особенно выделяют СК при ВИЧ-инфекции сопутствующая патология верхних дыхательных путей, легких, пищеварительной системы, а также высокая смертность в короткие сроки от начала первых проявлений заболевания (до 80% в течение 2 лет). Клини­ческие проявления СК весьма вариабельны и наряду с острой, подострой, хронической формой существует иммуносупрессивная (иммунозависимая) и именно она наиболее характерна у ВИЧ-инфицированныхлиц, уступая по частоте только пневмоцистной пнев­монии и иногда сочетаясь с ней. СК значительно чаше возникает у гомосексуалистов (46%), чем у гетеросексуалов, еще чаще она диаг­ностируется у наркоманов, независимо от половой ориентации (58%). Полагают, что в возникновении СК у ВИЧ-инфицированных зна­чительное участие принимают и цитомегаловирусы.

    У больных СПИДом очаги СК могут формироваться на любом участке кожи, включая лицо, ушные раковины, кожу тела и ко­нечностей. Иногда процесс может начинаться с поражения слизис­той оболочки рта, половых органов и глаз (у 30%). Особенно подо­зрительны на СПИД высыпания на голове, туловище, где они бы­вают множественными, при этом на туловище они располагаются вдоль ребер. В начальной стадии заболевания кожные проявления не имеют характерного внешнего вида и напоминают гемангиому, пиогенную гранулему, дерматофиброму, экхимозы, сосудистые поро­ки развития. Иногда первые симптомы СК появляются на слизис­той оболочке твердого неба.

    Особенностью СК у больных СПИДом является частое пораже­ние периферических лимфатических узлов, которое может предше­ствовать появлению клинических симптомов заболевания на коже и слизистых оболочках. Характерно также наличие у всех больных по­ражений желудочно-кишечного тракта. При этом процесс может протекать бессимптомно или по типу язвенного колита с кровоте­чением, которое нередко становится причиной летального исхода.

    Из других опухолевых процессов у больных СПИДом отмечена склонность к возникновению плоскоклеточного рака слизистой обо­лочки рта и аноректальной области.

    Рассматривая роль ВИЧ в возникновении различных дерматозов и их течении, следует подчеркнуть то обстоятельство, что разнооб­разные кожные заболевания могут сочетаться со СПИДом, кото­рый утяжеляет их течение. Это положение относится к инфекцион­ным заболеваниям, включая сифилис и все ЗППП, а также аутоиммунные процессы и аллергические дерматозы, протекающие с гиперергической реакцией.

    Следует подчеркнуть роль ВИЧ в возникновении и обострении инфекционных и паразитарных дерматозов, т. к. они формируются на патогенетической основе иммунодефицита. Отсюда частота ви­русных поражений, пиодермии, кандидоза (т. е. оппортунистических инфекций). У больных из вирусных заболеваний наиболее частым признаком СПИДа являются простой и опоясывающий герпес, кото­рые активно формируются как ЗППП.

    Простой герпес у больных СПИДом отличается тяжестью и рас­пространением высыпаний на различные участки кожи и слизистых оболочек. Герпетические сыпи в виде пузырьков, очень болезнен­ных эрозий и язв могут быть первыми проявлениями СПИДа. У гомосексуалистов, инфицированных ВИЧ, возможен герпетичес* кий проктит. При присоединении вторичной инфекции герпес мо­жет иметь сходство с ветряной оспой или импетиго. Единственными терапевтическими средствами, облегчающими эти состояния при выраженной болезненности и даже вызывающими временную ре­миссию являются новые противовирусные препараты зовиракс (ацикловир), виролекс, фамвир, фамцикловир, валацикловир, при­нимаемые перорально, а аункловир – внутривенно. В соответствии с критериями диагностики СПИДа, разработанными Центром по борьбе с болезнями (США и ВОЗ), тяжело протекающие, с обра­зованием изъязвлений и хроническим течением герпетические про­явления на коже и слизистых оболочках, при отсутствии каких-либо других причин иммуносупрессии, представляют собой досто­верный признак СПИДа.

    Опоясывающий лишай (herpes zoster) может возникнуть в лю­бом периоде ВИЧ-инфекции, но чаще наблюдается при СПИД-ассоциированном комплексе и персистирующей лимфаденопатии. Клинические проявления опоясывающего лишая при СПИДе вариабильны: от легких, ограниченных форм до тяжелых, диссемини-рованных, изъязвленных, рецидивирующих проявлений. Нередко опоясывающий лишай у больных СПИДом сочетается с саркомой Капоши.

    ВИЧ-инфицированные имеют повышенную склонность к появ­лению простых бородавок, контагиозного моллюска, остроконеч­ных кондилом. Эти высыпания также отличаются распространенной локализацией: чаще всего они обнаруживаются на лице, слизистой оболочке рта и гениталий, в анальной области с выраженной гипертрофией и склонностью к слиянию. Высыпания резистентны к терапии и после удаления склонны к рецидивам.

    «Волосатая» лейкоплакия слизистой оболочки рта до настоящего времени известна как симптом лиц, инфицированных ВИЧ. Пола­гают, что возбудителем заболевания является вирус Энштейна – Барр или папимомавирусы человека, возможно их сочетание. У боль­ных «волосатой» лейкоплакией в очагах постоянно обнаруживают грибы рода Candida. Обычно «волосатая» лейкоплакия локализуется на слизистой оболочке задней и средней трети боковой поверхности языка и реже на слизистой оболочке щек. Клинически она представляется в виде белой (разной интенсивности) широкой полосы, состоящей из отдельных, близко соприкасающихся друг с другом белых нитевидных волосков – ороговевших мелких сосочков боко­вой поверхности языка. Волосковые разрастания имеют длину от нескольких миллиметров до 1 см. Сливаясь они образуют неров­ную, как бы гофрированную поверхность. Гистологически элемен­ты «волосатой» лейкоплакии соответствуют элементам простых бо­родавок. Субъективные ощущения обычно отсутствуют.

    Установлено, что стойкий кандидоз слизистой оболочки рта и перианальной области является ранним симптомом ВИЧ-инфекции, особенно в тех случаях, когда в анамнезе отсутствуют данные о диабете, лечение антибиотиками, цитостатиками, кортикостероидами или химиотерапия по поводу онкологических заболеваний. Кандидоз слизистых оболочек начинается с молочницы. Однако в отличие от обычного кандидоза, у больных, инфицированных ВИЧ, образовавшийся белый налет быстро срастается с подлежащей сли­зистой оболочкой и не снимается при поскабливании. После на­сильственного удаления такого налета образуются кровоточащие эрозии и язвы. Чаще поражается язык, но процесс может распрост­раняться на все отделы слизистой оболочки рта. Образующаяся кандидозная заеда, которая представляет собой эрозию в углах рта, нередко сочетается с кандидозным хейлитом и стоматитом. Нередко улиц с ВИЧ-инфекцией возникает кандидоз крупных складок тела (кандидозная опрелость), особенно перианальных и паховых. В тя­желых случаях развивается системный кандидоз с кандидозным эзофагитом, колитом, энтеритом. Возможны кандидозные обсцессы мозга и печени. Сочетание системного кандидоза со СПИД-ассоци-ированным комплексом и синдромом генерализованной лимфаде-нопатии является косвенным показателем нарастающей иммуносупрессии, свидетельствующей о тяжелом прогнозе, т. к. у 50% из них возникают тяжелые оппортунистические инфекции, заканчиваю­щиеся летально.

    Гнойное воспаление кожи формируется в ответ на активизацию сапрофитной гноеродной инфекции. На ранней стадии ВИЧ-инфекции у многих пациентов наблюдается повышенная склонность к формированию бактериальных воспалительных элементов. Чаще это стрептококовые и стафилококковые пиодермиты в своем клини­ческом разнообразии. Стрептококковые пиодермиты манифестиру­ют симптомами целлюлитов, lichen simplex, рожистого воспале­ния, образованием эктим. Стафилококковые процессы проявляют­ся множественными фолликулитами, часто напоминающими вульгарные угри, гидраденитами, сикозом, фурункулами, абсцессами. Отличительными особенностями от банальных пиодермитов явля­ются их необычная локализация, торпидное, вялотекущее течение, несмотря на антибиотикотерапию, склонность к некротизации, а также сопутствующие лимфаденопатии даже при ограниченной ло­кализации.

    Восприимчивость к грибковой инфекции обусловлена многими факторами, в том числе и состоянием иммунной системы, поэтому распространенные микотические поражения кожи, волос и ногтей часто возникают у инфицированных ВИЧ. В большинстве случаев заболевания проявляются типично, но атипичные формы наблюда­ются, особенно в области лица, шеи, туловища, ладоней и подошв. Так, отрубевидный лишай может проявляться в виде себорейного дерматита, а руброфития напоминать многоформную экссудатив-ную эритему, а иногда на ладонях и подошвах приобретает призна­ки ладонно-подошвенной или гонорейной кератодермии (Родионов А. Н.,1996).

    Чесотка особенно отличается атипизмом симптоматики в сочета­нии с ВИЧ-инфекцией. Заболевание манифестирует генерализован-ными резко зудящими очагами с полиморфными – эритематозно-везикуло-папулезными и сквамозными высыпаниями без опредленной локализации. В процесс вовлекаются участки шеи, лица, волосистой части головы. Иногда чесоточный процесс напоминает норвежскую чесотку с эритродермией, обилием гиперкератотичес-ких шелушащихся бляшек и экскориаций. Несмотря на эффектив­ное лечение часто формируется постскабиозный дерматит, трудно поддающийся терапии.

    Сифилис на фоне ВИЧ-инфекции приобретает иногда злокаче­ственное течение с тяжелыми и атипичными проявлениями. На фоне ВИЧ-инфекции в течении сифилиса отмечены следующие особен­ности (Потекаев С. Н. и соавт., 1995):

    • стремительное течение вплоть до поздних проявлений в ран­ние сроки;

    • большой удельный вес редких, атипичных и тяжелых форм;

    • возможная инверсия клинических и серологических проявле­ний;

    • абсолютное преобладание во вторичном периоде папулезных сифилидов, отличающихся разнообразием;

    • язвенные шанкры, склонные к осложнениям вплоть до гангренизации и фагеденизма;

    • необычайно большое количество бледных трепонем в отде­ляемом шанкров и эрозивных папул.

    Рассматривая роль ВИЧ-инфекции в патогенозе и патоморфозе различных заболеваний, мы понимаем, что в настоящее время нет такого процесса, который не мог бы сочетаться со СПИДом. Более того, следует ожидать и предвидеть появление новых, сложных про­цессов. Особенно это относится к инфекционным заболеваниям типа криптококкоза, гистоплазмоза, туберкулеза, аутоиммунным, ал­лергическим дерматозам. Известно, что лица, у которых имеются состояния атопии, реагируют на ВИЧ-инфекцию еще до развития манифестных клинических проявлений СПИДа. Поэтому в любом случае сочетания ВИЧ-инфекции с сифилисом или дерматозами различной этиологии и патогенеза требуется новый современный уровень применения всех доступных методов терапии комплексного характера с пристальным клинико-лабораторным контролем.


    Особенности диагностического тестирования на ВИЧ-инфекцию

    ВИЧ-инфекция является заболеванием, прогрессирующим от бессимптомных форм до СПИДа как позднего проявления болезни. Большинство ВИЧ-инфицированных не имеют симптомов в сред­нем до 10 лет и больше. Репликация вируса может быть обнаружена у бессимптомных пациентов и постепенно увеличивается по мере ослабления иммунной системы. Раннее выявление СПИД очень важно по ряду причин. В настоящее время имеются средства, которые мо­гут замедлить разрушение иммунной системы при ВИЧ-инфекции. Ранняя диагностика предполагает своевременную возможность пре­дотвращения передачи ВИЧ-инфекции другим лицам. Правильное ведение пациентов с ВИЧ-инфекцией должно проводиться с уче­том совокупности поведенческих, психосоциальных и медицинских аспектов.

    Приводим сведения об особенностях диагностического тестиро­вания по материалам СДС Министерства здравоохранения США– Асссоциации по борьбе с заболеваниями, передаваемыми половым путем, САНАМ, 1998 г.

    Тестирование на ВИЧ проводится всем пациентам, подвержен­ных риску инфицирования, включая лиц, обратившихся по поводу диагностики и лечения ВИЧ. Диагностика ВИЧ-инфекции обычно проводится тестами на антитела к ВИЧ-1,начиная с иммуноферментного анализа (ИФА). Положительный результат скринингового теста подтверждается тестом Вестерн-иммуноблотинг или иммуно-флюоресцентным анализом (ИФ). Антитела к ВИЧ выявляются у 95% пациентов в течение 3 мес. после инфицирования.

    Тесты на антитела не могут исключать инфекцию, если с мо­мента инфицирования прошло менее 6 мес. Группу риска по ВИЧ-2 составляют лица, приехавшие из стран, где распространение этой инфекции имеет эпидемический характер (Португалия, Франция, Ангола, Мозамбик). Кроме того, тестирование на ВИЧ-2 проводит­ся в тех случаях, когда имеются клинические признаки или подо­зрение на ВИЧ-инфекцию, а тест на антитела к ВИЧ дает отрица­тельные результаты. Учитывая, что антитела к ВИЧ проникают че­рез плацентарный барьер, их наличие у детей младше 18 мес. не является диагностическим критерием ВИЧ-инфекции.

    Синдром острой ретровирусной инфекции нередко возникает в первые несколько недель после заражения до того, как результат теста на антитела станет положительным. Синдром характеризуется лихорадкой, недомоганием, лимфаденопатией и кожной сыпью. Если при тестировании выявляется синдром ретровирусной инфекции проводится антиретровирусная терапия. Для уменьшения тяжести осложнений ВИЧ-инфекции показано назначение зидовудина, а также ингибиторов обратной транскриптазы и протеазы (инвираза и т.п.).

    Пациент, которому впервые выставлен диагноз ВИЧ-инфекции, может быть в любой стадии заболевания. Поэтому нужно быть на­стороже по отношению к признакам прогрессирования заболевания (лихорадка, диарея, потеря веса, кандидоз и т.п.). ВИЧ-инфициро­ванных пациентов обследуют на нейссерию, хламидиоз, токсоплазмоз, по Папаниколау на новообразования, вирус гепатита В, ту­беркулез, содержание СД4+-лимфоцитов, определение РНК ВИЧ в плазме, тромбоциты. Проводятся антивирусная терапия, лечение пневмоцистной пневмонии, токсоплазменного энцефалита, тубер­кулеза и т.п., выявленных в процессе обследования больного.

    Может быть проведена вакцинация против вирусного гепатита (гепатита В) даже при необнаружении маркеров гепатита, а также противопневмококковая и противогриппозная вакцинация. Меди­цинские работники должны быть насторожены по отношению к психосоциальным состояниям больного ВИЧ-инфекцией, требующего неотложного внимания. При возможных проявлениях тяжело­го психологического стресса его направляют в специализированное учреждение по профилю.


    Лабораторное исследование на ВИЧ.

    1. Лабораторное исследование проводится в два последователь­ных этапа: скрининговое (отборочное) исследование и верифика­ционное (подтверждающее) исследование.

    2. Скрининговое исследование – лабораторное тестирование сы­вороток крови методом иммуноферментного анализа (в дальнейшем – «скрининг») с целью выявления серопозитивных сывороток.

    3. Верификационное исследование – это подтверждение специ­фичности положительного результата, полученного при скрининге (в дальнейшем – «верификация»).

    4. Скрининговое и верификационное лабораторное исследования граждан Российской Федерации проводятся бесплатно.

    5. Обязательному лабораторному тестированию подлежат гражда­не России, иностранные граждане и лица без гражданства, прожи­вающие или находящиеся на территории г. Москвы в соответствии с «Правилами медицинского освидетельствования на выявление за­ражения вирусом иммунодефицита человека», утвержденными при­казом Департамента здравоохранения г. Москвы от 28.11.94 г. № 606, приложение № 4.

    6. Лабораторное исследование на добровольной основе проводит­ся гражданам России, иностранным гражданам и лицам без граж­данства, по их просьбе или с их согласия, а также по просьбе или с согласия их законных представителей и может проводиться анонимно.

    7. Скрининг проводится в скрининговых лабораториях по на­правлениям лечебно-профилактических учреждений г. Москвы.

    7.1. Материалом для скрининга является сыворотка крови чело­века;

    7.2. Способ получения материала для скрининга:

    7.2.1. Взятие крови для исследования на ВИЧ производится в процедурном кабинете медицинского учреждения в сухую стериль­ную небьющуюся пробирку. Взятая кровь (5-6 мл) немедленно на­правляется для получения сыворотки в клинико-диагностическую лабораторию того же медицинского учреждения.

    7.2.2. После образования фибринозного сгустка последний отде­ляется от стенок пробирки стеклянной палочкой, строго индивиду­альной для каждой пробы, пробирка центрифугируется 10 мин при 1,5 тыс. об/мин, и сыворотка осторожно переносится пипеткой в сухую стерильную небьющуюся пробирку емкостью 5 мл.

    7.3. Требования к исследуемому материалу:

    7.3.1. Исследованию подлежит сыворотка, не содержащая приме­си эритроцитов, бактериальных проростов, хилеза, гемолиза. При наличии любого из указанных признаков сыворотка уничтожается и назначается повторный забор крови, о чем делается запись в ре­гистрационном журнале лаборатории медицинского учреждения.

    7.3.2. Предназначенная для исследования сыворотка может хра­ниться до отправки в скрининговую лабораторию в холодильнике лаборатории медицинского учреждения при температуре не выше +4° С не более 24 ч.

    7.3.3. Сыворотка крови направляется в скрининговую лаборато­рию в количестве не менее 2,5 мл в закрытой небьющейся пробир­ке, имеющей четкую маркировку, в специальном контейнере на транспорте медицинского учреждения в сопровождении медицинс­кого работника, ответственного за доставку исследуемого материала.

    7.3.4. Исследуемый материал, поступающий в скрининговую ла­бораторию, должен сопровождаться направлением в 2 экземплярах по форме, предусмотренной приложением № 5 к Приказу Минзд­рава СССР от 05.09.88 г. № 690, один из которых остается в скри-нинговой лаборатории и хранится в течение 1 года.

    7.4. Скрининговая лаборатория имеет право не проводить иссле­дования в случае несоответствия качества и количества доставлен­ного материала указанным выше требованиям, при несоблюдении правил доставки сыворотки, неправильном оформлении сопрово­дительной документации. В этом случае делается запись в лаборатор­ном журнале дефектуры и составляется «Акт дефектуры» за подпи­сью врача, ответственного за смену, отправляемый в органы санэ-пиднадзора и руководителю медицинского учреждения, направив­шего материалы.

    7.5. Поступивший для исследования в скрининговую лаборато­рию материал регистрируется в специальном журнале.

    7.6. Исследование поступившего материала производится не по­зднее следующего рабочего дня с момента поступления материала в скрининговую лабораторию.

    7.7. При получении отрицательного результата иммунофермент-ного анализа сыворотка считается отрицательной. Ответ проставля­ется в направлении и выдается медицинскому учреждению не поз­же чем через сутки с момента поступления материала в скрининго­вую лабораторию.

    При получении положительного результата анализ проводится еще два раза с той же сывороткой в тест-системе другого типа.

    При получении двух отрицательных результатов сыворотка счи­тается отрицательной.

    При получении еше хотя бы одного положительного результата сыворотка направляется на верификацию и сопровождается двумя экземплярами направлений по форме, предусмотренной приложе­нием № 6 к приказу Минздрава СССР от 05.09.88 г. № 690.

    Правила медицинского освидетельствования на выявление заражения вирусом иммунодефицита человека

    1. Обязательному медицинскому освидетельствованию на выяв­ление заражения вирусом иммунодефицита человека подлежат:

    1.1. Доноры крови, плазмы крови и других биологических жид­костей и тканей (при каждом взятии).

    1.2. Граждане России, возвращающиеся из зарубежных поездок длительностью свыше 3 мес (по возвращении).

    1.3. Иностранные граждане и лица без гражданства, прибывшие в Россию на учебу, работу или в других целях (в течение 10 дней после прибытия), за исключением иностранных граждан и лиц без гражданства, прибывших из стран, сертификаты которых об иссле­довании на антитела к ВИЧ признаются в России.

    1.4. Граждане России, выезжающие в страны, по требованиям которых необходим сертификат о прохождении освидетельствова­ния на заражение ВИЧ.

    1.5. Граждане России и иностранные граждане, имевшие поло­вые контакты с больными СПИД или ВИЧ-инфицированными лицами и выявленные при эпидемиологическом расследовании (1 раз в 6 мес в течение года).

    1.6. Больные по клиническим показаниям:

    • лихорадящие более 1 мес;

    • имеющие увеличение лимфатических узлов двух или более групп свыше 1 мес;

    • с диареей, длящейся более 1 месяца;

    • с необъяснимой потерей массы тела на 10% и более;

    • с затяжными и рецидивирующими пневмониями или пнев­мониями, не поддающимися обычной терапии;

    • с затяжными и рецидивирующими гнойно-бактериальными, паразитарными заболеваниями, сепсисом;

    • с подострым энцефалитом и слабоумием у ранее здоровых лиц;

    • с волосистой лейкоплакией языка;

    • с рецидивирующей пиодермией;

    • женщины с хроническими воспалительными заболеваниями репродуктивной системы неясной этиологии.

    1.7. Больные с подозрением или подтвержденным диагнозом:

    • саркомы Капоши;

    • лимфомы мозга;

    • Т-клеточного лейкоза;

    • легочного и внелегочного туберкулеза;

    • гепатита В, С и HBg-антигеноносительства (при постановке диагноза и через 6 мес);

    • заболевания, обусловленного цитомегаловирусом;

    • генерализованной или хронической формы инфекции, обус­ловленной вирусом простого герпеса;

    • рецидивирующего опоясывающего лишая у лиц моложе 60 лет;

    • мононуклеоза (через 3 мес после начала заболевания);

    • пневмоцистоза (пневмоцистной пневмонии);

    • токсоплазмоза (центральной нервной системы);

    • криптококкоза (внелегочного);

    • криптоспоридиоза;

    • изоспороза;

    • гистоплазмоза;

    • стронгилоидоза;

    • кандидоза пищевода, трахеи, бронхов или легких;

    • глубоких микозов;

    • атипичных микобактериозов;

    • прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатией.

    1.8. Дети, родившиеся от ВИЧ-инфицированных матерей (при рождении, через 6 и 12 мес после рождения).

    1.9. Больные гемофилией, болезнью Верльгофа, болезнью Вил-лебранта, анемиями различного генеза и др., систематически полу­чающие переливания крови и ее препаратов (1 раз в год).

    1.10. Беременные женщины, употребляющие наркотики паренте­рально или занимающиеся проституцией (при взятии их на учет по беременности и в 32 нед беременности), а также при направлении их на искусственное прерывание беременности).

    1.11. Беременные женщины, обследующиеся для искусственного прерывания беременности, проводимого анонимно.

    1.12. Взрослые пациенты, поступающие в стационары для прове­дения плановых и экстренных оперативных вмешательств (при по­ступлении).

    1.13. Дети, поступающие в реанимационные, онкологические, торакальные и гематологические отделения стационаров (при по­ступлении).

    1.14. Лица, страдающие заболеваниями, передающимися поло­вым путем (при обращении за медицинской помощью и в дальней­шем по показаниям).

    1.15. Лица, работающие с ВИЧ или обеспечивающие диагности­ку, лечение и непосредственное обслуживание больных СПИД и ВИЧ-инфицированныхлиц (обследуются 1 раз в год).

    1.16. Лица, страдающие наркоманией, токсикоманией, гомосек­суалисты и бисексуалисты, лица, занимающиеся проституцией (об­следуются 2 раза в год).

    1.17. Лица из групп риска, поступающие в следственные изоля­торы, находящиеся в исправительно-трудовых учреждениях (при поступлении и перед освобождением).

    1.18. Лица без определенного места жительства, занимающиеся бродяжничеством.

    2. Граждане России, иностранные граждане и лица без граждан­ства, изъявившие желание пройти освидетельствование на ВИЧ, в т. ч. и анонимно.

    3. Основным методом медицинского освидетельствования на вы­явление заражения ВИЧ является лабораторное исследование крови. Освидетельствование на выявление заражения ВИЧ проводится толь­ко в государственных лечебно-профилактических учреждениях, име­ющих лицензию на проведение таких исследований.

    4. По желанию граждан России, иностранных граждан и лиц без гражданства, прошедших лабораторное или клиническое освидетель­ствование, им выдается медицинское заключение установленного образца (ф. № 082 1/У-88, утв. Минздравом СССР 07.04.88) о его результатах.

    5. По желанию граждан России, иностранных граждан и лиц без гражданства может быть проведено их повторное освидетельствова­ние в другом учреждении здравоохранения.

    6. Медицинские работники и другие лица, которым в связи с выполнением обязанностей стали известны сведения о проведении медицинского освидетельствования на выявление заражения виру­сом иммунодефицита человека и его результаты, обязаны сохранять эти сведения в тайне.

    7. Медицинские учреждения, осуществляющие сбор абортной и плацентарной крови, плаценты и других биологических жидкостей и тканей обследуют пациентов до поступления в стационар в соот­ветствии с пунктом 1.1. настоящих Правил.



    Гинекология: женские страхи

    Кожные и венерические болезни

    Часто задаваемые вопросы по контрацепции

    КЕСАРЕВО СЕЧЕНИЕ: Безопасный выход или угроза будущему?

    Реабилитация после воспалительных заболеваний женских половых органов

    Инфекции, передаваемые половым путем

    Акушер-ха!

    БИОМЕХАНИЗМ РОДОВ ПРИ ЗАТЫЛОЧНЫХ ПРЕДЛЕЖАНИЯХ

    Правильное питание для беременных. Как не набрать лишние килограммы во время беременности

    Мы хотим ребенка. 100% беременность!

    Питание беременных и кормящих женщин

    Самая важная российская книга мамы. Беременность. Роды. Первые годы
     
    © COPYRIGHT 2006 www.pcvoice.ru - Литература по Акушерству, ALL RIGHTS RESERVED
    aku@pcvoice.ru